112 地方特考三等 動物技術類科 動物生理學與解剖學 考古題詳解

核心觀念

本題考查兒茶酚胺類神經傳導物質在腦內突觸的合成、儲存、釋放、受器作用與訊號終止。兒茶酚胺主要包括多巴胺（dopamine, DA）、去甲腎上腺素（norepinephrine, NE）及腎上腺素（epinephrine, E）。回答時宜依照神經傳導的時間順序，說明訊號如何開始、如何作用，以及如何停止。

解題方法

以「合成與囊泡儲存 → 神經衝動引發釋放 → 受器作用 → 再回收與代謝終止」為主軸作答。這個架構涵蓋突觸傳導的完整過程，也能清楚區分主要的終止機制與後續代謝。

突觸傳導的完成

1. 合成兒茶酚胺

兒茶酚胺以酪胺酸（tyrosine）為前驅物，主要合成途徑如下：

其中，酪胺酸羥化酶（TH）催化的步驟是兒茶酚胺合成的速率限制步驟。在具有去甲腎上腺素能神經傳導的神經元中，多巴胺進入囊泡後，由囊泡內的多巴胺 β-羥化酶（dopamine β-hydroxylase, DBH）轉化為去甲腎上腺素。腎上腺素則由去甲腎上腺素經苯乙醇胺-N-甲基轉移酶（PNMT）轉化；在腦內其作用範圍較有限。

2. 囊泡儲存與神經衝動引發釋放

新合成的兒茶酚胺由囊泡單胺轉運蛋白（vesicular monoamine transporter, VMAT）送入突觸小泡儲存。當動作電位傳至突觸前末梢，末梢膜去極化使電壓依賴型鈣離子通道開啟，鈣離子流入末梢，促使突觸小泡與突觸前膜融合，將兒茶酚胺以胞吐作用釋放至突觸間隙。

3. 與受器結合並傳遞訊號

核心觀念

本題比較初次接觸特定抗原的原發型免疫反應與再次接觸同一抗原的繼發型免疫反應，重點在於記憶 B 細胞如何使抗體反應更快、更強，並提高抗體的結合品質與清除抗原的效能。

原發型反應由初始 B 細胞（naive B cell）啟動；部分活化的 B 細胞分化為漿細胞，分泌抗體，另一部分形成記憶 B 細胞。再次遇到相同抗原時，記憶 B 細胞能迅速活化、增殖並分化為漿細胞，因此形成繼發型反應。

解題方法

依序從「啟動來源與速度」、「抗體數量與類別」、「抗體親和力」及「抗原清除方式」比較兩類反應，即可完整說明繼發型反應的優化機制與效能。

一、免疫誘發機轉

1. 反應較快、活化門檻較低 原發型反應須由初始 B 細胞辨識抗原，經抗原呈現細胞、輔助型 T 細胞等協助後，才能完成活化與增殖。繼發型反應則由已形成的記憶 B 細胞迅速辨識同一抗原；記憶細胞數量較多、活化所需刺激較少，因此潛伏期較短，抗體生成較快。

2. 克隆增殖與漿細胞分化更迅速 記憶 B 細胞受到抗原刺激後，可快速進行克隆擴增，並分化為抗體分泌量高的漿細胞。繼發反應因此能在較短時間內產生較大量的抗體。

3. 抗體類別轉換較成熟 原發反應早期常先產生 IgM；在 T 細胞協助與細胞激素影響下，B 細胞可進行類別轉換，產生 IgG、IgA 或 IgE 等抗體。繼發反應中的記憶 B 細胞多已完成類別轉換，故常以 IgG 為主；抗體類別也會依抗原進入部位及免疫環境而異。

核心觀念

本題考查視網膜的光轉導，以及感光細胞如何藉由麩胺酸（glutamate）改變 ON、OFF 雙極細胞的膜電位，進而形成不同的視覺訊號通路。

視桿細胞與視錐細胞在暗處持續釋放麩胺酸；受光後，感光細胞膜電位超極化，麩胺酸釋放減少。ON 與 OFF 雙極細胞對麩胺酸的反應相反，因此能將同一個「光使感光細胞減少釋放麩胺酸」的訊號，分成兩條平行路徑。

解題方法

依序追蹤「光子 → 視色素 → 第二訊息 → 感光細胞膜電位 → 麩胺酸釋放 → 雙極細胞反應 → 神經節細胞輸出」，再比較暗處與受光時 ON、OFF 通路的變化。

一、視色素的光化學反應與光轉導

視桿細胞的視色素為視紫質（rhodopsin），由視蛋白（opsin）與 11-cis-retinal 組成。視錐細胞也以 opsin 與 retinal 構成視色素，但 opsin 種類不同，因而具有不同的光譜敏感性。

光子被視色素吸收後：

1. 11-cis-retinal 異構化為 all-trans-retinal，使視色素構形改變，形成活化的視紫質中間態。
2. 活化的 opsin 啟動 G 蛋白 transducin。
3. Transducin 活化 phosphodiesterase（PDE），促使環狀 GMP（cGMP）水解，使細胞內 cGMP 濃度下降。
4. cGMP 門控陽離子通道關閉，Na⁺與 Ca²⁺流入減少；K⁺仍持續外流，因此感光細胞超極化。
5. 感光細胞突觸末端的電壓依賴性 Ca²⁺通道開啟程度下降，麩胺酸釋放減少。

