114 地方特考三等 動物技術類科 動物生理學與解剖學 考古題詳解

核心觀念

本題考查哺乳動物的體溫調節與熱平衡。體溫是否穩定，取決於代謝產熱與環境熱交換的平衡。熱緊迫時，核心體溫上升會啟動下視丘的體溫調節中樞，協調自主神經、內分泌、呼吸及行為反應，以增加散熱、減少產熱，並維持循環、體液與細胞功能。

動物與環境間的熱交換可概括為：

散熱主要經由輻射、傳導、對流與蒸發；當環境溫度接近或高於皮膚溫度時，輻射、傳導與對流散熱效果降低，蒸發散熱便更重要。

解題方法

依「感受熱刺激 → 中樞整合 → 效應反應 → 恢復恆定」說明，並按散熱、產熱、循環與水分調節、行為反應分層整理。作答時應指出不同機制如何共同降低體熱蓄積，而非只列出喘氣或出汗等單一反應。

生理機制

一、感受與中樞整合

皮膚及身體深部的溫度感受器偵測環境熱與核心體溫變化，訊息傳至下視丘體溫調節區。下視丘整合體溫與其他生理訊號後，調整自主神經、內分泌及行為反應，使體溫回到調節範圍。

二、增加散熱

• 皮膚血管擴張：交感血管收縮張力降低，使皮膚血流增加，將核心熱量帶到體表，促進輻射、傳導與對流散熱。
• 蒸發散熱：有汗腺的哺乳類可增加出汗，汗液蒸發時帶走熱量；犬等動物則以喘氣為主，透過增加呼吸道表面水分蒸發散熱。熱喘氣通常增加呼吸頻率而不成比例地增加肺泡通氣，以減少二氧化碳大量流失及呼吸性鹼中毒的風險。
• 改變姿勢與體表暴露：動物可能伸展身體、減少肢體與軀幹接觸，或將較大的體表暴露於空氣中，以利散熱。
• 利用適宜環境：尋找陰影、通風處、水域或較涼爽的地面，藉由減少環境吸熱或增加傳導、對流散熱降溫。

三、減少產熱

核心觀念

本題考促性腺素抑制素（gonadotropin-inhibitory hormone, GnIH）如何抑制下視丘－腦下垂體－性腺軸（HPG axis），進而降低動物的繁殖功能。理解重點是：GnIH 可同時在下視丘與腦下垂體前葉作用，減弱促性腺素釋放激素（GnRH）的刺激，並直接抑制促性腺細胞分泌促性腺素。

哺乳類常將 GnIH 同源胜肽稱為 RFRP（RFamide-related peptide），其中 RFRP-3 是重要形式。GnIH 及其同源胜肽主要透過促性腺素抑制素受體（GnIH receptor，常稱 GPR147）作用；不同物種及組織中的表現與作用程度有所差異。

解題方法

依 HPG 軸的訊息傳遞順序作答，再補充 GnIH 對性腺的直接作用：

1. **下視丘層級：**GnIH 可抑制 GnRH 神經元的活動，減少 GnRH 的合成或釋放，降低對腦下垂體前葉的刺激。

核心觀念

本題考查肝臟與膽囊如何透過膽汁，協助小腸完成脂質的消化與吸收。作答時要掌握兩項分工：肝臟製造膽汁，膽囊儲存、濃縮並在進食後排出膽汁。膽汁本身不含脂肪消化酵素；它主要靠膽鹽的界面活性，促進脂肪乳化、形成微膠粒，讓脂肪消化產物較容易接近小腸黏膜。

解題方法：依「製造與調節 → 消化 → 吸收與回收」作答

一、肝臟製造膽汁

肝細胞以膽固醇合成膽汁酸，並與甘胺酸或牛磺酸結合形成膽鹽；膽汁也含磷脂、膽固醇、膽紅素、水及電解質。膽汁經膽管流向小腸，空腹時則可先進入膽囊儲存。

二、膽囊儲存、濃縮及排出膽汁

進食後，脂肪和蛋白質進入十二指腸，刺激小腸 I 細胞分泌膽囊收縮素（CCK）。CCK 促使膽囊收縮，並使奧狄氏括約肌鬆弛，讓膽汁排入十二指腸。膽囊會吸收膽汁中的部分水分與電解質，因此膽汁在膽囊內被濃縮；膽汁由肝臟製造，膽囊負責儲存與排放。

