110 高普考普通考試 衛生技術 醫用微生物及免疫學概要 考古題詳解

核心觀念

本題考柯霍氏假說（Koch’s Postulates）如何判定某一微生物是特定疾病的病原體。柯霍氏假說以「疾病與微生物的關聯、分離培養、致病能力及再次分離」建立因果關係，共有四項：

1. 特定疾病患者中，應可找到該微生物；健康個體通常沒有。
2. 可將該微生物自患者分離，並在純培養中培養。
3. 將純培養的微生物接種至易感健康宿主，應能引發相同疾病。
4. 可再從接種後發病的宿主體內分離出相同微生物。

四項合併提供病原體與疾病之間的因果證據；單純在病灶中發現微生物，尚不足以完整證明它就是致病原因。

解題方法

題目要求說明柯霍氏假說定義病原體的基礎，作答時依序交代「患者中發現、分離純化、接種致病、再次分離」即可。這個順序從觀察關聯推進到實驗驗證，最後確認接種後造成疾病的微生物與原先分離者相同。

核心觀念

本題考查 B 型肝炎病毒（HBV）血清學標記的意義。判讀時可先分成三類：

• 表面抗原與抗體：HBsAg 表示有病毒感染；Anti-HBs 表示對表面抗原有抗體，通常代表具有免疫力。
• e 抗原與抗體：HBeAg 常表示病毒複製活躍、傳染力較高；Anti-HBe 常在 HBeAg 消失後出現，通常代表病毒複製與傳染力下降。
• 核心抗體：Anti-HBc 表示曾經或正在感染 HBV；單靠此項無法判斷感染發生於何時，也不能直接代表是否具有保護力。

疫苗只含 HBV 表面抗原，因此接種疫苗後通常會產生 Anti-HBs，不會因此產生 Anti-HBc。

解題方法與各項判讀

依每個標記所對應的病毒抗原部位，判斷它代表「目前感染」、「免疫反應」或「病毒複製與傳染力」：

（一）HBsAg：B 型肝炎表面抗原

HBsAg 出現在血液中，通常表示體內有 HBV 感染，且具有傳染他人的可能。急性感染與慢性感染都可呈陽性，因此單次檢驗陽性不足以區分急性或慢性。

若 HBsAg 持續陽性達六個月以上，通常符合慢性 HBV 感染的判定。HBsAg 陽性也不等同於肝炎一定正處於活動發炎期，仍須配合肝功能、HBV DNA 等檢查評估。

（二）Anti-HBs：B 型肝炎表面抗體

Anti-HBs 是對 HBsAg 產生的抗體，通常代表具有對抗 HBV 的免疫力。常見來源有兩種：

1. 感染後恢復：通常 Anti-HBs 與 Anti-HBc 同時陽性。
2. 接種疫苗後：通常 Anti-HBs 陽性，但 Anti-HBc 陰性。

所以 Anti-HBs 陽性不一定表示曾感染過 HBV；須搭配 Anti-HBc 判讀。

（三）HBeAg：B 型肝炎 e 抗原

HBeAg 陽性通常表示 HBV 複製較活躍、血中病毒量較高，並與較高傳染力相關。它可出現在急性或慢性感染期間。

HBeAg 是傳染力與複製活性的指標之一，但不是病毒量的直接測定；若需評估病毒複製程度，應配合 HBV DNA 檢驗。

核心觀念

本題比較兩種有套膜病毒的結構與複製週期，重點在於辨認其基因體、病毒酵素、細胞受體、進入方式，以及核酸複製所依賴的機制。

SARS 病毒屬冠狀病毒，基因體為單股正向 RNA（+ssRNA）；HIV 屬反轉錄病毒，基因體為兩套相同的單股正向 RNA，並攜帶反轉錄酶、整合酶及蛋白酶。兩者皆有脂質套膜，但套膜上的病毒醣蛋白與進入細胞的受體不同。

病毒結構比較

SARS 病毒的 +ssRNA 可直接作為訊息 RNA（mRNA）供宿主細胞翻譯。HIV 的 RNA 雖也是正向 RNA，但 HIV 不以它直接完成主要蛋白質表現與基因體複製；病毒先將 RNA 反轉錄成 DNA，再整合至宿主染色體。

