112 高普考高考三級 植物病蟲害防治 植物病理學 考古題詳解

---

（一）Edema（水腫病／水腫症）

核心觀念

Edema（植物水腫病，又稱 oedema）是一種非侵染性（abiotic）生理障礙，屬於非傳染性病害範疇。其本質是植物細胞因內部水分過多、膨壓失調，導致薄壁細胞（parenchyma cells）異常增生甚至破裂，進而在葉片、葉柄或莖部表面形成疣狀、木栓狀或水泡狀突起的現象。

解題方法

答題時需扣緊三個面向：誘因、發病機制、症狀表現。

誘因（病因分析）：

• 最常見於土壤水分過多（根壓過高）與空氣濕度高、蒸散速率低同時並存的環境條件。
• 根系吸水速率 > 葉面蒸散速率，導致水分蓄積於葉肉組織中。
• 常見於溫室栽培作物（如天竺葵 Pelargonium spp.、秋海棠 Begonia spp.、十字花科蔬菜等），尤其在冬季低光照、高土壤含水量時好發。

發病機制：

• 薄壁細胞因持續受水分累積而過度膨脹，細胞壁撐裂後周圍細胞繼續增殖，形成愈傷狀或木栓化的突起（cork-like outgrowths）。
• 嚴重時突起破裂，外觀轉為褐色或銹色。

症狀表現：

• 葉背出現白色至淡綠色水浸狀小突起（初期）。
• 突起後期木栓化，轉為褐色疣狀物（晚期）。
• 病葉不具傳染性，無病原菌介入。

解題技巧

考試中常見混淆點：Edema 易與蟲害（癭蟲、蚜蟲）造成的蟲癭（gall）混淆。區分關鍵在於：水腫病無病原生物介入，且突起分布較均勻、無蟲體；蟲癭有明確的致癭昆蟲或蟎類，組織結構複雜。另需與白粉病的粉狀物區分——白粉病有真菌菌絲可見。

【答案】

Edema 為植物非侵染性生理障礙，因根系吸水速率超過葉面蒸散速率，導致葉肉薄壁細胞膨脹增生、木栓化，在葉背形成疣狀突起。誘因為土壤過濕合併高濕低蒸散環境，與任何病原生物無關。

---

（二）Phyllody（葉化／花瓣葉化）

核心觀念

Phyllody（葉化症）指花器官（尤其是花瓣、萼片、雄蕊、雌蕊等）退化或轉變為葉片狀結構的症狀。此症狀是植物病理學中植物菌質體（Phytoplasma）侵染最具代表性的特徵症狀之一，屬於**畸形（distortion/malformation）**類症狀的一種。

解題方法

病因：

• Phyllody 主要由**植物菌質體（Phytoplasma，屬軟菌體綱 Mollicutes）**侵染所引起。
• Phytoplasma 為無細胞壁、寄生於植物韌皮部篩管（phloem sieve elements）的原核生物，無法人工純培養。
• 傳播媒介為葉蟬（leafhoppers，尤以 Macrosteles 屬、Scaphoideus 屬為主），屬持久性傳播（persistent transmission）。

發病機制：

• Phytoplasma 干擾植物的**花器官發育基因（MADS-box genes）**調控，使花器官「反轉分化」為葉片樣組織。
• 具體而言，ABC 模型中 B 類與 C 類基因功能受到抑制，導致花瓣、雄蕊、雌蕊喪失特化，回歸葉片性狀。

症狀表現：

• 花瓣（petal）→ 轉變為綠色葉片狀構造。
• 雄蕊（stamen）→ 葉化，呈針狀或片狀葉。
• 雌蕊（pistil）→ 葉化，子房開裂似小葉。
• 整朵花外觀呈「綠色叢生」之異常形態，俗稱「變葉花」。
• 常見受害作物：草莓（Fragaria spp.，strawberry green petal disease）、長春花（Catharanthus roseus）、翠菊、胡蘿蔔等。

解題技巧

記憶口訣：「菌質體讓花變葉，葉蟬傳播不離韌皮」。Phyllody 是菌質體病害的病徵（symptom），與病毒引起的花葉（mosaic）或嵌紋截然不同——病毒通常引起葉片顏色異常，而菌質體引起器官形態異常。

【答案】

Phyllody 為花器官（花瓣、雄蕊、雌蕊）退化轉變為葉片狀構造的畸形症狀，主要由植物菌質體（Phytoplasma）侵染韌皮部所致，透過葉蟬持久性傳播，其機制涉及 MADS-box 花器官發育基因調控異常。

