112 司法特考三等 公職法醫師 基礎醫學與內外科學概論 考古題詳解

核心觀念

本題考「感染引發的調定點性發燒」：感冒病毒活化先天免疫後，免疫訊號促使下視丘周邊產生前列腺素 E₂（PGE₂），使體溫調節中樞提高設定點；身體因此啟動保溫與產熱反應，核心體溫升高。

發燒（fever）是體溫調節中樞的設定點上移所造成的受調控體溫升高。它不同於高體溫（hyperthermia）：高體溫是散熱不足或產熱過多，設定點並未上移。

解題方法：依免疫訊號至體溫反應順序說明

1. 病毒被辨識，啟動先天免疫 感冒病毒進入呼吸道上皮後，其病毒核酸等病原相關分子模式（PAMPs）由宿主模式辨識受體偵測，例如 Toll-like receptors（TLRs）及 RIG-I-like receptors。受感染的上皮細胞與局部巨噬細胞等免疫細胞被活化，釋出干擾素及促發炎細胞激素。

2. 產生內生性致熱原 重要的內生性致熱細胞激素包括 IL-1β、IL-6、TNF-α；干擾素亦可參與發熱反應。這些訊號由感染局部進入循環，並將發炎訊息傳至腦部體溫調節系統。血腦障壁周邊區域，尤其終板血管器（OVLT）附近的血管內皮細胞及相關細胞，能感受循環中的發炎訊號。

3. 促進 PGE₂ 合成 細胞激素誘導環氧化酶-2（COX-2）及相關前列腺素合成酵素表現，使花生四烯酸轉化途徑增加，生成 PGE₂。PGE₂ 是致熱訊號通往下視丘體溫調節中樞的重要末端介質。

4. 設定點上移，引發產熱與保溫 PGE₂作用於下視丘視前區及內側視前核等區域的 EP3 受體神經元，改變體溫調節神經迴路，使身體的目標體溫設定點上移。此時原本的體溫被中樞判定為「過低」，因此出現皮膚血管收縮、減少散熱、寒顫及增加代謝產熱等反應；患者會感到畏寒、發冷，體溫隨之升高。

核心觀念

傷口癒合是受傷後恢復組織完整性的連續過程，分為止血期、發炎期、增生期、重塑期四個彼此重疊的階段。各階段不是截然分開，而是由血小板、發炎細胞、纖維母細胞、上皮細胞與血管內皮細胞依序協調完成。

題目要求說明「階段」及「各階段細胞與血管的變化」，作答時應同時交代：主要細胞何時進入傷口、發揮什麼功能，以及局部血管如何改變。

解題方法

依四階段逐一作答，並在每一階段分別說明「細胞變化」與「血管變化」。可用時間順序串起整體流程：

血管收縮與血栓止血 → 發炎細胞清除傷口 → 新血管及肉芽組織形成 → 血管退縮、膠原重整。

一、止血期（hemostasis）：受傷後立即開始

• **血管變化：**受傷血管先短暫收縮，以減少出血；隨後血小板黏附、活化與聚集，並啟動凝血反應，形成纖維蛋白血塊。血塊可止血，也提供細胞移動與生長因子作用的暫時支架。
• **細胞變化：**血小板是此期主角，除形成血小板栓外，亦釋放 PDGF、TGF-β 等生長因子及趨化訊號，吸引後續發炎細胞，並促進修復反應。

二、發炎期（inflammation）：傷後早期

• **血管變化：**局部血管擴張、通透性增加，使血漿蛋白與白血球進入傷口；臨床上可見紅、熱、腫等發炎表現。
• 細胞變化：
• 嗜中性球較早由血液移入傷口，吞噬細菌與細胞碎屑，並釋放發炎介質。
• 隨後進入傷口的單核球分化為巨噬細胞。巨噬細胞清除壞死組織及微生物，並分泌細胞激素與生長因子，促進纖維母細胞增生、血管新生及上皮修復。
• 發炎逐步受控後，修復訊號增加，傷口由清除階段轉入增生階段。

