109 高普考高考三級 公職獸醫師 獸醫病理學與獸醫實驗診斷學 考古題詳解

核心觀念

水腫（edema）是液體在血管外的組織間隙或體腔內異常蓄積。液體若聚積於皮下、肺間質等組織，稱組織水腫；聚積於胸腔、腹腔或心包腔等處，稱積液（effusion）。

本題重點是辨別：

• 非炎症性水腫：主要由血管內外液體移動失衡，或淋巴回流受阻所致。
• 炎症性水腫：由發炎介質造成微血管通透性增加，使富含蛋白質的液體及發炎細胞逸出血管。

解題方法：先看成因，再看液體性質

水腫液的形成可依 Starling 力概念理解：血管內靜水壓、血漿膠體滲透壓、血管通透性及淋巴回流共同影響液體是否留在血管內。非炎症性水腫通常是靜水壓升高、血漿膠體滲透壓降低或淋巴阻塞；炎症性水腫則以血管通透性增加為主。

因此答題時，依序說明形成原因、典型病變及水腫液檢驗，即可完整涵蓋題意。

非炎症性水腫

原因

1. 血管內靜水壓升高：例如右心衰竭造成全身靜脈鬱血，或門脈高壓、局部靜脈阻塞。
2. 血漿膠體滲透壓降低：低白蛋白血症使血管留住水分的能力下降；常見於肝臟合成白蛋白不足、腎病症候群或嚴重蛋白流失性腸病。
3. 淋巴回流受阻：如腫瘤壓迫或侵犯淋巴管、淋巴管炎、淋巴結阻塞或切除。
4. 鈉與水滯留：腎功能不全等造成體液增加，可加重水腫。

病變

液體通常清澈、淡黃色或稻草色，蛋白質含量低、細胞少。組織水腫時，受累組織腫脹、濕潤，切面可見液體滲出；皮下水腫常呈可凹性。若液體進入體腔，則形成胸水、腹水或心包積液。長期淋巴阻塞可造成慢性組織增厚與纖維化。

炎症性水腫

原因

細菌、病毒、寄生蟲、毒物、物理性傷害或免疫反應等引發發炎，組織胺、緩激肽、白三烯及細胞激素等發炎介質使微血管通透性上升。血漿蛋白及白血球因而逸出血管，形成富含蛋白質的滲出液。

病變

局部常見紅、腫、熱、痛；組織腫脹，切面濕潤，可能有纖維素、膿液或其他發炎性滲出物。水腫液蛋白質較高，細胞較多，常含嗜中性球、巨噬細胞或其他與病因相關的發炎細胞；若合併感染，可見細菌或壞死碎屑。

水腫液的實驗診斷

核心觀念

本題考查雞球蟲病的病原種與腸道病變定位。16 至 19 日齡肉雞出現鮮紅色血便、體重減輕、精神抑鬱及死亡，且未施行球蟲疫苗防疫，最符合致病性強、主要侵犯盲腸的**柔嫩艾美耳球蟲（Eimeria tenella）**感染，造成出血性盲腸球蟲病。

雞球蟲為專一寄生於腸道上皮細胞的原蟲，經糞口途徑傳播。感染後，寄生蟲在腸道細胞內進行裂殖生殖及配子生殖；大量細胞被侵入、破壞，會造成出血、壞死與腸道功能受損。不同雞球蟲種有其偏好的腸段，因此血便型態與病變位置是判斷病原的重要線索。

解題方法

先將臨床線索與主要病灶位置連結：

1. 鮮紅色血便提示腸道有近期出血；E. tenella 主要侵害盲腸，常造成盲腸腔內積血，血液可排出而呈紅色血便。
2. 題幹特別指出不是「暗紅色泡沫樣血便」，可用來區分其他出血性腸球蟲病的典型描述。
3. 剖檢若發現雙側盲腸嚴重出血、腫大或腔內凝血，即可將球蟲病變定位至盲腸，再以組織學或寄生蟲學檢查確認。

最可能病原與致病機制

病原為柔嫩艾美耳球蟲（Eimeria tenella）。感染雞經口攝入環境中已孢子化的卵囊後，孢子體釋出並侵入腸道細胞，隨後在盲腸上皮及腺窩相關組織內進行多世代裂殖生殖。裂殖體成熟後釋出的裂殖子再侵入細胞，反覆增殖並破壞宿主細胞；之後進入配子生殖，形成雌、雄配子及未孢子化卵囊，隨糞便排出。

盲腸上皮與黏膜受大量寄生蟲侵害後，會發生細胞壞死、黏膜潰瘍和血管破壞，引起廣泛出血。血液、壞死組織與滲出物進入盲腸腔，造成血便；黏膜受損也使吸收與消化功能下降，進而導致體重減輕、精神沉鬱、脫水、貧血，嚴重時死亡。

