110 地方特考三等 公職獸醫師 獸醫病理學與獸醫實驗診斷學 考古題詳解

核心觀念

本題考查兩個重點：

1. 肉芽腫（granuloma）的病理學定義與組成。
2. **魚類流行性潰瘍症候群（Epizootic ulcerative syndrome, EUS）**之病原、臨床表現、病理變化與實驗室診斷。

EUS 是魚類的重要真菌樣生物感染症，主要病原為卵菌類的 Aphanomyces invadans，舊名為 Aphanomyces piscicida。病原可侵入皮膚、皮下組織及肌肉，引起出血、壞死與深部潰瘍，組織學上常形成含有菌絲的肉芽腫性炎症。

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一、肉芽腫的定義

肉芽腫是由巨噬細胞及其衍生細胞局部聚集所形成的慢性、局灶性或多灶性炎症反應，通常代表病原或異物難以被清除，身體以細胞包圍、隔離病灶。

典型肉芽腫的組成包括：

• 中央區：壞死組織、膿樣物、異物或病原體。
• 中間區：上皮樣巨噬細胞、吞噬細胞及多核巨細胞。
• 外圍區：淋巴球、漿細胞、異物反應細胞及纖維母細胞。
• 最外層：慢性炎症細胞浸潤與纖維化組織。

若肉芽腫中央為乾酪樣壞死，常見於結核分枝桿菌等慢性病原；若中央可見真菌樣菌絲，則稱為真菌性肉芽腫或黴菌性肉芽腫。

在魚類中，肉芽腫可因病原體、寄生蟲、異物或慢性細菌感染形成。EUS 的肉芽腫主要是針對侵入組織內的卵菌菌絲所產生的慢性肉芽腫性反應。

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二、EUS 之致病原

1. 主要病原

EUS 的主要致病原為：

Aphanomyces invadans

其舊名為 Aphanomyces piscicida。

Aphanomyces 屬於：

• 卵菌類（Oomycetes）
• 真菌樣生物
• 水黴類群
• 具有菌絲及游走孢子生活史

雖然外觀與感染型態類似真菌，但其分類上不屬於真正的真菌。其菌絲通常較粗、透明，具有少量隔膜或缺乏明顯隔膜，並可在組織內形成分枝菌絲。

2. 病原特性

病原主要透過游走孢子感染魚體，感染後由受損皮膚或鱗片脫落處侵入，逐漸向皮下組織及肌肉延伸。

感染與發病常受下列因素影響：

• 水溫下降或季節交替
• 水質惡化
• 高密度飼養
• 魚體受到機械性損傷
• 長途運輸或其他緊迫因素
• 先有寄生蟲、細菌或其他因素造成皮膚損傷

病原本身可造成組織壞死，但潰瘍形成通常也涉及宿主免疫反應及繼發性細菌感染。

3. 繼發感染

潰瘍形成後，常伴隨水中細菌的繼發感染。因此，病灶中除可見 Aphanomyces 菌絲外，也可能分離出多種革蘭氏陰性菌。這些細菌可加重壞死、出血與全身性敗血症，但並非 EUS 的主要病原。

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三、臨床症狀

EUS 的臨床表現以皮膚病變及全身衰弱為主。

1. 初期症狀

• 活動力下降
• 食慾減退或停止攝食
• 離群、游泳遲緩
• 體色變深
• 魚體失去平衡
• 停留於水體底部或岸邊

2. 皮膚與體表症狀

病魚體表可見：

• 局部紅斑
• 出血點或出血斑
• 鱗片脫落
• 表皮糜爛
• 皮膚壞死
• 不規則形狀的潰瘍
• 潰瘍逐漸擴大並深入肌肉

潰瘍可發生於軀幹、頭部、背部、腹部或尾柄等部位，嚴重時可相互融合，形成大面積裸露的肌肉病灶。

3. 嚴重病例

嚴重感染時可出現：

• 大範圍皮膚與肌肉壞死
• 游泳困難
• 體重快速下降
• 嚴重脫水與衰弱
• 貧血
• 大量死亡

死亡率與魚種、感染強度、水溫、水質及繼發感染程度有關。

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四、肉眼病變

1. 主要病變

EUS 最具代表性的肉眼病變為：

皮膚出血、壞死及深部潰瘍，並可侵犯皮下組織與骨骼肌。

病灶通常具有以下特徵：

• 不規則圓形或地圖狀潰瘍
• 潰瘍邊緣充血、出血
• 表面覆蓋壞死物或黏液
• 鱗片脫落
• 皮膚缺損深入皮下組織及肌肉
• 肌肉呈灰白色、黃褐色或暗紅色壞死
• 病灶周圍可見出血與水腫

