114 高普考高考三級 公職獸醫師 行政法、獸醫行政法規與獸醫病理學 考古題詳解

核心觀念

本題考兩個層次：同一行為已受刑事判決後，行政機關能否再處罰鍰；以及地方裁罰基準能否使罰鍰超過法律規定的上限。以下以命題當年（民國 114 年）法規為準。

甲未經查驗登記擅自製造藥品，該藥品依藥事法第 20 條屬偽藥，製造偽藥涉及同法第 82 條刑事責任；未依規定取得藥品許可證，也涉及第 39 條第 1 項及第 92 條第 1 項的行政法上義務與罰鍰。

依行政罰法第 26 條，同一行為同時觸犯刑事法律並違反行政法上義務，原則上依刑事法律處罰；但受緩刑宣告的情形，仍得依法裁處行政罰。另一方面，行政機關訂定裁罰基準以統一裁量時，仍受法律授權的罰鍰範圍拘束。

解題方法

先確認刑事處罰與行政罰所針對的違規事實是否為同一行為，再依行政罰法第 26 條判斷能否併處。題目已指出甲因製造偽藥受有期徒刑宣告，且緩刑確定；因此須注意緩刑對行政罰法第 26 條適用的影響。

接著檢查罰鍰金額是否落在藥事法第 92 條第 1 項的法定範圍內。品項數可依地方裁罰基準作為裁量因素，但裁罰基準不能變更法律所定的最高額。

一行為不二罰：仍得裁處罰鍰

甲製造未經核准的藥品，因同一製造行為受到藥事法第 82 條刑事判決，並涉及第 39 條第 1 項義務違反，原則上適用行政罰法第 26 條的刑事優先規定。

然而，本案刑事判決宣告甲有期徒刑 6 月、緩刑 2 年。受緩刑宣告者並未實際執行刑罰，行政機關仍得依行政罰法第 26 條所定規則，就違反行政法上義務的行為裁處罰鍰。

核心觀念

本題考查細胞壞死的定義，以及依組織形態與病因區分壞死類型的能力。作答時應先交代壞死是活體內細胞或組織遭受不可逆傷害後的病理性死亡，再整理細胞與細胞核的共同變化，最後逐類說明形態特徵和典型發生部位。

**細胞壞死（necrosis）**是活體內細胞或組織受到嚴重、不可逆傷害後死亡，並伴隨細胞膜完整性喪失、細胞內容物外漏及周圍發炎反應的病理過程。常見原因包括缺血缺氧、毒物、感染、物理性傷害及免疫反應。壞死與細胞凋亡不同：壞死常涉及一群細胞，細胞腫脹、膜破裂並引起發炎；凋亡則多為個別細胞有序死亡，通常不引起明顯發炎。

解題方法

先寫壞死細胞的共同形態，再按典型壞死型態逐一答題。壞死細胞通常呈現細胞質嗜伊紅性增加、細胞腫脹或均質化，細胞膜破損；細胞核則可能出現以下變化：

• 核固縮（pyknosis）：核縮小、染色質濃縮，呈深染。
• 核碎裂（karyorrhexis）：固縮的細胞核碎裂成小塊。
• 核溶解（karyolysis）：核染色質逐漸溶解，核染色變淡直至消失。

常以「固縮、碎裂、溶解」記憶核變化；實際病灶中不一定依固定順序出現。

壞死種類、形態與好發位置

核心觀念

黃疸（icterus、jaundice）是血液與組織中膽紅素濃度升高，造成皮膚、黏膜及鞏膜等組織呈黃染的臨床表徵；它不是獨立疾病。判讀黃疸的關鍵，是追蹤膽紅素從生成、肝臟攝取與結合，到經膽汁排出的路徑，並定位哪一環節出現障礙。

成因與分類

正常紅血球老化破壞後，血紅素分解產生未結合膽紅素。未結合膽紅素不溶於水，需與白蛋白結合運送至肝臟；肝細胞攝取後，經葡萄糖醛酸化形成水溶性的結合膽紅素，再由膽汁排入腸道。黃疸依主要病變位置分為肝前性、肝性及肝後性三類。

解題方法：沿膽紅素代謝路徑定位病變

先判斷膽紅素是生成過多、肝細胞處理失常，還是膽汁排出受阻，再說明各類的血中膽紅素變化與致病機轉。

1. 肝前性黃疸（溶血性黃疸） 病變發生於肝臟處理之前，主要成因為紅血球大量破壞，使血紅素分解及未結合膽紅素生成過多。當生成量超過肝臟攝取、結合與排泄能力，血中未結合膽紅素上升而出現黃疸。此時膽汁排出通路通常通暢，進入腸道的膽紅素代謝產物增加，尿中通常不會出現未結合膽紅素，因其與白蛋白結合且不溶於水。

