110 專技高考高等考試 藥師(一) 藥理學與藥物化學（第二次） 考古題詳解

核心觀念

本題考藥理學中藥物的**作用強度（potency）**指標。Potency 表示藥物產生特定效應所需的濃度或劑量；達到半最大效應所需的濃度常以 $EC_{50}$ 表示。$EC_{50}$ 越低，代表所需藥量越少，藥物的作用強度越高。

解題方法

先區分「作用強度」與「最大效應」：

• Potency：看產生某效應需要多少藥物，常用 $EC_{50}$ 衡量。
• Efficacy：看藥物能達到多大的最大效應，常以最大效應（$E_{\max}$）描述。

因此，找出代表半最大效應所需濃度的選項即可。

選項分析

核心觀念

本題考「藥理學中的拮抗作用分類」。**Chemical antagonism（化學性拮抗）**是指兩種物質直接發生化學結合或反應，使其中一方失去原有作用；典型例子是 protamine 與 heparin 結合，抵銷 heparin 的抗凝血作用。

其他常見類型包括：

• 生理性拮抗（physiological antagonism）：兩種物質作用於不同受體或不同生理機制，產生方向相反的生理效應。
• 藥理性／受體性拮抗（pharmacological or receptor antagonism）：拮抗劑作用於相同受體，阻止促效劑發揮作用。

解題方法

判斷重點是看兩種作用如何互相抵銷：若兩者直接結合、發生化學反應，屬化學性拮抗；若只是經由不同生理路徑造成相反效果，則屬生理性拮抗。逐一辨認各選項的機制即可。

選項分析

(A) insulin 拮抗 glucocorticoid 所產生的高血糖作用：錯誤。 Insulin 降低血糖；glucocorticoid 可促進血糖升高。兩者透過不同的生理調節機制產生方向相反的血糖效應，屬於生理性拮抗，不是直接化學結合。

核心觀念

本題考辨識細胞膜受體活化後，主要接合哪一種 G 蛋白及其第二訊息傳遞物質。腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase）將 ATP 轉成環磷酸腺苷（cAMP）；活化的 $G_s$ 會促進此反應、增加細胞內 cAMP，$G_i$ 則抑制腺苷酸環化酶。$G_q$ 會活化磷脂酶 C，使 IP₃、DAG 增加並促進細胞內鈣離子訊號，並非 cAMP 路徑。

解題方法

逐一辨認各選項所指的受體訊號：

• 腎臟保水的血管加壓素作用，主要由 $V_2$ 受體經 $G_s$ 增加 cAMP。
• 副甲狀腺荷爾蒙（PTH）調控鈣離子平衡，主要經 $G_s$ 增加 cAMP。
• β-交感神經受體主要經 $G_s$ 活化腺苷酸環化酶，增加 cAMP。
• α-交感神經受體需區分亞型：血管收縮主要由 α₁ 受體經 $G_q$、磷脂酶 C、IP₃/DAG 路徑造成。

因此，前三者與 cAMP 傳遞相關；α₁ 受體引起的血管收縮則不是。

選項分析

(A) vasopressin 在腎臟中保持水分：錯誤選項。 血管加壓素作用於集合管主細胞的 $V_2$ 受體，經 $G_s$ 活化腺苷酸環化酶，增加 cAMP，促使水通道蛋白 aquaporin-2 移至頂端膜，增加水分再吸收。此作用屬於 cAMP 路徑。

核心觀念

本題考抗反轉錄病毒藥物於懷孕期間的使用適切性。臨床選藥需兼顧母體病毒抑制、藥物在孕期的安全性資料，以及藥物動力學是否會因懷孕而改變。題目所列藥物中，etravirine 的孕期安全性與藥物動力學資料有限，因此最不適合優先用於懷孕婦女。

解題方法

逐一比較四種藥物是否有孕期使用經驗，以及指引對其使用的評價：

• abacavir、darunavir（通常與 ritonavir 併用）及 raltegravir，均有孕期使用資料，可依個別臨床情況納入治療方案。
• etravirine 雖是抗 HIV 藥物，但孕期相關資料不足，通常不列為孕期常規優先選用藥物。

題目問「最不適用」，應選孕期證據最不足、缺乏常規使用支持的 etravirine。

選項分析

核心觀念

本題考 erythromycin（紅黴素）的抗菌作用、酸性環境對藥效的影響，以及與 warfarin 的藥物交互作用。判斷重點是：紅黴素在酸性環境中容易失活；它透過結合細菌的 $50S$ 核糖體次單位抑制蛋白質合成，且可抑制肺炎黴漿菌；此外，紅黴素會抑制 cytochrome P450，降低 warfarin 的代謝，使其血中濃度上升。

解題方法

逐項核對紅黴素的藥理特性。題幹問「何者錯誤」，因此找出與藥理機轉或藥物特性相反的敘述即可。紅黴素在酸性環境中不穩定、容易降解，故酸性環境會降低其藥效，而非增加。

選項分析

核心觀念

本題考查兩種抗癌藥物對微小管（microtubule）的作用機轉，以及它們的共同副作用。微小管由微管蛋白（tubulin）聚合形成，是有絲分裂時紡錘體的重要組成；微小管的組裝與解聚失衡，會妨礙染色體分離，使細胞停滯於有絲分裂期。

Vinblastine 與 paclitaxel 都會干擾微小管動態，但作用方向不同：

• Vinblastine：抑制微管蛋白聚合，也會促進微小管解聚。
• Paclitaxel：促進微小管聚合並穩定已形成的微小管，使其不易解聚。

兩者都能干擾有絲分裂，且都有骨髓抑制等不良反應，也都與肝臟 CYP450 酵素代謝有關。

解題方法

先抓住兩藥最重要的機轉差異：Vinblastine 抑制微管聚合；paclitaxel 則穩定微小管、抑制其解聚。因此，兩者雖然都會使微小管動態失常並阻礙癌細胞分裂，但「皆能抑制微管蛋白聚合」並非共同特徵，該敘述錯誤。

