110 高普考高考二級 動物技術 家畜生理學與解剖學 考古題詳解

核心觀念

泌尿系統，尤其是腎臟，透過調節體液量、鈉離子含量與血管張力，參與血壓的長期調控；血壓也會反過來影響腎臟的血流與尿液生成。可用下式概括：

腎臟調整水、鈉的排出量，會改變細胞外液量與循環血量，進而影響靜脈回流、心輸出量及血壓。腎臟也透過腎素—血管張力素—醛固酮系統（RAAS）、抗利尿激素與交感神經等機制調節血管阻力和體液平衡。

解題方法

作答時由「腎臟如何改變血壓」與「血壓如何影響腎功能」兩個方向說明，並交代相關的神經與荷爾蒙調節機制。

一、腎臟調節水、鈉排泄，控制循環血量

腎臟藉由腎絲球過濾及腎小管再吸收，決定水與鈉離子的排泄量。鈉排出增加時，水通常也隨之排出，細胞外液量與循環血量下降，心輸出量降低，血壓因而下降；相反地，腎臟保留鈉與水時，循環血量增加，血壓上升。

腎臟也會隨動脈壓變化調整鈉、水排泄，此稱為壓力性排鈉與壓力性利尿。動脈壓升高時，腎臟通常增加鈉與水的排出；動脈壓降低時，則傾向保留鈉與水。此機制有助於穩定長期血壓。

二、RAAS 使血壓上升

當腎臟感受到腎灌流壓下降、遠曲小管緻密斑感受到鈉離子送達量降低，或腎交感神經活性增加時，腎小球旁細胞會釋放腎素。腎素促使血管張力素原形成血管張力素 I，再經血管張力素轉化酶形成血管張力素 II。

血管張力素 II 可使小動脈收縮，增加周邊血管阻力；並刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，使腎小管增加鈉再吸收，水分隨之滯留。此外，血管張力素 II 也可促進口渴與抗利尿激素分泌。這些作用共同增加血管張力與循環血量，使血壓上升。

核心觀念

牛是反芻動物，蛋白質消化與單胃動物不同：飼料蛋白先在瘤胃—網胃受到微生物作用，再於皺胃和小腸進行酵素消化。牛小腸可吸收的胺基酸，主要來自兩類蛋白質：

1. 微生物蛋白：瘤胃微生物利用氨、胜肽、胺基酸及可發酵能量合成，隨食糜進入皺胃與小腸。
2. 未降解飼料蛋白：未在瘤胃中被分解的飼料蛋白，也稱瘤胃未降解蛋白（RUP、旁通蛋白），進入小腸後消化。

因此，牛的蛋白質營養不能只看飼料蛋白含量，還要看瘤胃降解蛋白（RDP）供應、微生物蛋白合成，以及流入小腸的蛋白質數量與消化率。

解題方法：依消化道順序說明

一、瘤胃—網胃：微生物分解與合成

飼料蛋白進入瘤胃後，先由微生物蛋白酶分解成較小的胜肽及胺基酸；部分胺基酸再經脫胺作用形成氨。瘤胃微生物利用氨、胜肽與胺基酸，配合發酵碳水化合物所提供的能量，合成微生物細胞蛋白。

飼料中非蛋白氮（NPN），如尿素，也可在瘤胃中轉為氨，供微生物合成蛋白質使用。若氨生成過多、微生物無法及時利用，氨會被吸收進血液，送至肝臟轉成尿素；尿素可經尿液排出，也可部分經唾液或瘤胃壁回到消化道。

並非所有飼料蛋白都會在瘤胃中分解。未被微生物降解的部分以RUP形式隨食糜通過網胃、瓣胃，進入皺胃。

二、皺胃：酸與胃蛋白酶開始消化

食糜進入皺胃後，鹽酸使蛋白質變性，並活化胃蛋白酶原為胃蛋白酶。胃蛋白酶將微生物蛋白及RUP分解為較短的多胜肽與胜肽。皺胃是反芻動物中進行酸性蛋白質消化的主要部位。

三、小腸：胰酵素與腸酵素分解

核心觀念

本題考查外分泌胰臟分泌胰液的調節，重點是把調節因子與分泌成分、作用部位及消化期相連結：

• 胰腺腺泡細胞主要分泌消化酵素或其酵素原。
• 胰管與小管細胞主要分泌水分及碳酸氫根（$HCO_3^-$），以中和進入十二指腸的胃酸。
• 三項主要刺激為乙醯膽鹼（ACh）、膽囊收縮素（CCK）與促胰液素（secretin）。CCK 與 ACh 主要促進酵素分泌；secretin 主要促進富含碳酸氫根的水液分泌。神經與荷爾蒙的作用會彼此增強。

