113 司法特考三等 公職法醫師類科 基礎醫學與內外科學概論 考古題詳解

核心觀念

皮膚由淺至深分為表皮、真皮及皮下組織。表皮與真皮合稱皮膚本體；皮下組織雖通常不列為皮膚本體，卻是重要的支持與緩衝層。描述正常型態時，應掌握各層的組織來源、細胞與附屬器官，以及表皮與真皮交界的結構。

解題方法與正常組織結構

1. 表皮（epidermis）

表皮由外胚層發育而來，為角化複層鱗狀上皮，主要細胞是角質形成細胞（keratinocytes）；本身沒有血管，營養由真皮擴散供應。厚皮膚（如手掌、腳底）有五層，薄皮膚通常沒有明顯透明層。

由深至淺依序為：

• 基底層（stratum basale）：單層立方至柱狀細胞，細胞增殖活躍，可補充上方表皮；黑色素細胞（melanocytes）散在其中，製造黑色素並傳遞給角質形成細胞。基底層細胞透過基底膜與真皮相隔。
• 棘狀層（stratum spinosum）：多層細胞以橋粒相連，切片上呈棘狀；含有蘭格罕細胞（Langerhans cells），參與抗原呈現。
• 顆粒層（stratum granulosum）：細胞內可見角透明蛋白顆粒，角化程序進行，細胞逐漸失去細胞核及胞器。
• 透明層（stratum lucidum）：只在厚皮膚中明顯，位於顆粒層與角質層之間。
• 角質層（stratum corneum）：由多層無核、富含角蛋白的扁平細胞構成，形成防水及阻隔外界刺激的屏障。

2. 真皮（dermis）

真皮主要由中胚層發育而來，位於表皮下方，以結締組織為主，含膠原纖維、彈性纖維、血管、淋巴管、神經及皮膚附屬器。真皮可分為：

• 乳頭層（papillary dermis）：較淺，由疏鬆結締組織構成；形成真皮乳頭，與表皮突相互嵌合，以增加連結面積並協助營養交換。
• 網狀層（reticular dermis）：較深，由較厚、緻密的不規則結締組織構成，提供皮膚強度與彈性。

皮膚附屬器包括毛囊、皮脂腺、汗腺及指甲；汗腺與皮脂腺的分布依身體部位而異。

3. 皮下組織（subcutis／hypodermis）

位於真皮深面，以脂肪組織及疏鬆結締組織為主，含較大的血管與神經。其功能包括連結皮膚與深部組織、儲存能量、保溫及吸收外力。

解題技巧與常見陷阱

回答時按「由淺至深」寫出三層，再補充表皮的細胞與分層、真皮的兩層及附屬器，即能完整呈現正常型態。注意：表皮無血管；黑色素細胞主要位於基底層；透明層主要見於厚皮膚；皮下組織通常視為皮膚下方的支持層。

（二）比較常見的三種皮膚癌之病理變化（9 分）

核心觀念

核心觀念

骨骼肌收縮是「興奮－收縮耦聯」與「肌絲滑動」連續作用的結果：運動神經的電訊號引發肌漿網釋出 $Ca^{2+}$，使肌動蛋白與肌凝蛋白反覆形成橫橋；細肌絲向肌節中央滑動，肌節縮短而產生收縮。收縮時肌絲本身長度不變，改變的是粗、細肌絲的重疊程度。

解題方法：依訊號傳遞順序作答

1. 神經肌肉接合處傳遞：動作電位抵達運動神經末梢，促使乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）釋放至突觸間隙。ACh 結合肌膜終板上的菸鹼型 ACh 受體，引起終板電位；達閾值後，肌膜產生動作電位。
2. 興奮－收縮耦聯：動作電位沿肌膜傳導並進入橫小管（T tubule），活化其上的電壓感受器 DHPR，進而開啟肌漿網上的雷諾定受體（RyR1），使肌漿網釋放大量 $Ca^{2+}$ 至肌漿。
3. 暴露肌動蛋白結合位點：$Ca^{2+}$ 與肌鈣蛋白 C（troponin C）結合，引起肌鈣蛋白構形改變，將原先遮蔽肌動蛋白結合位點的原肌球蛋白（tropomyosin）移開。
4. 橫橋循環與肌絲滑動：