核心觀念

本題考查兩種常見的病理解剖名詞：痛風是尿酸鹽沉積造成的病變；荳蔻肝則是肝臟慢性被動性鬱血的肉眼外觀。作答時應交代病變的本質、好發部位或形成原因，以及典型外觀。

解題方法

依序以「病變是什麼 → 如何形成 → 有何典型表現」說明兩個名詞。痛風要區分關節型與內臟型；荳蔻肝則說明鬱血區與相對蒼白區交錯所形成的斑駁外觀。

（一）痛風（gout）

痛風是尿酸或尿酸鹽在組織中異常沉積所造成的病變。鳥類與爬蟲類主要以尿酸排出含氮代謝廢物；當尿酸排泄受阻或生成、代謝失衡時，尿酸鹽可沉積於組織並引發發炎反應。

依沉積部位，可分為：

• 內臟型痛風（visceral gout）：尿酸鹽沉積於內臟表面或漿膜，常見於心包膜、肝臟、腎臟及氣囊等處。肉眼可見白色、粉筆樣或霜狀沉積物。
• 關節型痛風（articular gout）：尿酸鹽沉積於關節及周圍組織，形成白色粉狀或結節狀沉積，並可伴隨關節腫脹與發炎。

**作答要點：**以「尿酸鹽沉積」為定義核心，並指出沉積位置可區分內臟型與關節型。

核心觀念

本題考《獸醫師法》第 30 條第 1 項的例外規定：原則上，未取得獸醫師資格或不具法定資格的獸醫佐，不得擅自執行獸醫師業務；但符合條文列舉身分，並在獸醫師指導下協助執行業務者，不在此限。

以命題當年（民國 114 年）法規為準。

解題方法

先掌握條文的「原則禁止、例外列舉」結構，再依例外條款逐一列出可協助執行獸醫師業務的身分。要特別注意，條文要求這些人是在獸醫師指導下協助執行，並非取得獨立執業資格。

可協助執行業務的身分

依《獸醫師法》第 30 條第 1 項，在獸醫師指導下，以下四類人可以協助執行獸醫師業務：

核心觀念

炎症（inflammation）是活體組織對感染或組織損傷所產生的防禦反應，目的在於清除病原體及受損組織、限制傷害範圍，並啟動修復。炎症本身不是疾病名稱，而是組織面對刺激時的反應；若反應過度或持續過久，也會造成組織損害。

常見誘因包括：

• 感染：細菌、病毒、真菌、寄生蟲及其毒素。
• 組織壞死或損傷：外傷、缺血、燒燙傷、凍傷或化學物質傷害。
• 異物或免疫反應：異物、免疫複合體、自體免疫反應及過敏反應。
• 其他刺激：例如物理性或化學性刺激。

這些刺激可使組織細胞、血管內皮細胞及肥大細胞等釋放發炎介質，如組織胺、前列腺素、白三烯、細胞激素及補體成分，進而引起血管與白血球反應。

解題方法：依「血管反應、細胞反應」分段作答

題目先問炎症發生的原因，再問炎症區域內血管及細胞如何反應。作答時依序說明「刺激來源與發炎介質」、「血管變化」、「白血球移出血管並作用」即可，並指出急性炎症中嗜中性球通常較早出現。

炎症區域的血管反應

1. 短暫血管收縮，隨後血管擴張 局部小動脈先短暫收縮，之後在組織胺、前列腺素及一氧化氮等介質作用下擴張，使局部血流增加。此為紅、熱的主要原因。

2. 微血管通透性增加 發炎介質使微血管內皮細胞間隙增大，血漿蛋白質與液體滲出到組織間隙，形成富含蛋白質的滲出液及水腫。這也有助於抗體、補體及凝血相關成分進入發炎區域。

3. 血流變慢與白血球邊集 血漿液體外滲後，血液相對濃縮，局部血流減慢；白血球因而由血管中央移向管壁，開始與內皮細胞接觸。

炎症區域的細胞反應

核心觀念

口蹄疫是由口蹄疫病毒（Foot-and-mouth disease virus, FMDV）引起的高度傳染性病毒病，主要感染偶蹄類動物。家畜宿主包括牛、水牛、豬、綿羊、山羊及駱駝科動物；野生偶蹄類如鹿、野豬及非洲水牛也可感染。不同物種的臨床表現強弱不一：牛常有典型口腔與蹄部水疱，豬常見蹄部病變與跛行，綿羊、山羊的症狀則可能較輕、不易察覺。

本題核心是掌握「偶蹄類易感、口腔與蹄部水疱、幼齡動物心肌炎」三項。口蹄疫病毒會造成口腔黏膜及皮膚上皮水疱，水疱破裂後形成糜爛；幼齡動物則可能因心肌受損而猝死。

解題方法

依序從「易感動物—全身性臨床症狀—典型水疱部位—剖檢病變」作答。臨床症狀要寫出發熱、流涎、跛行及產乳下降等；病理變化則以口腔與蹄部水疱、破裂後糜爛為主，並補充幼齡動物的心肌炎及「虎斑心」。

感染動物與臨床症狀

• **牛及水牛：**常先發熱、精神沉鬱、食慾下降，隨後出現大量流涎、咀嚼困難、跛行及產乳量驟降。口腔病灶可見於舌、齒齦、齒墊、唇及口鼻部；蹄部病灶常在趾間、蹄冠與蹄踵。
• **豬：**常有發熱、跛行、站立困難，蹄冠及趾間形成水疱、破裂後疼痛，嚴重時可造成蹄殼脫落。口吻部也可出現病灶。
• **綿羊及山羊：**可能有發熱、跛行及蹄部病灶；口腔病灶和全身症狀常較不明顯，容易漏診。
• **泌乳母畜：**乳頭或乳房皮膚可形成水疱、糜爛，並造成產乳下降；病灶繼發感染時可引發乳房炎。