病灶深度是 EUS 的重要特徵。單純表皮糜爛不具特異性，但 EUS 通常形成深入肌肉的潰瘍性病變。

2. 內臟病變

部分病例可見：

• 肝臟、脾臟或腎臟充血
• 內臟腫大
• 貧血
• 腹腔積液
• 全身性敗血症樣變化

內臟病變通常不是 EUS 最具代表性的診斷依據，應以體表深部潰瘍及組織中卵菌菌絲為主要判斷重點。

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五、顯微病變

1. 表皮與真皮

初期可見：

• 表皮細胞變性與壞死
• 表皮脫落
• 表皮糜爛或潰瘍
• 真皮水腫
• 出血
• 血管擴張與充血
• 淋巴球、巨噬細胞及異嗜球浸潤

隨病程進展，炎症會由表皮及真皮向皮下組織及肌肉延伸。

2. 皮下組織與肌肉

主要病變包括：

• 肌纖維變性與壞死
• 肌肉間隙水腫
• 出血及纖維蛋白沉積
• 單核球、巨噬細胞及異嗜球浸潤
• 壞死性肌炎
• 肉芽腫性炎症
• 病灶周圍纖維化

在嚴重病例中，壞死可大幅延伸，造成皮膚至深部肌肉的連續性破壞。

3. 菌絲病變

在壞死組織、肌肉及肉芽腫內，可見：

• 粗大、透明或淡染的菌絲
• 菌絲分枝
• 隔膜不明顯或少見
• 菌絲穿行於壞死組織及肌纖維間
• 菌絲周圍有巨噬細胞、上皮樣細胞及多核巨細胞反應

菌絲不一定平均分布於所有病灶，深部組織通常比潰瘍表面更容易發現病原。

4. 染色所見

核心觀念

神經髓鞘脫失（demyelination）是指原本包覆於神經軸突外的髓鞘受損、崩解或消失，而軸突在病變早期相對保留的病理狀態。髓鞘具有絕緣及加速神經衝動傳導的功能，因此髓鞘脫失會造成神經傳導速度下降、傳導阻斷與神經功能障礙。

本題重點在於依序說明：

1. 髓鞘脫失的病理定義。
2. 神經傳導受阻所造成的臨床症狀。
3. 肉眼可能觀察到的病變。
4. 顯微鏡下髓鞘、軸突、巨噬細胞及膠細胞的變化。

髓鞘脫失可發生於中樞神經系統（CNS）的腦及脊髓白質，也可發生於周邊神經系統（PNS）。病因包括感染、毒物、代謝異常、缺氧、免疫介導疾病、遺傳性髓鞘疾病及物理性損傷等。

解題方法

本題採用「定義—功能障礙—病變分布—組織學演變」的方式作答：

• 先界定髓鞘脫失與軸突病變的差異。
• 再依中樞神經病灶位置，說明運動、感覺、平衡及高級神經功能障礙。
• 肉眼病變須注意髓鞘位於白質，因此病灶主要出現在腦及脊髓白質。
• 顯微病變須依急性期、清除期及修復期描述，並指出「髓鞘受損早於軸突明顯受損」是主要判斷依據。

造成之臨床症狀

臨床症狀取決於病變部位、範圍、病程及是否伴隨軸突損傷。

1. 脊髓白質受損

• 後肢或四肢無力、輕癱、麻痺。
• 步態不穩、共濟失調（ataxia）。
• 本體感覺缺失，出現跨步過高、腳掌翻覆及落腳位置錯誤。
• 上運動神經元病變可造成肌張力增加、腱反射增強及痙攣性麻痺。
• 病灶嚴重時可造成截癱或四肢癱瘓。
• 伴隨感覺神經傳導障礙時，可能出現痛覺、觸覺或深部疼痛感降低。