選項分析

核心觀念

本題考乳癌治療與腫瘤標記的配對，重點是辨認各藥物的適用族群：

• **Trastuzumab（曲妥珠單抗）**標靶作用於 HER2，適用於 HER2 過度表現或基因擴增的乳癌。
• **Tamoxifen（泰莫西芬）**是荷爾蒙治療，主要用於荷爾蒙受體陽性乳癌；停經後患者完成 5 年 tamoxifen 治療後，可考慮改用 aromatase inhibitor（如 anastrozole）延長輔助治療。
• **Lapatinib（拉帕替尼）**可抑制 HER2 與 EGFR（HER1）酪胺酸激酶，曾用於 HER2 陽性轉移性乳癌的治療。

解題方法

先將每個藥物和其標靶或適用條件配對。題目問「何者錯誤」，因此優先找出藥物標靶與患者受體狀態不相符的選項。Trastuzumab 的必要條件是 HER2 陽性；若題幹說 HER2 沒有表達，便與藥物作用機轉矛盾。

選項分析

(A) 正確。 FAC 是 fluorouracil、doxorubicin 與 cyclophosphamide 的合併化學治療方案，可用於乳癌的輔助或全身性治療。此選項描述其對第二期、淋巴結轉移數較少患者的效用，符合傳統乳癌化學治療的命題脈絡。

核心觀念

本題考查 azoles（唑類抗黴菌藥）的作用機轉、藥物交互作用，以及不同藥物的腦脊髓液穿透能力與副作用。

唑類主要抑制真菌的 lanosterol 14-α-demethylase，阻礙 lanosterol 轉變為 ergosterol。Ergosterol 是真菌細胞膜的重要成分；其生成受阻後，細胞膜功能受損，並累積異常 sterol，進而抑制真菌生長。此酵素屬於真菌細胞色素 P450 系統，部分唑類也會影響人體肝臟的 CYP 酵素，因此可能造成藥物交互作用。

解題方法

逐項核對四個常考特性：

1. 是否抑制 ergosterol 合成；
2. 對人體肝臟微粒體酵素的抑制程度；
3. 是否能有效進入腦脊髓液，適合治療隱球菌腦膜炎；
4. 是否有視覺障礙等特定副作用。

關鍵在 itraconazole：它在腦脊髓液中的濃度偏低，不適合作為隱球菌腦膜炎的有效治療藥物。因此，聲稱它可有效進入腦脊髓液並治療此病的敘述錯誤。

選項分析

(A) 正確。 唑類抑制真菌的 lanosterol 14-α-demethylase，降低 ergosterol 合成，使真菌細胞膜受損。

核心觀念

本題考 isoniazid（異菸鹼醯肼，INH）的抗結核作用、殺菌特性、副作用預防與代謝排泄。INH 是前驅藥物，經結核菌的 KatG 活化後抑制 InhA，阻斷細胞壁重要成分 mycolic acid（分枝菌酸）的生合成；對活躍增殖的結核菌具殺菌作用。

解題方法

逐項比對藥理特性即可：INH 的標誌性機轉是抑制 mycolic acid 合成；pyridoxine（維生素 B₆）用來預防或改善周邊神經病變等 B₆ 缺乏相關問題，並非用來預防肝炎。INH 主要在肝臟乙醯化代謝，代謝物經尿液排出，因此「以原型由腎臟排出」並不正確。

選項分析

核心觀念

本題考 Fingolimod（芬戈莫德）的藥理作用。它是多發性硬化症的免疫調節藥物，主要作用於 鞘氨醇-1-磷酸受體（sphingosine 1-phosphate receptor, S1P 受體），使淋巴球不易由淋巴結進入周邊血液循環，因而降低周邊循環中的淋巴球數量，並減少其進入中樞神經系統。

解題方法

抓住題幹提到的「減低周邊及腦部的循環淋巴細胞」，對應 Fingolimod 的關鍵機轉：它調節 S1P 受體，促使淋巴球滯留於淋巴結，減少淋巴球在血液與中樞神經系統中的移動。據此判定作用標的是 S1P 受體。

選項分析

• (A) sphingosine 1-phosphate（S1P）受體：正確。 Fingolimod 作用於 S1P 受體，改變淋巴球的移動與離開淋巴結的能力，降低循環淋巴球數量。

核心觀念

本題考抗凝血藥物的作用標的與分類。凝血級聯反應中的凝血因子參與纖維蛋白血栓形成，抗凝血藥物可藉由降低維生素 K 依賴性凝血因子的生成、抑制第 Xa 因子，或抑制凝血酶（第 IIa 因子）來減少凝血。

PGI₂（prostacyclin，前列環素）主要由血管內皮細胞產生，作用包括擴張血管與抑制血小板活化、聚集；它屬於抗血小板作用的調節因子，不是此題所列的抗凝血藥物分類標的。

解題方法

逐一對照選項與凝血反應的藥物標的：維生素 K 拮抗劑、Xa 抑制劑、凝血酶抑制劑，都是抗凝血藥物的常見作用類別。PGI₂ 則作用於血小板聚集及血管張力，不是凝血因子，因此「抑制 PGI₂ 活性」不屬於抗凝血藥物分類。

選項分析

• **(A) 拮抗 vitamin K 代謝：正確。**華法林（warfarin）抑制維生素 K 循環，使第 II、VII、IX、X 因子及蛋白 C、蛋白 S 的功能性合成下降，達到抗凝

