108 司法特考三等 公職法醫師 基礎醫學與內外科學概論 考古題詳解

核心觀念

腦啡（Enkephalin）是人體內源性阿片類胜肽，主要包括甲硫胺酸腦啡（Met-enkephalin）與亮胺酸腦啡（Leu-enkephalin）。它們由較大的前驅蛋白加工而成，分布於中樞神經與周邊神經系統，參與疼痛調控。腦啡主要作用於阿片受體中的 $\delta$ 受體，也可作用於 $\mu$ 受體；受體屬於與 $G_{i/o}$ 蛋白偶聯的受體。

本題重點是說明：腦啡與阿片受體結合後，如何抑制疼痛訊號傳遞，產生鎮痛效果，以及其與「麻醉」的關係。

解題方法

可依「突觸前、突觸後、神經網路」三個層次說明作用機轉：

1. 突觸前抑制疼痛傳遞物質釋放 腦啡活化突觸前阿片受體後，經 $G_{i/o}$ 蛋白抑制腺苷酸環化酶，使細胞內 cAMP 降低；同時抑制電壓依賴性鈣離子通道，減少突觸前末梢鈣離子內流。因此，痛覺傳遞物質如麩胺酸（glutamate）、P 物質（substance P）及降鈣素基因相關胜肽（CGRP）的釋放減少，疼痛訊號較不易由第一級感覺神經元傳至脊髓背角神經元。

2. 突觸後使神經元較不易興奮 阿片受體活化也會增加鉀離子通道開啟，使鉀離子外流、神經元超極化，降低突觸後神經元的興奮性及動作電位發生機率。

核心觀念

本題考查酵素的分離純化流程，以及各步驟利用的物理或化學性質。典型流程是：先破壞細胞並釋出酵素，再以離心等方法除去未破碎細胞與細胞碎片，最後利用酵素與其他蛋白質在溶解度、大小、電荷、吸附性或生物辨識能力上的差異逐步純化。

純化過程需維持酵素活性，通常在低溫、適當 pH 與緩衝液中操作，並避免過度攪拌、極端酸鹼及不適當溶劑。每一步都可測定總活性、總蛋白質量及比活性；比活性為每毫克蛋白質所具有的酵素活性，純化後通常上升。

解題方法

依「破碎細胞 → 除去碎片 → 純化酵素」的順序作答。純化方法逐一說明其分離依據，並指出適用性及操作重點。

一、細胞打破

選擇破碎法時，要考慮細胞種類、酵素所在位置，以及酵素對剪切力、熱與化學環境的耐受性。

• 機械均質法：以玻璃或金屬均質器、研磨器等施加剪切力，使細胞膜或細胞壁破裂，適用於組織及細胞懸液。
• 超音波破碎：超音波造成空穴效應與局部剪切力，破壞細胞結構；常用於懸浮細胞，須間歇操作並冷卻，避免升溫使酵素變性。
• 高壓均質或法式壓碎器：使細胞懸液通過狹窄通道或快速降壓，藉剪切力及壓力變化破壞細胞，適合較大量的微生物細胞。
• 研磨或珠擊法：以研缽、砂、玻璃珠等磨擦或撞擊細胞，適用於具有堅硬細胞壁的微生物、植物或真菌材料。
• 滲透壓震盪：將細胞置於低滲溶液，使水分進入細胞造成膨脹、破裂；對部分動物細胞及脆弱細胞較適用。
• 凍融法：反覆冷凍與解凍，冰晶形成及體積變化破壞細胞膜；方法簡便，但對堅硬細胞壁通常效果有限。
• 酵素法：使用溶菌酶、纖維素酶等分解細胞壁特定成分，再以滲透壓或輕度機械作用釋出細胞內容物。
• 化學或界面活性劑法：以去氧膽酸鹽、Triton X-100 等溶解或破壞膜結構；須確認界面活性劑不會使目標酵素失活，也要考慮後續去除。