2. 腦部白質受損

• 精神狀態改變、反應遲鈍或行為異常。
• 轉圈、頭部傾斜、平衡障礙及前庭症狀。
• 視覺障礙。
• 癲癇發作。
• 運動失調、輕癱或麻痺。

3. 周邊神經髓鞘受損

• 下運動神經元型無力或麻痺。
• 肌張力降低、腱反射減弱或消失。
• 肌肉萎縮。
• 感覺異常、疼痛或末梢感覺缺失。
• 自律神經受累時，可見膀胱、腸道及血管運動功能異常。

急性且廣泛的髓鞘脫失可造成快速進行性神經症狀；若病變持續並波及軸突，則通常會留下較嚴重且恢復不完全的神經功能缺損。

肉眼病變

肉眼病變與病因、病程及病灶嚴重程度有關，早期病變常不明顯，甚至無可見病灶。可見變化包括：

1. 腦或脊髓白質顏色變淡、灰白、黃褐或呈斑駁狀。
2. 白質腫脹、質地變軟，與周圍正常組織的界線不清。
3. 嚴重病變可出現白質軟化、液化及空洞形成。
4. 多發性或慢性病變可形成局部斑塊狀病灶。
5. 病變若伴隨血管損傷、炎症或壞死，可見出血、充血、壞死及腦水腫。
6. 周邊神經受累時，神經可呈灰白、腫脹，嚴重時伴隨神經萎縮。

髓鞘主要集中於白質，因此肉眼上最重要的定位是「腦及脊髓白質病變」。然而單純髓鞘脫失在早期不一定形成明顯肉眼病灶，不能因肉眼外觀正常而排除本病。

顯微病變

1. 髓鞘崩解與空泡化

神經纖維周圍出現髓鞘腫脹、分裂及空泡化，白質呈海綿狀外觀。髓鞘可形成不規則碎片、環狀結構及髓鞘球（myelin ovoids）。

2. 軸突相對保留

核心觀念

魚類氣泡病（Gas-bubble disease）是指水中溶解氣體總量過高，造成魚體內外氣體過飽和，氣體在血液、組織及體表形成氣泡，進而引起血管栓塞、組織缺血與死亡的疾病。

本題重點包括三部分：

1. 臨床上如何辨認氣泡病。
2. 水中氣體過飽和形成氣泡的致病機制。
3. 如何降低水體總溶解氣體壓力並避免魚體快速減壓。

水中氣體溶解度與壓力、溫度有關，可用亨利定律（Henry’s law）表示：

$$C=k_H P$$

其中 $C$ 為溶解氣體濃度，$k_H$ 為亨利常數，$P$ 為該氣體的分壓。當水中溶解氣體總分壓高於大氣壓，水體即呈現氣體過飽和狀態。

實務上常以總氣體壓力百分比（Total Gas Pressure, TGP）表示：

$$\text{氣體飽和度}=\frac{\text{水中溶解氣體總壓力}}{\text{大氣壓力}}\times 100\%$$

超過 $100\%$ 表示過飽和；過飽和程度越高，魚類發生氣泡病的風險越大。

解題方法

本題採「症狀—機制—控制」三段式作答：

• 先依氣泡位置與病程說明臨床症狀。
• 再由水體過飽和、魚體吸收、減壓析氣，推導氣泡如何造成病變。
• 最後從水源、設備、水質監測及發病後處置提出預防控制方法。

作答時應明確指出：氣泡病的根本原因不是單純「水中氧氣太多」，而是溶解氮氣、氧氣及其他氣體的總壓力過高。氮氣在血液中的溶解與排出較慢，通常是形成持久氣泡與組織傷害的重要氣體。