解題方法

可依序從調節來源、受刺激細胞、分泌物及消化期相作答，再說明食物進入十二指腸後如何引發荷爾蒙釋放。

一、神經調節：副交感神經與乙醯膽鹼

迷走神經及腸神經系統的膽鹼性神經末梢釋放 ACh，作用於胰腺腺泡細胞的蕈毒鹼受體，促進消化酵素分泌；也能刺激胰管細胞，並增強 secretin 的促分泌作用。

進食相關的視覺、嗅覺、味覺與咀嚼等刺激，可經迷走神經引起胰液分泌。因此胰液分泌可在食物進入小腸前就開始；胃擴張等刺激也可經神經反射促進分泌。交感神經活動則不是主要的消化期促分泌途徑，且可能抑制分泌或降低胰臟血流。

二、荷爾蒙調節：CCK 與 secretin

核心觀念

本題考查類固醇內泌素的三個連續環節：如何分泌、如何在血液中運輸，以及如何在標的細胞內引發作用。作答時可依「合成與釋放 → 血中運送 → 受體與基因表現」的順序說明。

類固醇內泌素由膽固醇衍生，包括腎上腺皮質分泌的糖皮質素、礦物皮質素，以及性腺分泌的雌激素、黃體素與雄性素等。

解題方法

一、分泌方式：合成後即釋出

類固醇具有脂溶性，能穿越細胞膜，因此通常不像胜肽激素那樣先裝入分泌囊泡大量儲存，再以胞吐作用釋出。類固醇生成細胞會保存膽固醇或膽固醇酯作為原料；受到促激素或其他調節訊號刺激後，動員膽固醇並進行酵素合成，生成的類固醇可由細胞膜擴散至細胞外液，再進入血液。

作答時宜指出：儲存的主要是合成原料，類固醇激素本身通常少量儲存或不以囊泡形式儲存，且合成與分泌緊密相連。

二、血中運輸：以結合型為主，游離型可作用

類固醇不易溶於血漿水相，因此在血液中大多與血漿運輸蛋白結合；部分激素由較具專一性的結合蛋白運送，部分則與白蛋白等結合。少部分以游離型存在。

游離型激素可由血液進入標的組織，穿越細胞膜並與受體結合；結合型則形成血中儲備，並影響激素的分布、清除與半衰期。激素在血中的總量可概念化表示為：

三、標的細胞內作用：受體結合後調控基因表現

核心觀念

「懷孕母體承認」（maternal recognition of pregnancy, MRP）是指胚胎／胚胎附屬膜向母體發出訊號，使黃體在正常週期應退化的時間之後仍維持功能，持續分泌黃體素（progesterone），以支持子宮內膜及早期妊娠。

各物種的主要機制不同，可先抓住兩個問題：妊娠訊號是什麼？它如何避免黃體退化？ 牛主要抑制子宮黃體溶解素前列腺素 $PGF_{2\alpha}$ 的脈衝分泌；豬主要改變 $PGF_{2\alpha}$ 的分泌方向；人以胚胎分泌的人類絨毛膜促性腺激素直接救援黃體；鼠則依序由腦下垂體泌乳激素及胎盤泌乳素支持黃體。

解題方法

依「訊號來源與種類 → 作用部位 → 黃體維持方式」分別作答，並特別區分抗黃體溶解（阻止黃體退化）與黃體營養（直接刺激黃體維持功能）。題目中的 rat 指大鼠；大鼠妊娠早期的黃體支持機制，不宜直接套用人類或牛的模式。

四種動物的機制

牛：胚胎滋養層干擾素 τ

牛的胚胎概念體在著床前分泌干擾素 τ（interferon tau, IFN-τ），通常在妊娠約第 15–17 日開始發揮母體承認作用。IFN-τ 作用於子宮內膜，抑制雌激素受體 α 及催產素受體的表現，使催產素無法引發子宮內膜週期性的 $PGF_{2\alpha}$ 脈衝分泌。

正常週期中，子宮釋放的 $PGF_{2\alpha}$ 會造成黃體退化；妊娠時此黃體溶解訊號受到抑制，因此黃體得以繼續分泌黃體素，維持妊娠。此機制屬於子宮端的抗黃體溶解作用。

豬：胚胎概念體雌激素改變前列腺素分泌方向

豬胚胎概念體約在妊娠第 11–15 日分泌大量雌激素，作為主要母體承認訊號。雌激素使子宮內膜分泌的 $PGF_{2\alpha}$ 由進入子宮血管、可到達卵巢並造成黃體退化的內分泌途徑，轉為排入子宮腔的外分泌途徑。

進入子宮腔的 $PGF_{2\alpha}$ 不易到達黃體，且會在局部被代謝，因此黃體免受黃體溶解作用，持續分泌黃體素。作答重點是「改變分泌方向、使 $PGF_{2\alpha}$ 滯留於子宮腔」，而非把豬的機制寫成完全停止製造 $PGF_{2\alpha}$。