解題方法：依複製週期順序作答

比較感染途徑時，依序寫出「附著與進入 → 脫殼 → 基因體表現與複製 → 組裝與釋出」，並特別指出兩種病毒在基因體複製方式上的差異。

SARS 病毒感染細胞及複製途徑

1. **附著與進入：**病毒 S 蛋白與宿主細胞表面的 ACE2 結合。病毒可經由細胞膜融合或受體媒介的內吞進入細胞；S 蛋白需經宿主蛋白酶切割活化，協助膜融合。
2. **脫殼與翻譯：**病毒 RNA 進入細胞質後脫殼。因基因體為 +ssRNA，可直接由宿主核糖體翻譯，先產生包含複製酵素的多蛋白前驅物，再由病毒蛋白酶切割成熟。
3. **RNA 複製與轉錄：**病毒 RdRp 在細胞質中先合成互補的負向 RNA，作為模板製造新的全長正向基因體 RNA，也製造次基因組 RNA，供結構蛋白等病毒蛋白表現。

核心觀念

伺機性真菌病是指真菌在宿主防禦功能下降、正常菌叢失衡，或皮膚與黏膜屏障受損時，趁機造成感染。常見風險包括免疫抑制、癌症、器官移植、糖尿病、長期使用抗生素，以及留置導管。

真菌病依感染部位可分為表淺、皮膚、皮下及全身性真菌病；其中全身性真菌病可再分為原發性致病菌感染與伺機性感染。本題重點是辨認伺機性真菌及其典型疾病，不是列舉所有真菌病。

解題方法

可按真菌形態與常見臨床表現整理：酵母菌及酵母樣真菌，常造成黏膜、血流或中樞神經感染；絲狀黴菌常侵犯肺、鼻竇或血管；肺孢子菌則以免疫低下者的肺炎為代表。答題時列出分類、疾病與病原菌，並補上典型感染部位，即能完整對應題意。

分類、疾病及病原菌

核心觀念

自體免疫疾病是免疫系統對自身抗原產生反應，造成器官或組織損傷。核心病理是自我耐受失衡：原本能辨識自身抗原的自體反應性 T、B 淋巴球，未被充分清除、抑制或控制，因而活化。致病效應包括自體抗體、免疫複合體、補體活化，以及 T 細胞直接攻擊組織。

器官特異性自體免疫疾病主要攻擊特定器官或該器官的特定抗原；答題時可依「受損器官—目標抗原—免疫機轉—功能後果」整理。

解題方法

第一小題先從自我耐受失衡切入，再歸納遺傳、免疫調控、環境與抗原暴露等因素。第二小題選列常見疾病，說明各自的器官、標的抗原及主要致病方式；既可呈現抗體造成的功能改變，也要涵蓋 T 細胞介導的細胞破壞。

（一）造成自體免疫疾病的成因

自體免疫疾病通常由多種因素共同造成，並非單一原因即可解釋。

1. 遺傳易感性 人類白血球抗原（HLA）基因型會影響自身抗原的呈現與 T 細胞選擇；免疫調控相關基因變異也可能增加風險。同一家族或同一個體較易出現多種自體免疫疾病。

2. 中樞及周邊自我耐受失常 胸腺或骨髓未能充分刪除自體反應性淋巴球，或周邊的無反應、免疫調節性 T 細胞抑制等機制不足，使自體反應性細胞得以存活並活化。

3. 感染引發的免疫活化 病原體抗原與自身抗原相似時，免疫反應可能交叉攻擊自身組織，稱為分子模仿（molecular mimicry）。感染造成的發炎也可能活化抗原呈現細胞及周邊淋巴球，使原本受抑制的自體反應被啟動；組織受損後，新暴露的自身抗原又可擴大反應範圍。

4. 自身抗原暴露或改變 發炎或組織損傷可能釋出原本不易接觸免疫系統的隱蔽抗原；藥物、化學物質或發炎造成的蛋白質修飾，也可能改變抗原性，使免疫系統將其視為異物。

5. 其他促發因素 性別、荷爾蒙、年齡及環境因素可能影響免疫反應強度與疾病表現；部分自體免疫疾病常見於女性。

（二）常見器官特異性自體免疫疾病的種類及其發生原因