核心觀念

本題考的是降血脂藥物的作用標的。Evolocumab 是一種單株抗體，作用於 PCSK9（前蛋白轉化酶枯草桿菌蛋白酶／第 9 型激肽）。PCSK9 會促使肝細胞表面的 LDL 受體分解；抑制 PCSK9 後，LDL 受體得以回收並增加，肝臟便能從血液中清除更多 LDL。

解題方法

先辨認題幹中的藥物類別：evolocumab 為 PCSK9 抑制劑。它與循環中的 PCSK9 結合，阻止 PCSK9 導致 LDL 受體降解，使肝細胞表面可用的 LDL 受體增加，進而降低血中 LDL。

題目提到 triglycerides 與 apo B-100 也可能下降，是藥物對血脂的效果描述；判斷主要作用標的時，應以 evolocumab 的藥理分類為準。

選項分析

核心觀念

Thalidomide（沙利度胺）具有免疫調節及抗發炎作用，也有抗血管新生與抗腫瘤作用。它可抑制 TNF-α 等促發炎細胞激素，並能增加 IL-10 等抗發炎細胞激素的生成；此外，也會抑制嗜中性白血球的吞噬作用。由於多發性骨髓瘤的生長與骨髓微環境、細胞激素及血管新生有關，thalidomide 也曾用於多發性骨髓瘤治療。

解題方法

本題要找出與 thalidomide 的典型藥理作用相反的敘述。逐項對照其主要特性：是否有抗血管新生作用、對 IL-10 的影響、是否用於多發性骨髓瘤，以及對嗜中性白血球吞噬作用的影響。題幹問「何者錯誤」，因此選出和上述作用不符的一項。

選項分析

(A) 具有抗血管新生作用：正確。 Thalidomide 可抑制腫瘤相關血管新生，這是其抗多發性骨髓瘤作用之一。

核心觀念

本題考 corticosteroids（皮質類固醇）的抗發炎效價。比較不同製劑時，主要看其糖皮質素作用強度；效價愈高，產生強效抗發炎效果所需的劑量愈低。皮質類固醇也會影響水分與電解質平衡，但這不是本題的判斷重點。

解題方法

記住常見製劑的相對抗發炎效價：cortisol 約為基準值 1，triamcinolone 約為 5，dexamethasone 約為 25；fludrocortisone 則以強烈的鹽皮質素作用為主要特點。比較選項後，dexamethasone 的抗發炎效價最高，符合題幹所述「急需產生強效抗發炎效果」。

選項分析

核心觀念

本題考「合併口服避孕藥中的黃體素成分」及其雄性素活性。複方口服避孕藥通常由雌激素（如 ethinyl estradiol）與黃體素組成；黃體素負責抑制排卵並維持避孕效果，不同製劑的雄性素活性則有差異。

在選項中，desogestrel 是可與 ethinyl estradiol 合併使用的黃體素，且雄性素活性低。相較之下，norethindrone 也可作為避孕藥黃體素，但雄性素活性較高；另兩項則不符合題目所問的低雄性素口服避孕藥黃體素。

解題方法

先確認各選項是否為可用於複方口服避孕藥的黃體素，再比較其雄性素活性：

• 低雄性素活性的黃體素包括 desogestrel。
• norethindrone 屬較早期的黃體素，具有一定雄性素活性。
• clomiphene 是排卵誘導藥，不是口服避孕藥黃體素。
• fluoxymesterone 是雄性素製劑，方向與題目要求相反。

因此，符合「可與 ethinyl estradiol 合併作為口服避孕藥」且「最不易產生雄性素作用」的是 desogestrel。

選項分析

核心觀念

Clomiphene（clomiphene citrate，克羅米芬）是選擇性雌激素受體調節劑。它主要在下視丘拮抗雌激素受體，削弱雌激素對下視丘的負回饋，使下視丘增加促性腺激素釋放激素（GnRH）分泌，進而促使腦下垂體前葉增加濾泡刺激素（FSH）與黃體生成素（LH）的分泌。FSH 促進卵泡發育，LH 高峰則引發排卵。

解題方法

判斷關鍵在辨認 Clomiphene 的作用位置與受體作用。它不是直接刺激卵巢的 LH 受體，而是先在下視丘阻斷雌激素的負回饋，再經由 GnRH、FSH 與 LH 的分泌變化促進排卵。因此，選項中應找出「拮抗下視丘之 estrogen 受體」。

選項分析

核心觀念

Metformin（二甲雙胍）是第一型以外糖尿病常用的口服降血糖藥，主要藉由降低肝臟葡萄糖生成、抑制肝臟糖質新生，並改善周邊組織對胰島素的敏感性，降低血糖。題目考的是它與肝細胞內 AMP 活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）的關聯。

解題方法

先辨認題幹的兩個關鍵線索：「metformin」與「抑制肝臟糖質新生」。Metformin 可活化肝細胞內 AMPK，進而抑制糖質新生相關作用，因此選項中應選 AMPK。

選項分析

• (A) AMP-activated protein kinase：正確。 AMPK 是細胞能量狀態的調節酵素；Metformin 活化 AMPK，可抑制肝臟糖質新生，降低肝臟葡萄糖輸出。
• **(B) α-glucosidase：錯誤。

核心觀念

本題考查利尿劑的藥理作用與副作用。耳毒性是袢利尿劑的重要不良反應；其中 ethacrynic acid 的耳毒性較具代表性，合併使用 aminoglycoside 抗生素時，耳毒性風險會增加，可能造成聽力受損。