---

（三）Phytoanticipins（植物預成防禦素）

核心觀念

Phytoanticipins 是植物先天免疫（innate immunity）的重要概念，指植物在受到病原侵入之前即預先合成並儲存於組織中的抗菌化合物（antimicrobial compounds）。此概念由 VanEtten 等學者提出，用以對比另一類誘導型抗菌物質——Phytoalexins（植物防衛素）。

解題方法

定義的精準表述：

Phytoanticipins 的定義為：「植物在未受病原侵染的健康組織中即已存在的低分子量抗菌物質，或在組織受損時可由前驅物（precursor）快速水解生成的抗菌物質，其生成不需要新的基因轉錄或蛋白質合成。」

與 Phytoalexins 的比較（此為命題核心對照點）：

---

核心觀念總覽

本題考核稻熱病（Rice blast）的流行病學、感染循環、病原菌遺傳變異與分子植物病理學，橫跨「宏觀」（田間病害發生）與「微觀」（分子機制）兩個層次，是近年命題的主流方向。病原菌為 Pyricularia oryzae（舊名 Magnaporthe oryzae），屬子囊菌門（Ascomycota）。

---

小題（一）：稻熱病主要於第一期作發生的原因及梅雨的影響

核心觀念

稻熱病的發生受氣象條件（溫度、濕度、日照）與品種感受性高度控制。台灣一年兩期作，兩期作的氣候條件截然不同，直接決定病害的輕重。

解題方法

第一期作（1～7月）為主要發生期的原因：

1. 低溫高濕，有利菌絲生長與孢子形成 P. oryzae 分生孢子（conidia）產生及感染的最適溫度為 20～28°C，相對濕度需達 90% 以上或葉面有水膜才能萌發侵入。第一期作（特別是 3～5 月）氣溫偏低、日夜溫差大，葉面結露時間長，符合病菌侵染所需的低溫高濕條件。

2. 日照不足，植株徒長、組織柔嫩 春季多陰雨，日照時數少，水稻葉片細胞壁薄且矽化程度低，對病菌侵入的物理抵抗力弱；加上氮素吸收較旺盛，組織更為感病。

3. 品種感受性因素 第一期作主栽品種（如台稉 9 號等）在低溫下免疫反應較不活躍，RAR1/HSP90 等防衛路徑效能降低。

第二期作（7～12 月）發生較輕的原因（對比理解）： 第二期作（8～10 月）氣溫偏高（28～35°C），超出病菌最適侵染溫度，且颱風後常有強日照、低濕天氣，孢子萌發率低，感染機會減少。

---

梅雨（5～6月）對病害發生的影響：

梅雨季節屬於連續陰雨型態，對病害具有加成放大效果：

影響層面	機制
高濕環境持續	葉面水膜延長，孢子萌發及附著胞（appressorium）形成時間充足
低日照	減少葉面乾燥速度，保持葉面濕潤
降低植株矽化	連續降雨稀釋土壤矽酸，影響植株對 Si 的吸收，降低表皮強化效果
促進病斑擴展與再次感染	病斑上大量孢子借雨滴飛濺（splash dispersal）在田間水平傳播，形成多循環感染（polycyclic infection），病害呈指數型爆發
風雨共同作用	梅雨鋒面常伴隨水平強風，孢子可作遠距氣流傳播（aerosol dispersal），擴大感染面積

解題技巧：回答梅雨影響時，需同時提及「孢子產生→傳播→萌發→侵入」每個階段均受利，不可只寫「潮濕」二字，否則失分。

---

小題（二）：田間的主要初次感染源（Primary inoculum）

核心觀念

初次感染源是指每期作開始時，在田間引發第一波感染的病原來源；須與**再次感染源（secondary inoculum，即病斑上產生的分生孢子）**明確區分。

解題方法

台灣稻田的主要初次感染源包含以下幾類，依重要性排列：

1. 帶病稻草及病株殘體（Infected crop residues）【最主要】

前期作收割後，遺留田間或堆置的病稻草上，病菌以**菌絲體（mycelium）**形式越冬或越夏，並可持續產生分生孢子。當新期作插秧、溫濕度適宜時，這些孢子即成為初次感染源。台灣農民有將稻草翻埋或堆肥的習慣，若未充分腐熟，仍可保有活性菌絲。