一、臨床症狀

1. 體表及鰭部氣泡

可在鰭條、鰭膜、皮膚及體表血管看到透明或乳白色氣泡。鰭部常出現：

• 鰭膜充血、出血。
• 鰭條末端或鰭膜內形成氣泡。
• 體表氣泡聚集。
• 皮膚壞死、潰瘍及繼發性細菌感染。

幼魚常因體型小、皮膚薄，病變特別明顯。

2. 眼部症狀

氣泡可出現在眼球後方或眼內，造成：

• 突眼（exophthalmia）。
• 眼球後方氣泡。
• 角膜混濁。
• 視覺障礙及游泳方向異常。

突眼是魚類氣泡病的重要外觀症狀，但仍須與細菌性敗血症、寄生蟲感染及眼窩炎症鑑別。

3. 鰓部症狀

氣泡可形成於鰓絲及鰓小片，導致：

• 鰓絲腫脹。
• 鰓部蒼白、充血或出血。
• 鰓小片融合。
• 呼吸急促。
• 魚群聚集於進水口或水面。
• 鰓部氣體交換效率下降。

鰓部氣泡會直接阻礙氧氣交換，並造成局部血流障礙。

4. 血管及內臟氣泡

氣泡可出現在尾部血管、心臟、腎臟、脾臟、肝臟及其他組織。可見：

• 魚體失去平衡。
• 側游、旋轉游泳或沉底。
• 活動力降低。
• 食慾減退。
• 急性死亡。

在剖檢時，可於血管內、心臟、鰓部及內臟組織發現氣泡。氣泡形成後會造成血流阻塞，嚴重時導致全身性缺氧與循環衰竭。

5. 急性與慢性表現

急性病例通常發生於高程度氣體過飽和環境，魚群快速出現呼吸困難、失去平衡及大量死亡。

慢性病例則表現為體表或鰭部持續氣泡、眼球突出、生長遲滯、活動力下降及繼發感染。幼魚、魚苗及高密度養殖魚群通常較為敏感。

二、致病機制

1. 水體形成氣體過飽和

常見原因包括：

• 地下水或深層水在高壓下溶入大量氣體。
• 水溫升高造成氣體溶解平衡改變。
• 進水管路漏氣。
• 抽水機、加壓泵或管路產生氣穴作用（cavitation）。
• 水流劇烈攪動、瀑布式落水或急速加壓。
• 高密度藻類行光合作用，使氧氣過量累積。
• 孵化場、循環水系統及運輸設備氣體交換設計不當。

此時水中溶解氣體總壓力高於周圍大氣壓，水體具有析出氣體的趨勢。

2. 魚體吸收過量溶解氣體

魚類主要經由鰓吸收水中溶解氣體。當鰓部血液中的氣體分壓低於水中氣體分壓時，氮氣、氧氣等氣體會持續擴散進入血液。

血液循環將氣體帶往全身。若氣體吸收速度超過魚體經鰓排出的速度，組織內氣體濃度逐漸升高。

3. 氣泡形成與組織傷害

當局部組織或血液中的氣體分壓超過周圍組織壓力時，溶解氣體會析出形成游離氣泡。氣泡可位於：

• 鰓部。
• 皮膚及鰭部。
• 眼球及眼窩。
• 靜脈及微血管。
• 心臟及內臟組織。

血管內氣泡會造成氣體栓塞，使血流受阻，引起組織缺氧、出血、壞死及器官功能障礙。鰓部氣泡則會妨礙氣體交換，加重呼吸困難。

氣泡亦會壓迫血管內皮，造成血管損傷、局部發炎及微血栓形成。嚴重時可導致心血管循環崩潰與死亡。

4. 快速減壓加重病情

核心觀念

本題主要考查「紅血球指數（erythrocyte indices）」的定義、計算公式，以及利用紅血球大小、血紅素含量與再生反應進行貧血分類。

貧血的判讀宜依序掌握：

1. 先確認是否貧血：紅血球數、血球容積比及血紅素是否降低。
2. 再利用紅血球指數判斷形態：小球性、正球性、大球性；低色素、正色素。
3. 最後利用網狀紅血球及周邊血液抹片，判斷骨髓是否具有適當再生反應。
4. 配合病史、血液抹片、骨髓檢查及生化檢查，區分失血、溶血、生成不足及慢性疾病所致貧血。

傳統紅血球三大指數為：

• 平均紅血球容積（mean corpuscular volume, MCV）
• 平均紅血球血紅素量（mean corpuscular hemoglobin, MCH）
• 平均紅血球血紅素濃度（mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC）

現代全血球計數常另外提供紅血球分布寬度（red cell distribution width, RDW），用以表示紅血球大小差異。

解題方法與計算公式

一、計算所需的基本數據

計算紅血球指數通常需要以下三項資料：

• 紅血球數（RBC）：$10^6/\mu L$，亦可寫成 $\times 10^{12}/L$
• 血球容積比（hematocrit, Hct；亦稱 PCV）：通常以百分比表示
• 血紅素濃度（hemoglobin, Hb）：$g/dL$