死後病變

肉眼病變

• 雙側盲腸腫大、壁增厚，黏膜充血、出血。
• 盲腸腔內可見鮮血、血凝塊及壞死碎屑；重症時盲腸內容物呈血性或凝固狀。
• 盲腸黏膜可有糜爛、潰瘍及壞死。
• 嚴重感染雞可能有貧血、脫水及體況消瘦。

病變重點是盲腸為主要病灶部位；若病灶主要位於小腸，應考慮其他雞球蟲種，並依腸段分布及病理檢查再作鑑別。

顯微病變

核心觀念

本題考查吳郭魚湖泊病毒病（tilapia lake virus disease, TiLVD）的病原特性與病理診斷。作答應依序交代病原、臨床表現、肉眼病變、組織顯微病變及確診方式。最具代表性的組織病變是肝臟合胞體性肝炎（syncytial hepatitis），但臨床症狀和肉眼病變並非單獨具有特異性，須以分子檢測確認病毒。

解題方法

按「病原 → 魚體表現 → 剖檢所見 → 組織病變 → 確診」作答，並把疑似診斷與確認診斷區分開來。由於 TiLV 感染可能累及眼、腦、肝等器官，診斷時需選取適當組織進行病理檢查及病毒核酸檢測；不能僅憑外觀或肝臟病變定案。

一、致病原

致病原為吳郭魚湖泊病毒（tilapia lake virus, TiLV），屬具外套膜的分節段負股單股 RNA 病毒，分類上為 Amnoonviridae 科 Tilapinevirus 屬。病毒主要感染吳郭魚及相關慈鯛科魚類；疾病可造成養殖魚大量死亡。此病毒病也稱吳郭魚合胞體性肝炎（syncytial hepatitis of tilapia）。

二、臨床症狀

常見於幼魚、魚苗及養殖魚群，但不同魚齡與疫情的表現可有差異。常見症狀包括：

• 食慾下降、嗜睡、游動遲緩或行為異常，魚群聚集於水面或池邊。
• 體色變黑或褪色、貧血、消瘦。
• 眼球突出、角膜混濁或其他眼部病變。
• 體表擦傷、糜爛、潰瘍或出血，鱗片豎起。
• 腹部膨大，有時可見腹水。

發病魚群出現異常死亡，尤其合併眼部變化或體表糜爛時，應懷疑 TiLV 感染；這些表現本身並非確診依據。

三、肉眼病變

剖檢可見病變程度不一，常見所見包括：

• 眼部病變：眼球突出、晶狀體混濁，嚴重時晶狀體破裂。
• 體表皮膚糜爛、潰瘍或出血。
• 腹腔膨大或腹水。
• 脾、腎等器官充血；部分魚可見腦膜出血。
• 肝臟可出現充血、斑駁或壞死，但肉眼病變可能不明顯，且不同疫情間並不一致。

因此，外觀與剖檢所見適合用於初步篩檢，不能單獨作為病原確診。

四、顯微病變

肝臟

核心觀念

本題考查洪水暴露犬隻的感染性疾病判讀，以及血清生化值所反映的器官損傷。高熱、嘔吐、黃疸、多尿與嚴重氮血症，合併肌肉疼痛及震顫，最符合犬鉤端螺旋體病，尤其是引起急性腎損傷與肝臟損傷的感染。

病原與致病機制

病原為鉤端螺旋體屬細菌（Leptospira spp.），具有螺旋狀形態及活動性。感染動物的尿液可污染洪水與積水，細菌經皮膚破損或黏膜進入宿主；因此泛洪區救助犬是典型高暴露風險情境。

細菌進入血流後造成菌血症，並散布至腎臟、肝臟及其他組織。其致病作用包括血管內皮損傷、發炎反應與組織直接損傷：

• **腎臟：**細菌在腎小管，尤其近端腎小管定殖，造成腎小管間質性腎炎與急性腎損傷。腎小管功能受損可造成尿液濃縮能力下降，出現多尿與煩渴；腎功能嚴重下降則使含氮代謝廢物及磷酸鹽滯留。
• **肝臟：**肝細胞功能障礙及膽汁鬱積造成膽紅素升高與黃疸。嚴重病例可見肝細胞損傷及肝酵素升高。
• **骨骼肌：**肌炎與肌纖維損傷造成肌肉疼痛、震顫及肌肉酵素升高。
• **全身性反應：**菌血症與發炎造成高熱、虛弱、厭食及嘔吐；腎損傷與尿毒症也會加重食慾不振、噁心及口腔黏膜病變。

解題方法

先由暴露史與臨床症狀定位病變：洪水暴露提示鉤端螺旋體感染；多尿、煩渴與極高 BUN 指向腎臟病變；黃疸與總膽紅素升高指向肝膽系統受損；肌肉疼痛與 CK 升高則支持肌肉損傷。

接著將各生化值分成肝膽指標、腎功能與電解質、肌肉指標及蛋白質指標，逐項連結「指標來源或功能—升高／降低機制—臨床表現」。本題未附參考區間，以下依犬隻常用判讀方式解釋其異常方向。

血清生化值與臨床症狀