2. 帶菌種子（Infected seeds）

P. oryzae 可附著於穀殼（glume）或附著於種皮表面存活，種子萌發後，苗期即可發生苗稻熱病（seedling blast），成為田間初始感染源頭。台灣現行種子處理以殺菌劑浸種（如 Tricyclazole）防治，但若處理不完全，帶菌種子仍為重要來源。

3. 田邊、路旁及溝渠邊之雜草寄主

P. oryzae 寄主範圍廣，可感染多種禾本科（Poaceae）雜草（如稗草 Echinochloa crus-galli、看麥娘等），這些雜草在休耕期間持續維持病菌族群，待新期作開始即提供孢子來源。

4. 自生稻（Volunteer rice）

前作落穗自行萌發的自生稻，若為感病品種，可在插秧前即受到感染，成為田間初次感染的橋梁寄主。

解題技巧：考試只要答出「帶病稻草殘體」＋「帶菌種子」兩項並加以說明，即可拿到大部分分數；再加上「雜草寄主」則更完整。

---

小題（三）：稻熱病菌產生新生理小種（New physiological race）的可能機制

核心觀念

生理小種（physiological race） 是指在形態上無法區分，但對一組鑑別品種（differential varieties） 反應（毒性 virulence pattern）不同的病原族群。新生理小種的產生代表毒性基因（AVR gene）的改變，使原本能被品種抗性基因（R gene）辨識的效應蛋白失去辨識，突破品種抗性。

解題方法

產生新生理小種的可能機制分為以下幾類：

1. 點突變（Point mutation）

AVR 基因（無毒基因，avirulence gene）發生單一核苷酸多型性（SNP），導致效應蛋白胺基酸序列改變，使水稻 NLR 蛋白（由 R 基因編碼）無法辨識該效應蛋白，突破原有抗性。此為最常見且快速的機制。

2. 基因刪除（Gene deletion）

AVR 基因所在的染色體區域，因轉位子（transposable element, TE）活化、重組錯誤等造成片段缺失（deletion），使效應蛋白完全不表現。沒有 AVR 蛋白，R 基因便無法觸發 ETI（Effector-triggered immunity），品種抗性因而喪失。例如 AVR-Pita 基因位於染色體端粒附近，此區域高度可塑，缺失事件頻繁。

---

核心觀念

本題考察四種截然不同類型病原菌（真菌、擔子菌、細菌、病毒）引起之病徵（symptoms）與傳播方式（dissemination / transmission）。答題結構需清楚區分：

• 病徵：寄主植物外觀上可觀察到的異常表現（宏觀與微觀）
• 傳播方式：病原菌如何在個體間、田間及遠距離移動擴散

四小題涵蓋：半知菌（擬黑穗病菌）、高等擔子菌（蹄紋擔子菌）、韌皮部限制性細菌（韌皮部桿菌屬）、線狀病毒（葡萄扇葉病毒），是命題者刻意橫跨各大病原類群的組合題。

---

解題方法

各小題依「病原菌分類→侵染部位→病徵描述→傳播途徑（初次傳染源＋二次傳染源）」的邏輯架構作答，可確保不遺漏要點。

---

各小題詳解

---

(一) Ustilaginoidea virens on rice（水稻稻粒黑穗病 / 偽黑穗病）

病原菌分類

Ustilaginoidea virens（異名 Villosiclava virens）屬於子囊菌門（Ascomycota）肉座菌綱（Hypocreomycetidae），過去曾誤歸類為黑穗病菌，但其有性世代為子囊菌，並非真正的黑穗病菌，故稱「偽黑穗病（false smut）」或「稻粒黑穗病」。

病徵（Symptoms）

1. 主要病徵：感染僅發生於個別穎果（grain），而非整穗。受侵染的穎果被病菌菌絲包覆，形成球形至橢球形的厚壁孢子球（spore ball / chlamydospore ball），外觀呈橄欖綠至黃綠色（初期）→黑色或墨綠色（成熟期），直徑可達 0.5–1 cm，遠大於正常穎果。
2. 組織變化：病粒內部正常胚乳被菌絲與厚壁孢子（chlamydospores，粉狀）完全取代，外圍為橘黃色黏質菌絲層，最外層再覆蓋墨綠色孢子層。
3. 系統性：病害不具系統性，同一穗上僅部分穎果受害，健粒與病粒並存，受害粒數少者往往僅 1–5 粒。
4. 毒素：病菌可產生 ustilaginoidin（偽黑穗素） 等真菌毒素，具致畸性，影響種子及穀物安全。