Hct 可由微量血球容積法測得，亦可由自動分析儀計算。PCV 與 Hct 在臨床判讀上大致相近，但檢測方法不同時，數值可能有些微差異。

二、平均紅血球容積（MCV）

MCV 表示單一紅血球的平均體積，主要用於判斷紅血球大小。

$$MCV(fL)=\frac{Hct(\% )\times 10}{RBC(10^6/\mu L)}$$

若 RBC 使用 $\times 10^{12}/L$ 表示，公式數值相同：

$$MCV(fL)=\frac{Hct(\% )\times 10}{RBC(\times 10^{12}/L)}$$

判讀如下：

• MCV 降低：小球性貧血（microcytic anemia）
• MCV 正常：正球性貧血（normocytic anemia）
• MCV 升高：大球性貧血（macrocytic anemia）

三、平均紅血球血紅素量（MCH）

MCH 表示每個紅血球平均含有多少血紅素，單位為 $pg$。

$$MCH(pg)=\frac{Hb(g/dL)\times 10}{RBC(10^6/\mu L)}$$

MCH 降低通常表示紅血球所含血紅素量較少，但受到紅血球大小影響，因此臨床判讀價值通常不如 MCHC。

判讀如下：

• MCH 降低：每個紅血球平均血紅素量減少
• MCH 正常：平均血紅素量正常
• MCH 升高：常見於紅血球體積增大，不代表血紅素濃度真正增加

四、平均紅血球血紅素濃度（MCHC）

MCHC 表示紅血球內血紅素的平均濃度，單位為 $g/dL$。

$$MCHC(g/dL)=\frac{Hb(g/dL)\times 100}{Hct(\%)}$$

判讀如下：

• MCHC 降低：低色素性貧血（hypochromic anemia）
• MCHC 正常：正色素性貧血（normochromic anemia）
• MCHC 升高：通常不代表真正的高色素性貧血，應優先考慮檢體或測定誤差