二、除去細胞碎片

細胞破碎後得到的粗抽出液含有酵素、細胞器、未破碎細胞及膜碎片。常用差速離心分離：

1. 低速離心：沉降未破碎細胞、細胞核及較大的碎片；取上清液進行後續處理。
2. 較高速離心：沉降較小的細胞器及膜性顆粒；上清液保留可溶性酵素。
3. 超高速離心：依需要分離更小的顆粒或細胞器。

核心觀念

心跳停止（cardiac arrest）是心臟突然無法有效產生血液循環，臨床上常表現為無脈搏、失去意識及正常呼吸停止。心臟性猝死（sudden cardiac death, SCD）則是因心臟原因發生的突然死亡；常用臨床定義為症狀開始後一小時內死亡，未目擊者則常以最後一次被確認存活至死亡的時間間隔判定。

本題考查心臟性猝死的「基質與誘因」概念：心臟本身的結構性病變形成易發心律不整的基質，短暫的生理或外在變化則可能成為誘因，促使心室頻脈或心室顫動發作。兩者交互作用，可導致心跳停止及猝死。

解題方法

依題目提示分成兩欄作答：

1. 結構性基質與原因：列出使心臟長期處於易發心律不整狀態的疾病或病變。
2. 功能性誘因：列出短時間內改變心肌供氧、電解質、傳導或自律神經狀態，進而誘發心律不整的因素。

作答時，宜以「病變類別」為主，並在每一項後加上代表性例子。如此既能清楚列出五項，也能避免把疾病基質與急性誘因混為一談。

五個結構性原因

1. 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：冠狀動脈狹窄或急性斑塊破裂、血栓形成會造成心肌缺血，是成人心臟性猝死的重要病因。
2. 既往心肌梗塞與心肌瘢痕：梗塞後纖維化形成電傳導不均的區域，可構成折返性心室頻脈的基質。
3. 心肌病變：包括肥厚型、擴張型及致心律不整性心肌病變；心肌肥厚、擴大、纖維化或脂肪纖維替代，都會增加嚴重心室心律不整風險。
4. 心肌炎及其他心肌浸潤或纖維化疾病：發炎或組織受損會影響心肌細胞電生理特性，造成傳導異常及心室心律不整。

核心觀念

昏厥（syncope）是因為腦部整體灌流短暫不足，造成突然、短暫的意識喪失及姿勢張力喪失，之後迅速且自發地完全恢復。依常見的病因分類，可分為三大類：反射性昏厥、姿勢性低血壓所致昏厥、心因性昏厥。

解題方法

先依病因機轉分成三類，再各舉代表性病因。反射性昏厥是神經反射造成血管擴張、心跳減慢或兩者並存；姿勢性低血壓是站立時血壓調節不足；心因性昏厥則源於心律異常或心臟結構、心肺疾病，導致心輸出量下降。

各大類及原因

1. 反射性昏厥（reflex syncope）

• 血管迷走神經性昏厥（vasovagal syncope）：如久站、疼痛、恐懼或情緒刺激後發生。
• 情境性昏厥（situational syncope）：如咳嗽、排尿、排便或吞嚥時發生。
• 頸動脈竇症候群：頸部受壓或轉動刺激頸動脈竇，引起心搏過慢或血壓下降。

核心觀念

本題考查神經系統的解剖分類，以及周邊神經系統疾病造成重症的機轉。周邊神經系統包括腦神經、脊神經、周邊神經、自主神經，以及神經肌肉接合處；因此，病變可發生在神經纖維，也可發生在神經肌肉接合處。