傳播方式（Dissemination）

傳播類型	內容
初次傳染源	田間殘留的菌核（sclerotia）及病粒上之厚壁孢子（chlamydospores）落入土壤或附著稻草越冬；翌年萌發產生子囊盤（stroma）→子囊孢子（ascospores） 或直接萌發之分生孢子（conidia）
二次傳染	厚壁孢子及分生孢子藉氣流（wind） 飄散，侵入花期穎花（anthesis）；開花期（抽穗揚花期）為最敏感期，子囊孢子和分生孢子由柱頭或穎花縫隙侵入
種子傳播	附著於穀粒表面之厚壁孢子可藉種子攜帶（seed-borne） 遠距傳播，但病粒本身不發芽，主要為表面污染
水流	降雨飛濺可使近距孢子擴散

關鍵答題點：強調「開花期為感染關鍵期」及「氣流傳播為主」是得分重點。

---

(二) Marasmius crinisequi on tea（茶葛藤病 / 馬拉絲姆葉枯病）

病原菌分類

Marasmius crinisequi（馬拉絲姆菌，小皮傘屬）屬擔子菌門（Basidiomycota）傘菌目（Agaricales）小皮傘科（Marasmiaceae），為高等擔子菌，引起茶樹葛藤病（thread blight），又稱黑絲葉枯病。台灣茶園偶有發生，東南亞茶區（印度、斯里蘭卡）較為普遍。

病徵（Symptoms）

1. 菌索（mycelial threads / rhizomorphs）：病菌在枝條及葉片表面形成深褐色至黑色、細絲狀菌索，外觀形似馬尾（crinisequi = 馬鬃），菌索沿枝葉蔓延，將病葉黏連串成一束。
2. 葉片病徵：受菌索纏繞覆蓋的葉片，葉面組織壞死、褐變、乾枯，葉片不脫落，枯死葉片沿菌索懸掛於枝條，形成「串珠狀（strung leaf blight）」典型景觀。
3. 整體外觀：遠觀茶叢可見大片枯黃焦葉成簇懸掛，嚴重者整株下部枝葉枯死。
4. 擔子果：潮濕條件下，枯葉背面或菌索上可見細小、淡色小菇形擔子果（basidiocarps），產生擔孢子。

傳播方式（Dissemination）

傳播類型	內容
菌索蔓延（主要）	病菌藉菌索在茶叢枝條間接觸傳播，由感病枝條直接延伸至鄰近健康枝葉，此為田間內最主要的近距離傳播方式
擔孢子傳播	擔子果成熟後產生擔孢子（basidiospores），藉氣流（wind）及雨水散播；但擔孢子在自然環境下侵染成功率相對較低
病殘體	枯枝落葉上殘存的菌索及菌絲為田間初次傳染源，可在土表及枯葉上越冬存活
農具與採茶活動	農事操作（採茶、修剪）時可能機械性攜帶菌索，造成短距離擴散

關鍵答題點：本菌最大特徵是「菌索」既是症狀識別特徵，也是最重要傳播媒介，兩者一體作答可充分展現理解深度。

---

(三) Candidatus Liberibacter solanacearum on potato（馬鈴薯斑馬薯片病 / 韌皮部桿菌病）

病原菌分類

Candidatus Liberibacter solanacearum（CLso）屬變形菌門（Proteobacteria）α-變形菌綱（Alphaproteobacteria）根瘤菌目（Rhizobiales），為韌皮部限制性細菌（phloem-limited bacterium），無法在人工培養基上培養，故冠以「Candidatus」。根據核苷酸序列可分為多個單倍型（haplotype A–F）。

病徵（Symptoms）

地上部（葉片與莖部）：

1. 葉片捲曲（leaf rolling / curl）：小葉向上或向內捲縮，葉色由淡綠轉黃，類似缺水或韌皮部阻塞症狀。
2. 葉脈紫化（purpling of veins）：葉背葉脈出現紫紅色色素沉積（花青素累積）。
3. 腋芽增生（axillary bud proliferation）：節間縮短，腋芽叢生，植株矮化，外觀呈「叢頂病（top bunchy）」樣。
4. 莖部褐化（stem browning）：莖部韌皮部組織出現褐色條紋壞死。