紅血球不能無限增加血紅素濃度，因此臨床上真正的高色素性貧血極少見。溶血、脂血、黃疸、紅血球溶解及 Hct 偏低，均可能造成 MCHC 假性升高。

五、紅血球分布寬度（RDW）

RDW 表示紅血球大小的變異程度，反映異紅血球症（anisocytosis）。

常見表示方法為變異係數：

$$RDW\text{-}CV(\%)=\frac{紅血球體積標準差}{MCV}\times 100$$

RDW 升高表示紅血球大小不均，常見於：

• 再生性貧血
• 缺鐵性貧血
• 混合型貧血
• 輸血後同時存在不同大小紅血球
• 骨髓釋放未成熟紅血球

RDW 正常不能排除貧血，只表示紅血球大小較為一致。

計算範例

假設檢驗結果為：

• RBC：$6.0\times 10^6/\mu L$
• Hct：$30\%$
• Hb：$10g/dL$

計算 MCV

$$MCV=\frac{30\times 10}{6.0}=50fL$$

計算 MCH

$$MCH=\frac{10\times 10}{6.0}=16.7pg$$

計算 MCHC

$$MCHC=\frac{10\times 100}{30}=33.3g/dL$$

此結果顯示紅血球容積偏小，但血紅素濃度仍在正常範圍附近，須配合動物種類及該實驗室參考值判斷，不能只依單一公式下診斷。

利用紅血球指數進行貧血鑑別

一、小球性低色素性貧血

特徵為：

• MCV 降低
• MCHC 降低
• 常伴隨 RDW 升高

常見原因包括：

• 缺鐵性貧血
• 慢性失血
• 幼年動物的缺鐵
• 部分犬種的先天性小球性紅血球
• 慢性發炎或慢性疾病後期

其中缺鐵性貧血通常與慢性外出血有關，例如胃腸道寄生蟲、慢性胃腸道出血、腫瘤及長期少量失血。

二、正球性正色素性貧血

特徵為：

• MCV 正常
• MCHC 正常

常見原因包括：

• 急性失血早期
• 溶血性貧血
• 慢性疾病造成的貧血
• 腎臟疾病及紅血球生成素不足
• 骨髓疾病早期
• 內分泌疾病

正球性正色素性只能描述紅血球形態，仍須依網狀紅血球判定是否具有再生反應。

三、大球性正色素性貧血

特徵為：

• MCV 升高
• MCHC 多半正常
• 常伴隨網狀紅血球增加

常見原因包括：

• 再生性貧血
• 維生素 $B_{12}$ 或葉酸缺乏
• 骨髓發育異常
• 骨髓增生性疾病
• 部分藥物影響

核心觀念

臨床酵素學是利用血漿或血清中酵素活性變化，推測特定器官是否發生細胞損傷、膽汁鬱積、酵素誘導、分泌異常或清除障礙。

血清酵素活性通常以 $U/L$ 表示，代表在規定溫度、pH、基質及反應條件下，單位體積檢體中酵素催化反應的速率。檢測到的活性值，不完全等同於器官內酵素含量，會受到酵素釋放、進入血液、分布、降解與排除等過程影響。

判讀時應掌握三類酵素：

1. 細胞漏出酵素：細胞膜受損時進入血液，如 CK、AST、ALT。
2. 誘導性酵素：膽汁鬱積或藥物刺激使酵素合成增加，如 ALP、GGT。
3. 分泌或排泄相關酵素：器官分泌、導管阻塞或清除障礙時改變，如胰臟酵素、膽道酵素。

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一、影響血漿（清）酵素活性的因素

（一）動物本身的生理因素

1. 物種差異

不同動物的正常酵素基準值及組織分布不同。例如：

• 犬的 ALP 可因類固醇誘導而顯著升高。
• 貓的 GGT 對膽道疾病較具診斷價值，犬則常以 ALP、GGT合併判讀。
• 馬的 AST、GGT及肌肉相關酵素具有其物種特有的參考範圍。

因此，酵素活性必須使用相同物種的參考區間，不可直接比較不同物種數值。

2. 品種及個體差異

遺傳背景、肌肉量、脂肪量及先天性酵素活性差異，均會造成基礎值不同。大型犬、運動型動物的肌肉酵素基礎值可能較高。

3. 年齡

幼年動物因骨骼生長旺盛，骨源性 ALP 活性可明顯高於成體。成長期動物若僅有 ALP 升高，不宜立即判定為膽道疾病。

老年動物則常有肝腎功能下降、慢性炎症或多重用藥，會間接影響酵素活性及清除速度。

4. 性別、懷孕及內分泌狀態

性激素、妊娠及乳腺活動可影響部分酵素的合成與釋放。腎上腺皮質激素、甲狀腺素等內分泌因素，也會改變肝臟酵素的誘導程度。

5. 運動與肌肉活動

劇烈運動、長途運輸、掙扎、注射或肌肉創傷，會使 CK、AST、LDH 上升。採血前過度活動，是肌肉酵素假性升高的常見原因。

6. 飲食與採血時間

餐後脂血會干擾部分檢測方法，也可能造成血清混濁。進食狀態、日夜節律及採血時間，會使某些酵素出現短暫變化。

7. 緊迫、疼痛及體溫

運輸、保定、疼痛、驚恐及高熱，可能引起肌肉活動增加、細胞代謝改變或組織損傷，進而影響酵素活性。

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（二）疾病及病理生理因素

1. 細胞膜或細胞器受損

缺氧、壞死、發炎、毒物、感染及物理性損傷，會使細胞內酵素漏入血液。損傷越廣泛，血中活性通常越高，但仍受酵素在不同組織中的含量及半衰期影響。

例如：

• 肌肉損傷：CK、AST 上升。
• 肝細胞損傷：ALT、AST 上升。
• 心肌損傷：CK-MB、AST、LDH 上升。

2. 酵素合成增加，即酵素誘導

某些藥物、荷爾蒙或膽汁鬱積會刺激肝細胞及膽管細胞增加酵素合成，造成血中活性升高，即使細胞壞死不明顯也會出現異常。

典型例子為：

• 類固醇、抗痙攣藥物誘導犬的 ALP。
• 膽汁鬱積或膽管疾病使 ALP、GGT 增加。

3. 分泌增加或導管阻塞

胰臟發炎時，胰液外漏進入循環，血中 amylase、lipase 可能上升。膽道阻塞時，膽道細胞產生的 ALP、GGT、5′-nucleotidase 進入血液增加。