• 肌凝蛋白頭部先水解 ATP，形成帶有能量的肌凝蛋白－ADP－$P_i$ 狀態。
• 肌凝蛋白頭部與肌動蛋白結合形成橫橋；$P_i$、ADP 依序釋放，肌凝蛋白頭部彎曲並產生動力衝程，拉動細肌絲朝肌節中央滑動。
• 新的 ATP 與肌凝蛋白結合，使橫橋解離；ATP 再水解後，肌凝蛋白頭部復位，得以重新結合肌動蛋白。
• 只要肌漿中仍有足量 $Ca^{2+}$ 與 ATP，橫橋循環便持續進行，肌節縮短而收縮。

5. 肌肉舒張：神經刺激停止後，ACh 被乙醯膽鹼酯酶分解，肌膜不再維持動作電位；肌漿網膜上的 SERCA 鈣離子幫浦耗用 ATP，將 $Ca^{2+}$ 回收至肌漿網。肌漿中 $Ca^{2+}$ 濃度下降後，肌鈣蛋白與原肌球蛋白恢復遮蔽作用，橫橋形成停止，肌肉舒張。

解題技巧

以「神經末梢釋放 ACh → 肌膜與橫小管興奮 → 肌漿網釋放 $Ca^{2+}$ → 肌絲滑動 → 鈣回收而舒張」串成完整流程。常見失分點是只寫肌絲滑動而漏掉神經肌肉接合處及鈣離子調控，或誤寫成肌絲本身縮短。

（二）肌肉鬆弛劑作用（7 分）

核心觀念

「肌肉鬆弛劑」可指作用於中樞、神經肌肉接合處或肌肉本身的藥物。麻醉相關的神經肌肉阻斷劑主要作用在神經肌肉接合處，降低運動神經訊號傳至骨骼肌的能力，使骨骼肌鬆弛或麻痺。

核心觀念

心臟傳導系統由具有自動節律性的特殊心肌細胞構成，負責產生並傳遞電訊號，使心房先收縮、心室再收縮。正常傳導順序為：

竇房結 → 心房肌／心房內傳導路徑 → 房室結 → 希氏束（房室束）→ 左、右束支 → 浦肯野纖維 → 心室肌。

心電圖記錄的是心肌去極化與再極化所形成的電位變化；竇房結與房室結本身的電位通常不足以在體表心電圖上形成清楚波形。

（一）心臟傳導系統的位置與順序

1. 竇房結（SA node）：位於右心房上部，接近上腔靜脈開口處，是正常心律的主要起搏點。
2. 心房內傳導路徑：訊號由竇房結傳遍左右心房；其中包括連接左右心房的巴赫曼束（Bachmann bundle），使左右心房大致同步去極化。
3. 房室結（AV node）：位於右心房下部、房間隔附近，靠近冠狀竇開口及三尖瓣環。訊號在此短暫延遲，使心房有時間將血液送入心室。
4. 希氏束（His bundle，又稱房室束）：由房室結向下進入心室中隔，穿過心房與心室間的纖維骨架。
5. 左、右束支：希氏束在心室中隔分成左束支與右束支，將訊號向心尖及兩側心室傳導；左束支又可再分支。
6. 浦肯野纖維（Purkinje fibers）：分布於心室內膜下，將訊號迅速傳至心室肌，使心室有效、協調地收縮。

（二）傳導運作與心電圖波形的對應

• P 波：代表左右心房去極化，主要由竇房結發出訊號後，訊號傳遍心房所造成。心房收縮大致發生在其後。
• PR 間期：從 P 波起點量到 QRS 波群起點，反映訊號由心房傳至心室所需時間，包括通過房室結的延遲；正常成人約為 $0.12$–$0.20$ 秒。
• QRS 波群：代表心室去極化，主要由希氏束、左右束支及浦肯野纖維將訊號傳入心室肌所形成。

核心觀念

本題考查急性心肌梗塞（acute myocardial infarction, AMI）的臨床診斷、梗塞後機械性併發症，以及冠狀動脈心臟病（冠心病）的傳統七大危險因子。

解題方法

診斷 AMI 時，先看是否有急性心肌損傷的生化證據，再結合缺血症狀、心電圖、影像或冠狀動脈血栓等證據，判定是否為心肌梗塞。機械性併發症依心肌壞死造成的結構破裂或瓣膜功能異常列舉；危險因子則按傳統考試常用的七項逐一作答。

（一）急性心肌梗塞的診斷

依通用心肌梗塞定義，診斷核心是：**心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin, cTn）上升或下降，且至少一次高於該檢驗方法的第 99 百分位上限；並有急性心肌缺血證據。**缺血證據包括下列一項或多項：