作答須列出四種可能致命或造成重症、主要影響周邊神經系統的疾病，並指出其中至少一種可經治療獲得良好恢復。

解題方法

先從周邊神經系統的不同部位挑選疾病，再用其重症表現確認符合題意：

• 周邊神經或神經根：格林－巴利症候群、白喉性多發神經病變。
• 神經肌肉接合處：重症肌無力、肉毒桿菌中毒。

這種分類能避免四個例子都集中在同一種病變部位，也能說明其致命性通常與呼吸肌無力、吞嚥障礙或自主神經受損有關。

代表疾病

1. 格林－巴利症候群（Guillain–Barré syndrome, GBS） 免疫系統攻擊周邊神經，常見上行性無力、反射減弱或消失，嚴重時可侵犯呼吸肌並造成呼吸衰竭，也可能伴隨心率與血壓不穩等自主神經問題。治療包括靜脈注射免疫球蛋白或血漿置換，並視病情提供呼吸支持。多數患者可逐漸恢復，部分患者能恢復良好，符合題目要求的可治療疾病。

2. 重症肌無力（myasthenia gravis） 自體抗體破壞神經肌肉接合處的突觸後受體或相關蛋白，使神經傳至肌肉的訊號減弱。典型表現為易疲勞性肌無力、眼瞼下垂、複視及吞嚥困難；

核心觀念

缺血型腦中風是腦部血流遭血栓、栓子或血管病變阻斷，造成局部腦組織缺血性梗塞。解題時要分清楚兩個概念：

• 病因：直接造成腦血管阻塞或腦灌流不足的機制。
• 危險因子：增加發生中風機率的背景因素；其中有些可藉由治療或生活調整而降低。

病因可用 TOAST 分類作為架構：大動脈粥樣硬化、小血管阻塞、心源性栓塞、其他已確定病因，以及未明病因。題目要求列舉十項，因此可由這些大類展開為具體機制與疾病。

解題方法

先依「血管本身、大動脈粥樣硬化、小血管、心臟栓塞、特殊病因」整理可能病因，再另列可調整危險因子。如此可以避免把病因和危險因子混為一談，也能涵蓋常見與較特殊的機制。

缺血型腦中風的十個可能原因

1. 大動脈粥樣硬化與血栓形成：頸動脈或顱內大動脈粥樣硬化造成狹窄、血栓或斑塊相關栓塞。
2. 心房顫動造成心源性栓塞：心房內形成血栓，脫落後進入腦動脈。
3. 其他心臟來源栓塞：例如心肌梗塞後左心室血栓、心臟瓣膜疾病或感染性心內膜炎。
4. 小血管阻塞（腔隙性梗塞）：穿通動脈病變或閉塞，常與高血壓、糖尿病相關。
5. 頸部或顱內動脈剝離：血管壁撕裂後形成狹窄或血栓，亦可產生動脈源性栓塞。
6. 血管炎：血管發炎造成狹窄、閉塞或血栓。
7. 高凝狀態：如惡性腫瘤、抗磷脂症候群或其他凝血異常。

核心觀念

本題考查肉毒桿菌症（botulism）依毒素進入人體或產生位置不同的疾病型態，以及臨床診斷與處置原則。致病物質是肉毒桿菌神經毒素；它阻斷周邊膽鹼性神經末梢釋放乙醯膽鹼，使患者出現對稱性、由顱神經向下發展的弛緩性麻痺，嚴重時導致呼吸衰竭。典型表現包括複視、眼瞼下垂、吞嚥困難、構音不清、口乾及肌無力；感覺通常保留，意識通常清楚。

解題時先依「毒素從哪裡來」分類，再抓住共同臨床表現與治療原則。最重要的區別是：食源性為攝入食物中已形成的毒素；嬰兒型與傷口型則由細菌在體內繁殖並產毒。

依傳播途徑區分疾病型態

肉毒桿菌症通常不會人傳人。不同型態的共同危險在於毒素造成的神經肌肉接合處傳導障礙，尤其是吞嚥與呼吸肌受累。

解題方法：診斷重點

1. 先依神經學型態建立臨床懷疑：雙側顱神經症狀起始，接續對稱性下行弛緩性無力，且感覺大致保留，是重要線索。詢問複視、眼瞼下垂、吞嚥困難、口乾、構音不清及呼吸困難。