三、增生期（proliferation）：傷後數日至數週

核心觀念

本題考腸胃道內分泌細胞的「細胞名稱—分泌物—生理作用—分布」配對。解題時先辨認各細胞主要分泌的激素，再依其作用靶器官整理功能與分布。

其中，I 細胞分泌膽囊收縮素（CCK），S 細胞分泌促胰液素（secretin）；D 細胞分泌生長抑素（somatostatin）；類腸嗜鉻細胞（ECL cell）分泌組織胺（histamine）。組織胺主要以旁分泌方式作用於胃壁細胞，雖與胃酸調節密切相關，並非典型的循環型腸胃胜肽激素。

解題方法

依序回答三件事：細胞分泌什麼、激素對消化系統有何作用、細胞分布在哪些消化器官。尤其要區分：

• **CCK：**重點在膽囊收縮、胰臟酵素分泌。
• **Secretin：**重點在胰液與膽汁的碳酸氫根分泌，以中和胃酸。
• **Somatostatin：**重點在廣泛抑制消化道分泌與蠕動。
• **Histamine：**重點在刺激胃壁細胞分泌胃酸。

（一）I 細胞（I cell）

**分泌激素：**膽囊收縮素（cholecystokinin, CCK）。

**生理功能：**脂肪酸及蛋白質消化產物進入小腸後，可刺激 CCK 分泌。CCK 使膽囊收縮、Oddi 括約肌舒張，促進膽汁進入十二指腸；並刺激胰臟腺泡細胞分泌富含消化酵素的胰液。此外，CCK 可減慢胃排空，並參與餐後飽足感調節。

細胞分布：主要位於小腸黏膜，以十二指腸及空腸為主。

（二）D 細胞（D cell 或 delta cell）

**分泌激素：**生長抑素（somatostatin）。

**生理功能：**生長抑素是消化系統重要的抑制性調節物質，可抑制胃酸與胃蛋白酶分泌，抑制胃泌素、組織胺及多種腸胃激素的釋放；也可抑制胰臟外分泌、腸胃蠕動及胃排空。胰臟胰島中的 D 細胞所分泌的生長抑素，也會抑制胰島素與升糖素分泌。

**細胞分布：**胃、小腸及胰臟胰島。胃內以胃體及胃竇較多；小腸黏膜亦有分布。

（三）S 細胞（S cell）

核心觀念

本題考查 SARS-CoV-2 的傳播方式、感染預防原則，以及與流感相比不易防治並造成大流行的原因。作答時可依序掌握三個重點：病毒如何由感染者傳給他人、如何降低吸入或散播病毒的機會，以及病毒與疾病的特性如何共同促進傳播。

解題方法

先以「呼吸道傳播為主」統整第一小題，再從「保護自己」與「避免傳給他人」兩個方向整理第二小題。第三小題則比較 SARS-CoV-2 與流感：感染前後的傳染時機、症狀輕重與無症狀感染、族群免疫與疫苗、病毒變異，以及疫情初期對新病原體缺乏既有防治經驗。

（一）新冠病毒主要傳播途徑

SARS-CoV-2 主要經由感染者呼吸道排出的含病毒粒子傳播。感染者呼吸、說話、唱歌、咳嗽或打噴嚏時，會排出大小不同的呼吸道粒子；他人吸入這些粒子，或粒子直接接觸眼、鼻、口等黏膜，即可能感染。

主要情形包括：

1. 近距離呼吸道傳播：與感染者近距離、長時間接觸時，吸入其排出的含病毒粒子，或粒子直接接觸黏膜，感染風險較高。
2. 空氣中氣膠傳播：在通風不良、擁擠的室內，較小的含病毒粒子可停留於空氣中並累積；即使未與感染者緊貼接觸，仍有吸入感染的風險。
3. 接觸傳播：手部接觸受污染的物品或表面後，再觸摸眼、鼻、口，可能造成感染，但一般而言不是主要傳播方式。