1. 急性心肌缺血症狀，例如持續胸痛、胸悶或呼吸困難。
2. 心電圖出現新發缺血變化，例如 ST 段上升或下降、新發 T 波倒置，或新發病理性 Q 波。
3. 影像顯示新發心肌存活性喪失，或新發局部心室壁運動異常，且符合缺血分布。
4. 冠狀動脈攝影或病理解剖發現冠狀動脈血栓。

臨床上會立即取得 12 導程心電圖並抽血檢驗高敏感度 cTn；若初次心電圖或肌鈣蛋白尚未呈現診斷變化，應依臨床狀況重複檢查。ST 段上升型心肌梗塞（STEMI）須依心電圖與臨床表現迅速辨識，不能等待肌鈣蛋白結果才開始處置。

（二）急性心肌梗塞的三種機械性併發症

1. 左心室游離壁破裂：可造成心包填塞、急性循環崩解及猝死。
2. 心室中隔破裂：形成急性心室中隔缺損，產生左向右分流、急性心衰竭或心因性休克。

核心觀念

本題考查腎臟病理中兩種不同的損傷模式：

• 馬兜鈴酸腎病變（AAN）：以腎小管間質損傷為主，典型病理是皮質廣泛、少發炎的間質纖維化與腎小管萎縮。
• 膜性腎絲球腎炎（MN）：以腎絲球毛細血管壁增厚及上皮下免疫沉積為主。
• 快速進行性腎絲球腎炎（RPGN）：是一種臨床與病理表現型，病理核心是新月體形成；須再依免疫螢光型態區分其致病類型。

解題方法

依病變部位與檢查方式分段作答：

1. AAN 先指出主要受損部位為腎小管間質，再描述纖維化、萎縮及皮質分布特徵。
2. MN 與 RPGN 分別依光學顯微鏡（LM）、免疫螢光（IF）、**電子顯微鏡（EM）**整理。
3. RPGN 的新月體是共同形態，但 IF、EM 所見會依抗腎絲球基底膜抗體型、免疫複合體型或寡免疫型而異，不能把單一 IF 型態當成所有 RPGN 的共同特徵。

（一）馬兜鈴酸腎病變之病理特徵

主要病理所見

• 腎小管間質病變最突出：腎皮質出現廣泛、密集的間質纖維化，伴隨腎小管萎縮；纖維化常呈低細胞性，慢性炎症細胞浸潤相對不顯著。
• 皮質分布具梯度：外層皮質通常比深層皮質受損嚴重，可呈皮質由外向內逐漸減輕的分布。
• 腎絲球變化較晚出現：早期腎絲球相對保留；病程進展後可見腎絲球硬化。
• 腎小管上皮受損：可見腎小管上皮細胞損傷及腎小管萎縮，進一步造成腎功能持續下降。

病理生理與辨認重點

馬兜鈴酸具有腎毒性，暴露後會造成腎小管上皮損傷並促進間質纖維化。其代謝物可形成 AA-DNA 加合物，與上泌尿道尿路上皮腫瘤風險相關；DNA 加合物是暴露與致癌性的佐證，不是光學顯微鏡下的常規形態特徵。

一句辨認：以「外層皮質較重、低細胞性間質纖維化、腎小管萎縮」為核心，而非以腎絲球增生或免疫沉積為主。

（二）膜性腎絲球腎炎與快速進行性腎絲球腎炎

1. 膜性腎絲球腎炎（MN）

核心觀念

主動脈剝離是主動脈內膜撕裂後，血液進入中層，使主動脈壁層間分離，形成假腔。內膜瓣可阻塞主動脈分支血流，或造成主動脈破裂、急性主動脈瓣逆流、心包填塞等併發症。作答時可依序說明病因與危險因子、症狀、身體診察異常、解剖分類。

解題方法

先以「血管壁受損或承受過大壓力」整理病因；再按「疼痛表現、分支血管缺血、心臟併發症」整理症狀與理學檢查；最後分別記憶 DeBakey 與 Stanford 的分類依據。兩者的關鍵差異是：DeBakey 看起始部位及延伸範圍；Stanford 只看是否侵犯升主動脈。

病因與危險因子

• 高血壓：常見危險因子，長期增加主動脈壁所承受的壓力。
• 結締組織疾病或遺傳性主動脈疾病：如 Marfan 症候群、Ehlers-Danlos 症候群。
• 主動脈壁病變：如主動脈瘤、動脈粥狀硬化及主動脈瓣疾病。
• 醫療處置或外傷：如心導管或主動脈手術等主動脈操作，以及胸部外傷。
• 其他因素包括懷孕及使用古柯鹼等可造成血壓急劇升高的情形。危險因子中，以高血壓及主動脈壁結構脆弱最具代表性。