解題方法

題幹指出長者持續服用利尿劑，近期又使用具有耳毒性的 aminoglycoside 抗生素，之後出現聽力受損。解題關鍵是辨認兩種藥物的耳毒性可能相加或增強，再從選項中找出最具代表性的耳毒性利尿劑。

選項分析

• (A) acetazolamide：錯誤。 為碳酸酐酶抑制劑，常見不良反應包括代謝性酸中毒、低血鉀與腎結石，並非此題所指的典型耳毒性利尿劑。

核心觀念

Furosemide（呋塞米）是袢利尿劑，主要作用於腎臟亨利氏環粗上行支，抑制 Na⁺-K⁺-2Cl⁻ 共運輸，增加鈉、氯與水分排出。此處的離子運輸也會影響鎂、鈣的再吸收，因此使用 furosemide 常見的電解質變化是低鎂血症，而非高鎂血症。

解題方法

題目問「何者錯誤」，可逐項判斷是否屬於 furosemide 已知的副作用。此藥可造成體液與電解質流失、代謝性鹼中毒、尿酸升高，也可能引起過敏反應；鎂離子則因尿中流失增加而下降。

選項分析

(A) 代謝性鹼中毒：正確。 Furosemide 造成氯離子與體液流失，並可能伴隨低血鉀；這些變化可促進代謝性鹼中毒。

核心觀念

本題考的是抗纖維蛋白溶解藥物的作用機制。Aminocaproic acid（胺基己酸）與 tranexamic acid（傳明酸）是抗纖維蛋白溶解劑，可減少已形成血栓被分解，常用於降低特定部位出血。

凝血形成的纖維蛋白血栓會被 plasmin（纖維蛋白溶酶）分解。胺基己酸與傳明酸會抑制 plasminogen（纖維蛋白溶酶原）與纖維蛋白結合，降低 plasminogen 活化及纖維蛋白溶解，因此能穩定血塊、減少出血。

解題方法

先從題幹的藥名辨認藥物類別：胺基己酸與傳明酸是纖維蛋白溶解抑制劑。再對照選項，選出描述「抑制纖維蛋白溶解」的機轉。

題目所列的「預防再出血、腸胃道出血與黏膜出血」是這類藥物的臨床用途提示；判斷重點仍在其抑制纖維蛋白溶解的藥理作用。

選項分析

• (A) factor Xa inhibitor：錯誤。 Factor Xa 抑制劑會抑制凝血級聯中的凝血因子 Xa，減少凝血酶生成與血栓形成；本題兩種藥物則是抑制纖維蛋白溶解，作用方向不同。

核心觀念

本題考 Renin-angiotensin-aldosterone system（RAAS）阻斷藥治療心衰竭時，對前負荷（preload）、後負荷（afterload）及心肌重塑的影響。

RAAS 活化會使 angiotensin II 造成周邊血管收縮，增加後負荷；也會促進 aldosterone 分泌，使鈉、水滯留，增加循環血量與前負荷。Angiotensin II 亦參與心肌肥厚與纖維化。抑制 RAAS 可減輕這些作用，降低心臟負擔。

解題方法

先分辨兩類藥物的作用位置：

• ACE inhibitors（ACEI）：抑制 angiotensin I 轉換為 angiotensin II，降低血管收縮及 aldosterone 分泌；也可減少交感神經活性。
• Angiotensin receptor blockers（ARB）：阻斷 angiotensin II 的 AT₁ 受體，減少其血管收縮、aldosterone 分泌及促進心肌重塑等作用。由於受體被阻斷後負回饋減弱，血中 angiotensin II 可能升高，但其主要 AT₁ 受體作用仍受到阻斷。

因此，ARB 可降低血管阻力與體液滯留，減少 afterload 及 preload，(A) 正確。

選項分析

核心觀念

Organic nitrates（有機硝酸鹽，如 nitroglycerin）治療心絞痛的主要作用，是降低心肌的耗氧量。藥物在體內釋放一氧化氮（NO），活化血管平滑肌中的 guanylate cyclase，使細胞內 cyclic guanosine monophosphate（cGMP）增加，促進平滑肌舒張。

其血管擴張作用以靜脈為主，可增加靜脈容量、減少回心血量與左心室舒張末期容積及壓力，降低心臟前負荷。前負荷下降後，心室壁張力與心肌耗氧量也隨之下降，因此可緩解心絞痛。

解題方法

先辨認題目問的是硝酸鹽治療心絞痛的「主要藥理機制」，再抓住其主要血流動力學效果：以靜脈擴張降低前負荷，進而減少心肌耗氧量。

心肌耗氧量常與心率、心肌收縮力及心室壁張力相關。硝酸鹽藉由降低回心血量與心室充盈壓，減輕心室壁張力，達到降低耗氧量的效果。相較之下，動脈擴張及冠狀動脈血流變化不是此題要找的主要機制。

選項分析

核心觀念

本題考查腎素－血管張力素－醛固酮系統（renin–angiotensin–aldosterone system, RAAS）及不同降血壓藥物對各環節的影響。

腎素（renin）促使血管張力素原轉變為血管張力素 I，再由血管張力素轉化酶（ACE）形成血管張力素 II（angiotensin II）。血管張力素 II 會促進腎上腺分泌醛固酮（aldosterone）。當血管張力素 II 的作用受阻時，負回饋減弱，腎素及血管張力素 II 濃度可能上升；但血管張力素 II 作用受阻，醛固酮分泌則可能下降。

解題方法

先看題幹描述的濃度變化：腎素上升、血管張力素 II 上升、醛固酮可能下降。能直接阻斷血管張力素 II 受體的藥物是血管張力素 II 受體阻斷劑（ARB），如 candesartan。