暗處則相反：cGMP 濃度較高，cGMP 門控通道開啟，感光細胞維持相對去極化，突觸末端持續釋放麩胺酸。這種暗電流是視網膜光轉導的重要特徵。

二、麩胺酸如何調控 ON 與 OFF 雙極細胞

ON 雙極細胞：反轉型突觸

ON 雙極細胞主要具有代謝型麩胺酸受體 mGluR6。暗處麩胺酸與 mGluR6 結合，經由 G 蛋白訊息傳遞使 TRPM1 陽離子通道關閉，ON 雙極細胞因此超極化。受光後，感光細胞釋放的麩胺酸減少，mGluR6 活化降低，TRPM1 通道開啟，ON 雙極細胞去極化。

核心觀念

本題重點是禽類肺與氣囊的分工，以及氣體在肺內如何單向流動並與血液交換。氣囊主要負責通氣，禽肺才是主要的氣體交換場所；禽肺不會像哺乳類肺泡那樣隨呼吸大幅膨脹、收縮。

禽類肺內有許多副支氣管（parabronchi），空氣在其中流動，並經由微細的空氣毛細管與血液毛細管進行氣體擴散。氣流與血流在肺內主要呈交叉方向，形成交叉流交換（cross-current exchange）。

氣囊的配置

典型禽類有 9 個氣囊，包括：

• 頸氣囊：左右各一，共二個。
• 鎖骨間氣囊：通常一個，常有向前肢骨骼等處延伸的憩室。
• 前胸氣囊：左右各一，共二個。
• 後胸氣囊：左右各一，共二個。
• 腹氣囊：左右各一，共二個。

因此可分為前群氣囊（頸、鎖骨間、前胸）與後群氣囊（後胸、腹）。不同禽種的氣囊大小及憩室分布可有差異。

解題方法：沿氣流方向分兩個呼吸週期

禽類吸氣時，胸骨與體壁運動使氣囊容積改變，氣囊像風箱般推動空氣通過肺。說明氣流時，依序追蹤「後群氣囊—肺副支氣管—前群氣囊—氣管」即可；一團吸入的空氣約需兩次吸氣與兩次呼氣才排出體外。

1. 第一次吸氣：新鮮空氣由氣管進入，主要經主支氣管到達後群氣囊；同時，前一輪已經過肺的空氣移入前群氣囊。

核心觀念

本題考查哺乳類「分娩」與「泌乳、排乳」的內分泌調控，以及哺乳刺激如何透過神經反射連結下視丘與腦垂腺。作答時要區分兩個容易混淆的過程：

• 泌乳（milk production）：乳腺合成乳汁，主要受泌乳素（prolactin）及其他代謝、類固醇激素調控。
• 排乳（milk ejection／let-down）：乳汁由乳腺泡進入乳管，主要由催產素（oxytocin）引起乳腺泡周圍肌上皮細胞收縮。

分娩則以妊娠末期胎兒、胎盤與母體之間的激素變化為主軸，並由子宮頸擴張引發催產素正回饋，促使子宮收縮與胎兒娩出。

解題方法

依事件先後分成三段作答：分娩啟動與娩出、泌乳建立與維持、哺乳所引發的排乳反射。每段分別交代激素來源、作用標的及神經或內分泌回饋，可避免把泌乳素和催產素的功能混為一談。

一、分娩的內分泌調控

1. 胎兒訊號促使妊娠接近終點 妊娠末期，胎兒下視丘—腦垂腺—腎上腺軸活化，胎兒腎上腺皮質分泌的皮質醇上升。皮質醇作用於胎盤，使胎盤的類固醇激素合成偏向雌激素，並促進前列腺素生成。不同哺乳類的胎盤與黃體對妊娠維持的貢獻不同，因此黃體酮下降的來源和程度會因物種而異。

2. 黃體酮作用減弱，雌激素與前列腺素促進分娩 妊娠期間，黃體酮有助於維持子宮安靜、抑制子宮過早收縮。接近分娩時，母體黃體酮作用下降或相對減弱，雌激素作用增加，子宮肌對催產素與前列腺素的敏感性上升，子宮收縮能力增強。前列腺素，尤其是前列腺素 $F_{2\alpha}$，可促進子宮收縮；在依賴黃體維持妊娠的物種，也能促進黃體退化、降低黃體酮分泌。

3. 子宮頸擴張形成催產素正回饋 子宮收縮使胎兒壓迫子宮頸與陰道上段，感受器受到刺激後，神經訊號傳至下視丘，促使腦垂腺後葉釋放催產素。催產素加強子宮收縮，進一步增加子宮頸受壓與擴張，又使催產素釋放增加，形成正回饋，直到胎兒娩出、刺激解除。

4. 其他參與因子 雌激素促進子宮收縮反應與子宮頸成熟；鬆弛素（relaxin）有助於子宮頸軟化及骨盆韌帶鬆弛。這些變化與前列腺素、催產素共同配合，使產道適合胎兒通過。

二、泌乳的內分泌調控

1. 乳腺發育與泌乳準備 妊娠期間，雌激素促進乳管發育，黃體酮與其他激素促進乳腺小葉及腺泡發育。泌乳素、胎盤激素、胰島素、糖皮質激素等也參與乳腺細胞分化與合成乳汁的準備。

2. 分娩後泌乳建立 妊娠期間雖有泌乳素上升，較高的黃體酮仍會抑制大量乳汁分泌。分娩後胎盤排出，黃體酮濃度快速下降，乳腺細胞對泌乳素的作用得以充分表現，乳汁分泌增加。