症狀

典型症狀為突然發作、劇烈的胸痛或背痛，常描述為撕裂樣或刀割樣；疼痛可隨剝離延伸而由胸部移至背部、腹部。症狀會因受影響的主動脈分支或併發症而異：

• 腦部或頸部血管受影響：暈厥、意識改變或局部神經缺損。
• 冠狀動脈受影響：類似急性心肌梗塞的胸痛。
• 腸繫膜或腎動脈受影響：腹痛、腸缺血或腎功能受損。
• 脊髓或周邊動脈受影響：下肢無力、麻痺或肢體缺血。
• 急性主動脈瓣逆流、心包填塞或破裂：可能出現呼吸困難、心衰竭、休克或猝死。

身體診察可能異常

• 脈搏不對稱或脈搏缺損，例如左右上肢脈搏強度不同。
• 四肢血壓差異，常以雙上肢血壓不一致作為警訊。
• 新出現的舒張期心雜音，提示急性主動脈瓣逆流。
• 局部神經學異常，例如偏癱或感覺缺損；

核心觀念

本題比較兩種顱內額外軸性出血：

• 硬腦膜下出血（subdural hemorrhage, SDH）：位於硬腦膜與蜘蛛膜之間，常因大腦與硬腦膜相對位移，造成跨越蛛網膜下腔的橋靜脈撕裂。
• 硬腦膜上出血（epidural hemorrhage, EDH）：位於顱骨與硬腦膜之間，常因顳骨骨折造成中腦膜動脈破裂。

CT 判讀重點為：

• EDH：雙凸透鏡形，通常不跨越顱縫。
• SDH：新月形，通常可跨越顱縫，但不跨越大腦鐮或小腦幕。

（一）硬腦膜下出血常見原因及臨床症狀

1. 常見原因

（1）頭部外傷

最常見原因為頭部受到加速－減速或旋轉性外力，使腦組織移動而拉扯橋靜脈，造成靜脈性出血。常見於：

• 跌倒、車禍、撞擊或被毆打。
• 老年人輕微跌倒，因腦萎縮使橋靜脈較容易被拉裂。
• 嬰幼兒遭受搖晃或虐待性頭部外傷。
• 合併顱內其他出血或腦挫傷。

（2）出血傾向

• 使用抗凝血劑或抗血小板藥物。
• 血小板低下、凝血因子缺乏、肝病或尿毒症。
• 酒精使用障礙造成肝功能異常及腦萎縮。

（3）自發性或非典型原因

較少見，包括腦血管畸形、動脈瘤破裂、腦腫瘤、感染或其他血管病變。

2. 臨床症狀

症狀與出血速度、血腫大小及腦壓升高程度有關，可能包括：

• 頭痛、噁心、嘔吐。
• 嗜睡、反應變慢、意識混亂或昏迷。
• 記憶力減退、人格或行為改變。
• 對側肢體無力、感覺障礙、失語或視野缺損。
• 癲癇發作。
• 瞳孔不等大、瞳孔對光反射異常。
• 顱內壓升高，嚴重時造成腦疝、呼吸抑制、心跳及血壓異常。

急性 SDH 通常在外傷後迅速出現意識及神經功能障礙；慢性 SDH 則常在數週至數月內逐漸出現頭痛、認知退化、步態不穩及肢體無力。

（二）慢性硬腦膜下出血容易誤診或延遲診斷的原因

1. 症狀進展緩慢且缺乏特異性

慢性 SDH 的出血速度較慢，症狀可能逐週惡化，早期僅有：

• 頭痛。
• 食慾或精神變差。
• 嗜睡、注意力不集中。
• 輕微記憶力減退或走路不穩。

這些表現不像典型急性神經急症，容易被忽略。

2. 常見於老年人，容易被誤認為退化

老年患者原本即可能有失智、步態不穩、反應遲鈍或人格改變，因此慢性 SDH 容易被誤認為：

• 老年失智症。
• 腦中風或暫時性腦缺血。
• 正常壓力水腦症。
• 感染、譫妄或代謝性腦病變。
• 藥物副作用。

3. 外傷史輕微或已被遺忘

患者可能只發生過輕微跌倒，甚至不記得曾撞到頭；家屬也可能未注意到外傷，因此醫師不易聯想到顱內出血。

4. 腦萎縮使顱內具有較大代償空間

老年人、長期飲酒者常有腦萎縮，血腫初期即使體積增加，也可能未立即造成明顯顱內壓升高，導致症狀延後出現。等到出現明顯神經症狀時，血腫往往已相當大。

5. CT 密度隨時間改變