ARB 阻斷血管張力素 II 對 AT₁ 受體的作用，使血壓及醛固酮分泌降低；受體作用被阻斷後，負回饋減弱，腎素分泌增加，進而使血中血管張力素 II 濃度增加。因此符合題幹所述。

選項分析

核心觀念

圖中位置 1 位於近端曲小管，主要進行鈉離子與碳酸氫根（$NaHCO_3$）再吸收。近端曲小管細胞中的碳酸酐酶參與此過程：管腔中的碳酸氫根與分泌出的氫離子結合，經反應後轉為二氧化碳和水；二氧化碳進入細胞後再生成碳酸氫根，送回血液。

解題方法

先辨認藥物作用位置與圖中腎小管區段，再對照藥理作用。乙醯唑胺（acetazolamide）抑制碳酸酐酶，使近端曲小管的氫離子分泌與碳酸氫根再吸收下降，因此符合題意。

選項分析

核心觀念

本題考安非他命（amphetamine）如何提高突觸間隙中正腎上腺素與多巴胺的濃度。安非他命屬於間接作用型擬交感神經藥物，主要透過改變突觸前神經末梢內生物胺的儲存與釋放，增強單胺類神經傳導物質的作用。

主要機制包括：

• 安非他命可經由細胞膜上的單胺轉運體進入突觸前神經末梢。
• 它會干擾囊泡單胺轉運體（VMAT），使正腎上腺素或多巴胺由突觸小囊移至細胞質。
• 細胞質中的生物胺增加後，可促進其經細胞膜轉運體向突觸間隙釋出。
• 安非他命也可抑制單胺氧化酶（MAO），減少生物胺代謝。
• 安非他命與可卡因不同；可卡因的典型作用是阻斷單胺再回收轉運體，安非他命則以促進單胺釋出為主要作用。

解題方法

逐項判斷各選項描述的機制是否符合安非他命的作用。關鍵在於區分：

1. 促進神經傳導物質釋出：符合安非他命的主要作用。
2. 抑制再回收：常見於可卡因等再回收抑制劑；

核心觀念

沙林是有機磷類神經毒劑，會抑制乙醯膽鹼酯酶，使乙醯膽鹼無法正常分解，因而在毒蕈鹼型受體、菸鹼型受體及中樞神經系統造成膽鹼性刺激過強。

毒蕈鹼型受體活化會出現分泌增加、支氣管收縮、腸胃蠕動增加，以及瞳孔縮小等表現。可用「分泌增加、排泄增加、瞳孔縮小」掌握典型膽鹼性症候群。

解題方法

先辨認沙林中毒的主要生理效應：乙醯膽鹼累積，副交感神經作用增強。接著判斷各選項是否符合膽鹼性症候群：瞳孔通常縮小；口腔分泌增加而非乾燥；排尿傾向增加而非滯留。心跳反應較複雜，題目所列四項中，瞳孔收縮是最典型且明確的表現。

選項分析

核心觀念

本題考擬交感神經作用劑的受體選擇性與生理效應。判斷重點是把藥物和主要受體配對：

• α₁ 受體：主要位於血管平滑肌，活化後使血管收縮、周邊血管阻力增加，血壓上升。
• α₂ 受體：活化中樞突觸前 α₂ 受體可抑制交感神經流出，使血壓下降。
• β₁ 受體：主要位於心臟，活化後增加心跳速率、心肌收縮力與心輸出量。
• β₂ 受體：主要位於支氣管及部分血管平滑肌，活化後使平滑肌舒張。

解題方法

逐項確認藥物的主要受體，再核對所述器官反應是否符合該受體作用。尤其要區分「心臟增加收縮力」主要是 β₁ 受體效應；α₁ 受體雖可出現在心臟組織，但不是 phenylephrine 增加心肌收縮力的典型藥理機轉。

選項分析

• (A) 正確。 Phenylephrine 是選擇性 α₁ 受體促效劑。活化血管平滑肌的 α₁ 受體會造成血管收縮，增加全身血管阻力，進而使血壓上升。
• **(B) 正確。

核心觀念

本題考點是抗蕈毒鹼藥（antimuscarinic drugs）點眼後，造成瞳孔括約肌與睫狀肌麻痺的作用持續時間。這類藥物阻斷虹膜括約肌的毒蕈鹼受體，使瞳孔放大（散瞳）；同時也會麻痺睫狀肌、影響調節。

不同藥物的散瞳與睫狀肌麻痺持續時間不同。比較常用的記憶順序為：tropicamide 最短，homatropine 次之，scopolamine 再次，atropine 最長。

解題方法

先辨認題目問的是「散瞳作用時間最短」，再比較四種點眼藥的作用持續時間。tropicamide 屬短效抗蕈毒鹼散瞳劑，散瞳作用通常約持續數小時；homatropine 約持續一至兩日；scopolamine 約持續數日；atropine 則可持續約一週以上。因此選擇 tropicamide。

選項分析

核心觀念

本題考 H₂ 受體拮抗劑的藥理作用與副作用辨識。四個選項都能阻斷胃壁細胞上的 H₂ 受體、抑制胃酸分泌；但其中 **cimetidine（西咪替丁）**具有抗雄激素作用，可干擾雄激素與受體結合，長期或高劑量使用可能造成男性女乳症、性慾下降或性無能。

解題方法

從題幹的「抑制雄激素受體」與「性無能」兩個線索，直接辨認 cimetidine 的特有副作用。它除了阻斷 H₂ 受體，也會干擾雄激素作用；其他常見 H₂ 受體拮抗劑較不具此典型抗雄激素副作用。