無症狀感染者與尚未出現症狀的感染者也可能傳播病毒；感染者在發病前及發病初期即可具有傳染力。因此，僅靠辨認咳嗽或發燒者，無法完全阻斷傳播。

（二）COVID-19 的預防措施：避免感染及避免傳播

防治原則是降低吸入病毒的機會、減少與感染者接觸，並避免感染者將病毒傳給他人。

避免自己感染

1. 接種 COVID-19 疫苗：依建議完成接種，可降低重症、住院及死亡風險；疫苗不能保證完全不感染，也不能取代其他防護措施。
2. 改善室內空氣品質：開窗通風、增加換氣，並盡量避免長時間停留於擁擠、通風不良的室內環境。
3. 適當佩戴口罩：在高風險場所、密閉空間或人多的環境佩戴合適且密合的口罩；照護疑似或確診者時，依暴露風險使用適當的防護裝備。
4. 減少近距離接觸：與有呼吸道症狀者保持距離，避免在通風不良處長時間密切交談。
5. 維持手部與呼吸道衛生：以肥皂及清水洗手，或使用酒精性乾洗手液；咳嗽、打噴嚏時以衛生紙或手肘遮掩，避免用未清潔的手觸摸眼、鼻、口。

避免傳播給他人

1. 有呼吸道症狀或確診時減少與他人接觸：留在家中休息，避免上班、上學或參加聚會；就醫時遵循醫療機構的防護安排。
2. 在他人附近佩戴口罩：尤其是與家人同住、搭乘大眾運輸工具或需就醫時，口罩應完整覆蓋口鼻並貼合臉部。
3. 加強居家防護：盡可能與家中其他人分開休息、保持通風，不共用餐具、毛巾等個人物品，並勤洗手。
4. 遵守疫苗與公共衛生建議：接種疫苗可降低重症風險；有症狀或暴露風險時，依當時的公共衛生與醫療指引採取檢測、就醫及防護措施。

防疫效果來自多項措施共同降低風險；單靠洗手、口罩或疫苗其中一項，都無法完全阻斷所有傳播。

核心觀念

本題考查破傷風的病原、傳染來源與途徑，以及傷口照護和免疫預防。破傷風是由破傷風梭菌產生的神經毒素所致；疾病不是由患者直接傳染給他人，而是細菌芽孢進入傷口後，在適合的缺氧環境中萌發、增殖並產生毒素。

解題方法

依「病原與毒素 → 傳染窩與感染途徑 → 預防 → 暴露後處理」作答。須區分感染來源與傳染方式：土壤、灰塵或動物糞便可污染傷口，但破傷風通常不具人際傳染性。處理傷口時，則依傷口性質、接種史及是否完成基礎免疫，判斷是否需要追加疫苗或破傷風免疫球蛋白。

（一）致病原、傳染窩及傳染方式

1. 致病原與致病機轉

病原為破傷風梭菌（Clostridium tetani），是一種革蘭氏陽性、厭氧、可形成芽孢的桿菌。芽孢具有耐受環境的能力，常存在於土壤及受糞便污染的環境中。

細菌進入傷口後，在缺氧、壞死或組織受損的環境中萌發並產生破傷風毒素（tetanospasmin）。毒素經周邊神經移行至中樞神經，抑制抑制性神經傳導物質的釋放，造成肌肉僵硬、痛性痙攣、牙關緊閉及自主神經功能不穩定等表現。破傷風的主要致病性來自毒素，而不是細菌侵入血液造成全身感染。

2. 傳染窩

主要傳染窩為土壤、灰塵及受人或動物糞便污染的環境。破傷風梭菌芽孢也可存在於動物腸道及糞便中，進而污染周遭環境。芽孢在環境中可存留相當長的時間。

3. 傳染方式

芽孢經由皮膚或黏膜傷口進入人體，是典型的傷口污染感染。常見情形包括：

• 刺傷、割傷、穿刺傷或被污染物刺入。
• 挫傷、燒燙傷、凍傷、壞死性傷口或其他缺氧性傷口。
• 傷口遭土壤、灰塵、糞便或污染器具污染。
• 新生兒臍帶遭污染，尤其在臍帶照護不潔時。

破傷風不會經由患者與患者接觸而直接傳播，也不會因同住、飛沫或一般接觸而傳染。人體感染後亦不會因此取得可靠免疫力。

（二）預防方法及處理重點

1. 預防方法

**主動免疫：**按時接種含破傷風類毒素的疫苗，完成基礎接種並依建議定期追加，是預防破傷風最重要的方法。孕婦及新生兒相關預防亦須依接種建議辦理，以降低新生兒破傷風風險。