4. 血液清除及排泄改變

酵素主要經肝臟代謝、膽汁排泄、腎臟排除或由網狀內皮系統清除。肝腎功能障礙會使酵素半衰期延長，造成血中活性升高或下降。

5. 血液稀釋與循環狀態

輸液過多、脫水、休克及血容量改變，都會影響每單位體積血液中的酵素濃度。脫水可使活性呈相對升高，過度輸液則可使數值稀釋。

6. 酵素抑制物或免疫複合物

血中可能存在抑制酵素活性的物質、抗體或巨型酵素（macroenzyme），造成檢測值與實際組織損傷程度不一致。

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（三）檢體採集及前處理因素

1. 溶血

紅血球含有 AST、LDH及部分其他酵素。採血困難、針頭過細、劇烈搖晃或延遲分離血清，均可能造成溶血，使 AST、LDH 假性升高。

2. 脂血及黃疸

脂血、膽紅素過高及血清混濁，可能影響比色法、光學法及反應終點判讀，導致活性值偏高或偏低。

3. 抗凝劑種類

血漿與血清並非完全等同：

• EDTA、檸檬酸鹽可螯合二價金屬離子，抑制需要金屬離子的酵素。
• 肝素通常較適合取得血漿檢體，但仍須依檢驗方法規定。
• 不同抗凝劑會改變離子環境、稀釋程度及酵素穩定性。

因此，檢驗結果必須配合檢體種類及實驗室參考方法判讀。

4. 檢體污染

若血液受到組織液、輸液、消毒液、尿液或其他檢體污染，會改變酵素濃度。從正在輸液的血管採血，也可能造成稀釋或外源性干擾。

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（四）保存及運送因素

1. 溫度

多數酵素在室溫下會逐漸失活，部分酵素在低溫下較穩定。檢體若暴露於高溫，酵素活性可能下降；反覆冷凍與解凍也會破壞酵素結構。

2. 保存時間

血球未及時分離會持續進行代謝，造成酵素釋放或消耗。檢體放置過久，結果可能失真。

3. pH及離子環境

酵素活性高度依賴 pH、離子強度、金屬離子及輔酵素。保存過程中酸鹼度或離子環境改變，會影響實際測得的活性。

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（五）檢驗方法及分析條件

1. 反應溫度

酵素活性通常隨溫度而變化，因此不同實驗室若採用 $25^\circ\mathrm{C}$、$30^\circ\mathrm{C}$ 或 $37^\circ\mathrm{C}$ 測定，所得數值不可直接互相比較。

2. pH、基質及輔酵素濃度

不同酵素具有最佳反應 pH。基質濃度不足、輔酵素缺乏、反應時間不同，均會改變測定結果。

3. 抑制劑及活化劑

藥物、抗凝劑、膽紅素、血紅素、金屬離子及其他血清成分，可能抑制或活化酵素反應。

4. 測定法及儀器差異

比色法、速率法、終點法、免疫法及不同試劑組成，所得結果可能不同。酵素活性判讀應以同一實驗室建立的參考區間及檢驗方法為依據。

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二、不同臟器障礙的診斷用血清酵素

（一）膽道障礙

主要判斷膽汁鬱積、膽管炎、膽管阻塞及膽汁排泄障礙。

1. Alkaline phosphatase，ALP

ALP 來源包括肝臟膽管上皮、骨、胎盤及腸道。膽汁鬱積時，膽管細胞受刺激，ALP 合成及釋放增加，因此是常用的膽道酵素。

判讀重點：

• 幼年動物骨生長旺盛，骨源性 ALP 可使總 ALP 生理性升高。
• 犬的 ALP 容易受腎上腺皮質激素及類固醇藥物誘導。
• 單獨 ALP 升高不能直接證明為膽道阻塞，須與 GGT、5′-nucleotidase及其他肝功能檢查合併判讀。

2. Gamma-glutamyl transferase，GGT

GGT 主要與肝臟膽管及腎臟等組織有關，對膽汁鬱積及膽管上皮損傷具診斷價值。

• GGT 升高常支持膽道來源的酵素異常。
• 貓的 GGT 對膽管疾病特別有用。
• 犬可與 ALP 合併使用，以增加膽道疾病判讀的可信度。

3. 5′-Nucleotidase，5′-NT