選項分析

核心觀念

本題考止吐藥的合併使用：藥物若作用於不同受體或嘔吐路徑，可增加止吐效果；若其中一種藥物有較明顯的副作用，另一種藥物有時可用來降低該副作用。

Phenothiazine 類止吐藥（如 prochlorperazine、promethazine）主要透過阻斷中樞化學受器觸發區的多巴胺 D₂ 受體抑制嘔吐，但可能造成嗜睡、錐體外症候群等不良反應。選項中，meclizine 是第一代 H₁ 抗組織胺，具有止吐及抗膽鹼作用，能與 phenothiazine 的作用互補，並可減輕其錐體外症候群等不良反應。

解題方法

先辨認 phenothiazine 的主要作用與副作用，再看哪個選項能透過不同機轉補充止吐作用，同時具有降低其副作用的用途。Meclizine 阻斷 H₁ 受體，對前庭相關的噁心、嘔吐有作用；其抗膽鹼特性也可拮抗多巴胺阻斷所致的錐體外症狀。因此符合題幹所述的合併目的。

選項分析

核心觀念

Indomethacin（吲哚美辛）屬於非類固醇消炎止痛藥（NSAID），可抑制環氧化酶（COX），減少前列腺素生成，因此具有止痛與抗發炎作用。它會抑制 COX-1 與 COX-2，屬於非選擇性 COX 抑制劑。

判斷此題的關鍵，是辨認副作用敘述中的絕對語氣：indomethacin 除了可能造成腸胃道不適，也可能產生中樞神經系統副作用，因此「不會有」並不正確。

解題方法

先確認藥物類別與作用機轉，再逐項核對藥效、副作用：

1. NSAID 通常具有止痛及抗發炎作用。
2. Indomethacin 是非選擇性 COX 抑制劑。
3. 其副作用可涉及腸胃道與中樞神經系統。

因此，聲稱「不會有中樞神經系統之副作用」的選項錯誤。

選項分析

核心觀念

本題考治療痛風藥物的主要作用機轉，關鍵是區分「減少尿酸生成」、「促進尿酸排除」與「緩解急性發炎症狀」三類藥物。促進尿酸排除的藥物會增加腎臟對尿酸的排泄。

解題方法

逐一對照各藥物的主要作用：

• 抑制尿酸生成：降低體內尿酸形成。
• 促進尿酸排除：增加腎臟排出尿酸。
• 抗發炎或止痛：減輕痛風急性發作時的疼痛與發炎，但不直接以增加尿酸排泄為主要作用。

選項分析

• (A) colchicine：錯誤。 秋水仙素主要抑制嗜中性球的活動與發炎反應，用於緩解急性痛風發作，不會主要促進尿酸排除。
• **(B) allopurinol：錯誤。

核心觀念

肉毒桿菌毒素（botulinum toxin）是由肉毒桿菌產生的神經毒素，作用於周邊膽鹼性神經末梢，抑制乙醯膽鹼釋放，使神經肌肉接合處的肌肉收縮減弱。臨床上可用局部注射治療局部肌肉過度活動，也可用於特定的偏頭痛及膀胱過度活動症。

解題方法

逐項判斷毒素的性質、適應症與不良反應。題目關鍵在選項（B）的「急性偏頭痛」：肉毒桿菌毒素可用於慢性偏頭痛的預防性治療，但不是急性偏頭痛發作時的急救治療。

選項分析

(A) 是一種蛋白質水解酵素：正確。 肉毒桿菌毒素具有蛋白質水解酵素活性，會切割突觸小體相關蛋白（SNARE proteins），干擾乙醯膽鹼囊泡與神經末梢膜融合，因而抑制乙醯膽鹼釋放。

核心觀念

威爾森氏症是常染色體隱性遺傳的銅代謝異常，與 ATP7B 基因缺陷有關。肝臟無法正常將銅排入膽汁，也無法妥善將銅結合至銅藍蛋白（ceruloplasmin），使銅逐漸蓄積在肝臟、腦部、角膜及其他組織。

判讀本題的關鍵是區分「體內或組織銅過多」與「血中總銅濃度」：威爾森氏症的血中非銅藍蛋白結合銅可能升高，但血中總銅濃度通常偏低，因為銅藍蛋白濃度降低。

解題方法

逐項辨認疾病特徵與治療機轉。疾病造成腦與內臟組織蓄銅；青黴胺（penicillamine）是銅螯合劑，可促進銅經尿液排出；醋酸鋅則主要抑制腸道吸收銅，進而減少體內銅負荷。最容易誤判的是把組織銅過多，直接等同於血中總銅過多。

選項分析

核心觀念

本題比較兩種失眠治療藥物的受體作用與適應症：

• Ramelteon 是褪黑激素受體 MT₁、MT₂ 的致效劑，模擬褪黑激素訊號，協助調節睡眠—清醒節律，主要用於改善入睡困難。
• Suvorexant 是 OX₁、OX₂ orexin 受體拮抗劑。Orexin 促進清醒，阻斷其受體可降低清醒驅動，改善入睡困難及睡眠維持困難。

解題方法

先辨認兩藥的受體方向：ramelteon 促進褪黑激素受體作用；suvorexant 阻斷 orexin 受體。接著檢查各選項是否把受體作用、作用位置、脂溶性或適應症描述正確。題目中只有兩者的共同適應症敘述符合藥物用途。

選項分析

• (A) 錯誤。 Ramelteon 是 melatonin receptor agonist（致效劑），不是 antagonist（拮抗劑）；suvorexant 是 orexin receptor antagonist，後半正確。

核心觀念

嚴重燒傷會使骨骼肌的神經肌肉接合處以外，出現大量接合外乙醯膽鹼受體（extrajunctional ACh receptors）增生。這些受體分布範圍增加後，非去極化神經肌肉阻斷劑需要阻斷更多受體，才能達到相同的神經肌肉阻斷效果，因此對此類藥物的敏感性降低，所需劑量增加。