三、膽鹽乳化脂肪，增加酵素作用面積

膽鹽具有親水與親脂兩端，能附著於脂肪滴表面，使大脂肪滴分散成較小脂滴，降低脂滴重新聚合的情形。這種乳化作用增加脂肪與水相接觸的總表面積，方便胰脂肪酶作用。

乳化是物理性的分散，不是把三酸甘油酯水解成小分子。三酸甘油酯的主要酵素性消化由胰脂肪酶完成，主要產物為單酸甘油酯與游離脂肪酸。

四、膽鹽形成微膠粒，協助脂質吸收

核心觀念

本題考查「母體妊娠辨識」（maternal recognition of pregnancy, MRP）與著床（implantation）如何銜接。妊娠早期的黃體（corpus luteum, CL）分泌黃體素（progesterone, P₄），使子宮內膜維持適合胚胎發育的狀態。若母體未接收到妊娠訊號，子宮內膜會釋出黃體溶解素前列腺素 F₂α（PGF₂α），使黃體退化、P₄下降，動情週期隨之恢復。

因此，胚胎與子宮內膜必須進行雙向溝通：胚胎發出妊娠辨識訊號，抑制黃體退化；子宮內膜則在 P₄及胚胎訊號調節下，提供胚胎存活、生長及著床所需的環境。

解題方法

作答時依序說明三個環節：維持黃體、建立子宮內膜容受性、完成著床。先交代一般生理機制，再以一種經濟動物說明物種特有的關鍵訊號。

1. 胚胎發出妊娠辨識訊號，維持黃體 未受孕時，子宮內膜的 PGF₂α以脈衝方式釋放，造成黃體退化。妊娠時，胚胎或滋養層（trophectoderm）分泌物作用於子宮內膜，干擾此黃體溶解機制，使黃體繼續分泌 P₄。

2. 黃體素調整子宮內膜 P₄促使子宮內膜進入分泌與支持妊娠的狀態，改變子宮腺分泌物，形成供胚胎利用的子宮腔營養液（histotroph）；也調整細胞黏附、局部免疫、血管與生長因子等環境，促進胚胎發育並使內膜具備容受性。

3. 胚胎與內膜互相作用，完成著床 囊胚孵化後，胚胎先與內膜接近並定位，接著依序形成貼靠（apposition）、黏附（adhesion），再進一步發生程度不一的滋養層侵入或胎盤附著。

核心觀念

本題考查腎臟如何透過腎小球自我調節，在腎灌流壓改變時，維持腎血流量與腎絲球過濾率（GFR）相對穩定。嚴格來說，感受並調節訊號的主要構造是入球小動脈、緻密斑及腎小球旁細胞，其中緻密斑、腎小球旁細胞與入球小動脈共同構成腎小球旁器。

GFR 取決於過濾係數與腎絲球有效過濾壓，可表示為：

其中，$P_{GC}$ 是腎絲球微血管靜水壓，$P_{BS}$ 是鮑氏囊靜水壓，$\pi_{GC}$ 與 $\pi_{BS}$ 分別是腎絲球微血管及鮑氏囊內膠體滲透壓；正常情況下，濾液中的蛋白質極少，故 $\pi_{BS}$ 接近零。入球與出球小動脈的阻力改變會影響 $P_{GC}$，進而影響 GFR。

解題方法

依「血壓變化 → 腎小球訊號 → 小動脈阻力或腎素變化 → 腎絲球壓力與 GFR」的順序，說明兩種腎內自我調節機制，再補充低血壓時腎素—血管張力素—醛固酮系統的作用。

一、肌源性反應

當動脈血壓上升，入球小動脈平滑肌受到牽張，平滑肌隨即收縮，使入球小動脈阻力增加。流入腎絲球的血量及腎絲球微血管靜水壓因此受到限制，避免 GFR 隨血壓上升而大幅增加。

反之，血壓下降、入球小動脈牽張減少時，入球小動脈舒張，降低流入阻力，以協助維持腎絲球灌流與 GFR。

二、管球回饋

緻密斑感受遠曲小管液中的 NaCl 遞送量，作為腎小管流量與 GFR 變化的訊號。