解題方法

先辨認藥物種類：題目問的是非去極化神經肌肉阻斷劑。它藉由競爭性阻斷神經肌肉接合處的菸鹼型乙醯膽鹼受體，抑制乙醯膽鹼引發的肌肉去極化。

嚴重燒傷後，接合外受體過度增生，受體總量與分布範圍增加。相同劑量的阻斷劑較難達到足夠的受體阻斷程度，故會呈現抗藥性，需要增加劑量。

選項分析

核心觀念

本題考 benzodiazepine（苯二氮平類）對 $GABA_A$ 受器的作用機轉、藥物半衰期與依賴性，以及拮抗劑的辨認。

Benzodiazepine 是 $GABA_A$ 受器的正向異位調節劑：它會增強 GABA 的抑制作用，使氯離子通道開啟的頻率增加，不會延長通道每次開啟的時間。長期使用可能產生耐藥性及身體依賴性；flumazenil 則是 benzodiazepine 受器的競爭性拮抗劑，可逆轉其作用。

解題方法

逐項核對三個常考配對：

1. **作用方式：**benzodiazepine 增加通道開啟頻率；barbiturate 才是延長通道開啟時間。
2. **半衰期與依賴性：**短效藥物血中濃度起伏較快，停藥後較容易出現反彈或戒斷症狀，依賴風險不因半衰期短而降低。
3. **拮抗劑：**辨認 flumazenil；題目所列 flurazepam 是 benzodiazepine 類藥物，不是拮抗劑。

依此檢查，四個選項均有錯誤。

選項分析

核心觀念

「難以入睡型失眠」是指入睡時間延長、難以開始睡眠（sleep-onset insomnia）。選藥時常依藥物的起效時間與作用時間，考慮能否縮短入睡潛伏期；速效、短效的催眠藥較符合此類需求。

解題方法

先辨認題幹描述的是「入睡困難」，再選出典型用於促進入睡的藥物。四個選項中，zolpidem 是非苯二氮平類催眠藥（Z-drug），常用於入睡困難；題目所問的不是焦慮治療藥，也不是以延長睡眠或維持睡眠為主要線索的藥物。

選項分析

核心觀念

甲醇（methanol）本身毒性較低，主要危害來自肝臟中的酒精去氫酶（alcohol dehydrogenase, ADH）將它代謝成甲醛，再進一步形成甲酸。甲酸會造成高陰離子間隙代謝性酸中毒，並可能傷害視神經，導致視力障礙甚至失明。

解題方法

判斷甲醇中毒的解毒劑，抓住處置目標：阻斷甲醇轉變為具毒性的代謝物。Fomepizole 可抑制 ADH，減少甲醇生成甲醛與甲酸，因此是甲醇中毒的解毒劑。題目問的是解毒劑，不是處理酸中毒或其他併發症的支持性治療。

選項分析

核心觀念

本題考解毒劑 deferoxamine（去鐵胺）的來源、用途、給藥途徑與不良反應。去鐵胺會與體內過量的鐵結合，形成可排出的螯合物，主要用於急性鐵中毒及鐵負荷過重；它不適合口服，治療時通常採注射給藥。

解題方法

逐項核對去鐵胺的藥理特性即可。來源、治療用途及快速給藥的不良反應均符合其已知特性；口服吸收不佳，因此「口服效果佳」是錯誤敘述。

選項分析

(A) 主要從 Streptomyces pilosus 分離出：正確。

核心觀念

前驅藥（prodrug）是經過化學修飾、原本活性較低或沒有活性的藥物，進入體內後經酵素代謝轉變為具有藥理活性的原型藥（active drug）。常見轉換反應包括水解、氧化與還原；其中，酯類最常藉由酯酶水解，釋出原型藥。

解題方法

辨認各選項官能基在藥物代謝中常見的活化方式。酯鍵容易被體內酯酶水解，因此常用來暫時遮蔽藥物的極性或活性基團；水解後即可釋出原型藥。據此選出最常參與前驅藥活化的官能基。

選項分析

核心觀念

Pegloticase 是聚乙二醇化的尿酸氧化酶（urate oxidase／uricase），可將尿酸氧化代謝成較易溶於水、可由尿液排出的 allantoin。反應過程會產生具氧化性的過氧化氫（$H_2O_2$），可能氧化紅血球內的血紅素，使二價鐵（$Fe^{2+}$）變成三價鐵（$Fe^{3+}$），形成無法正常攜氧的變性血紅素。

解題方法

抓住題幹中的「易導致變性血紅素血症」即可反推氧化性副產物。Pegloticase 代謝尿酸時產生的 $H_2O_2$ 會造成氧化壓力；紅血球通常仰賴還原系統清除氧化物，若清除能力不足，便較容易發生變性血紅素血症，也可能伴隨溶血。

選項分析

核心觀念

前驅藥（prodrug）是經過化學修飾、進入體內後再轉化為活性原型藥的藥物形式。設計前驅藥的目的，常是改善吸收、溶解度、分布或穩定性；因此，前驅藥的分子量可能比原型藥大，也可能比原型藥小，沒有固定的大小方向。

若前驅藥尚未轉化成原型藥，通常對原型藥的作用標的活性較低，結合力也較弱。這是前驅藥與原型藥比較時的典型設計概念。

解題方法

題目問「最不可能發生」，應分別判斷兩類性質：

1. 分子量：修飾可能增加原子或基團，也可能透過其他結構轉換減少分子量，故大小兩種情形都可能。
2. 與生物標的的結合力：前驅藥通常設計成低活性或低結合力，待體內轉化後才釋出活性原型藥。因此，「前驅藥結合力大於原型藥」最不符合典型設計。

選項分析

核心觀念

抗體藥物複合體（antibody-drug conjugate, ADC）由單株抗體、細胞毒性藥物及連接兩者的 linker 組成。藥物進入細胞後，linker 的設計會影響藥物如何釋放：

• 可切斷性 linker：在特定酵素或酸性環境下被切開，釋放藥物。
• 不可切斷性 linker：不會在細胞內被特定機制切開；抗體經溶酶體分解後，藥物以「藥物－linker－胺基酸」代謝物形式發揮作用。

解題方法

辨認各選項 ADC 常用的 linker 類型。四種藥物中，**trastuzumab emtansine（T-DM1）**使用不可切斷性 thioether linker（SMCC）；其餘三種使用可切斷性 linker。

選項分析

• (A) brentuximab vedotin：錯誤。 使用可切斷性蛋白酶敏感 linker，進入細胞後可由溶酶體蛋白酶切開，釋放 MMAE。

核心觀念

本題考查酵素抑制劑的分類。Finasteride（非那雄胺）抑制 5α-reductase，減少睪固酮轉化為二氫睪固酮。它會被 5α-reductase 還原，形成與 NADP 相關的穩定抑制複合物，因此屬於機制型抑制劑（mechanism-based inhibitor）。

解題方法

判斷重點在抑制劑與酵素的作用方式：若抑制劑先作為酵素反應的受質，經酵素催化後轉成能持續抑制酵素的型態，就是機制型抑制劑。Finasteride 符合這項特徵，故選 (C)。

選項分析

• **(A) transition-state inhibitor：錯誤。**過渡態抑制劑是模仿酵素反應過渡態的結構，使酵素優先與其結合；本題所考的分類重點是 Finasteride 經酵素作用後形成穩定抑制複合物。

核心觀念

本題考查抗憂鬱藥的化學結構辨識，以及「肟醚」（oxime ether）受光照後可能發生異構化、使藥效降低的特性。肟醚的基本結構為 $>\mathrm{C=N-O-R}$；其中氮氧鍵上的氧連接有機基團，形成醚類結構。

解題方法

辨識各選項的分子結構，找出具有肟醚基團的藥物。Fluvoxamine 的結構含有肟醚鍵，且具有 $E/Z$ 異構現象；光照可促使其異構化，降低具活性的成分比例，因此相關溶液製劑須避光保存。

選項分析

• (A) sertraline：錯誤。 Sertraline 是選擇性血清素再吸收抑制劑（SSRI），但其結構不含肟醚基團。
• **(B) fluvoxamine：正確。

核心觀念

本題考的是選擇性 5-HT$_3$ 受體拮抗劑的藥物化學來源。Bemesetron（MDL-72222）是早期選擇性 5-HT$_3$ 拮抗劑，其結構設計源自對 cocaine（古柯鹼） 的結構修飾；古柯鹼本身具有較弱的 5-HT$_3$ 拮抗作用，後續研究據此發展出選擇性較高的藥物。

解題方法

辨認藥物與其研發脈絡即可作答：bेमesetron 是由具有弱 5-HT$_3$ 拮抗作用的 cocaine 作為結構設計起點，經結構修飾而發展出的選擇性拮抗劑。因此選擇 cocaine。

選項分析

• (A) cocaine：正確。 Bemesetron 的核心結構源自 cocaine 的結構修飾。
• **(B) aspirin：錯誤。

核心觀念

局部麻醉劑的基本結構包含親脂性的芳香環、中間連接鏈，以及可離子化的胺基。藥物的親脂性增加，通常較容易穿過神經細胞膜，因而提高局部麻醉效力。

Procaine 與 tetracaine 都是酯類局部麻醉劑。兩者的主要結構差異在芳香胺端：tetracaine 的芳香胺上有丁基取代基，procaine 則沒有；這使 tetracaine 的親脂性與效力較高。

解題方法

先確認兩藥同屬酯類，再對照各結構部位：中間酯鍵與胺端骨架相近，關鍵差異在芳香環上的胺基取代。Tetracaine 的芳香胺氮連有丁基，增加分子的親脂性，促進其穿越神經膜，因此活性高於 procaine。

選項分析

核心觀念

Ketamine（氯胺酮）的主要活性代謝物是 norketamine（去甲氯胺酮）。它由 ketamine 的胺基進行 N-去甲基化形成：原本的 N–CH₃ 去掉一個甲基後，成為 N–H，也就是圖中的 NH₂。

解題方法

先辨認 ketamine 的基本結構：環己酮環連接鄰氯苯基，並帶有一個 N-甲基胺基。再比較各選項的胺基與環上取代基：

• 若只把胺基上的甲基移除，所得結構就是 norketamine。
• 若另有環上羥基或雙鍵，則是進一步代謝後的產物。

選項分析

核心觀念

本題提供的鎮靜安眠藥物題幹與原卷第 50 題不符。依考選部公布的 110 年第二次物理治療師考試原卷，第 50 題實際題目是「有關『家庭環境評量表』（Home Observation for Measurement of the Environment Inventory）的敘述，下列何者正確？」選項如下：

• A 藉由主要照顧人填寫問卷完成
• B「0～3 歲嬰幼兒版」由「反應度」、「接納度」和「學習材料」三個分量表組成
• C「3～6 歲早期兒童版」由「學習材料」、「語言刺激」、「物理性環境」和「接納度」四個分量表組成
• D 根據年齡與有無障礙分為九個版本，適用 0～15 歲一般兒童及身心障礙兒童

因此，以下依原卷題目解析。

解題方法