地下部（塊莖）：

5. 斑馬薯片（zebra chip）症狀：塊莖橫切面可見褐色環紋或斑塊，形成斑馬條紋狀（故名 zebra chip）；薯片加工後條紋更為明顯，造成加工品品質嚴重下降，此為 CLso 對馬鈴薯產業最重要的為害。
6. 塊莖髓部褐化（internal browning）：維管束環附近組織壞死、褐化。

傳播方式（Dissemination）

---

■ 核心觀念

本題考查「種傳病原（seed-borne pathogen）」的定義與其感染種子的路徑與機制。

關鍵定義區分：

術語	意義
Seed-borne（種傳）	病原存在於種子上或種子內部（包含附著於種皮表面、潛入種皮、胚乳或胚內部），可隨種子傳播至下一代
Seed-transmitted（種子傳遞）	狹義指病原能從親代種子傳入子代植株，造成子代發病；所有 seed-transmitted 均屬 seed-borne，但反之不然

本題問的是「種子如何被感染而成為帶菌種子」，屬於「感染路徑」層面，需從病原在母株（親代植物）上的移動路徑以及外部接觸方式兩個角度切入。

---

■ 解題方法

切入點：以「病原侵入種子的來源與路徑」為主軸，依序說明：

1. 系統性侵染（維管束路徑）
2. 局部侵染後向種子延伸（花器、果實路徑）
3. 種子表面污染（外部附著）
4. 授粉媒介傳播至胚珠

以下逐一展開。

---

■ 各主要感染方式／路徑

---

1. 系統性侵染路徑（Systemic Infection via Vascular System）

病原（尤其是病毒、類病毒、植物菌質體（phytoplasma）、部分細菌如 Clavibacter michiganensis、部分真菌）先侵染母株的根、莖等營養器官，繼而在植體內形成系統性侵染（systemic infection），隨維管束（韌皮部或木質部）向上移動，最終進入花柄→花托→胚珠→種子，定殖於胚或胚乳中。

• 典型案例： 大麥條紋花葉病毒（Barley stripe mosaic virus, BSMV）可系統性侵染大麥並移行至種胚；番茄潰瘍病菌 Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis 可透過維管束進入種子。
• 定殖位置： 胚（embryo）、胚乳（endosperm）或種皮內層。

---

2. 花器直接侵染路徑（Infection via Floral Organs）

病原可直接侵染花（花粉、柱頭、花柱、子房），進而感染種子：

(a) 花粉媒介（Pollen-borne）

帶菌花粉將病原傳至柱頭，再沿花柱向下移行至胚珠，直接感染胚或胚乳。

• 典型案例： BSMV、玉米粗縮病毒（Maize rough dwarf virus）均可由花粉傳播而感染種胚。

(b) 柱頭與子房直接感染（Stigma/Ovary Penetration）

外部病原（真菌孢子、細菌）落於柱頭萌發後，隨花粉管路徑或直接穿透花柱組織，侵入子房而感染種子。

• 典型案例： 麥角菌（Claviceps purpurea）孢子落於禾本科植物的柱頭，菌絲侵入子房，最終以**菌核（sclerotium / ergot）**取代種子；大豆紫斑病菌（Cercospora kikuchii）經花器侵入種皮。

(c) 蟲媒傳播病原至花器（Vector-mediated floral infection）

部分昆虫媒介（如薊馬、葉蟬、蚜蟲）在花器取食時，將病毒或植物菌質體直接注入花器組織，病原再移行至胚珠。

---

3. 果實與種皮外部污染後滲入（External Contamination → Penetration）

病原附著於種子表面（epiphytic / epizoic），或在種子發育過程中隨灌溉水、雨水、昆蟲等媒介而沾染果實表面，再**穿透種皮（seed coat）**滲入。

• 附著機制： 部分真菌（如 Alternaria spp.、Fusarium spp.）產生的孢子可緊密附著於種皮外層或種皮縫隙，不一定穿透；但部分菌種可穿透種皮進入種皮內側甚至胚乳。
• 典型案例： 稻熱病菌（Pyricularia oryzae）孢子附著於稻殼與種皮表面；黃瓜種子帶菌（Corynespora cassiicola）為種皮污染型。

---

4. 果皮／莢壁接觸感染（Infection through Fruit Wall / Pod Wall）

病原先侵染果皮（pericarp）、莢壁（pod wall）或果實外層組織，再由此向內延伸穿入種皮，感染種子。

---

▌核心觀念

本題考查植物病毒病害的生物防治策略中「交互保護」的原理、弱毒株的取得方式，以及這項技術在實際推廣上的限制因素。屬於觀念型申論題，需兼顧「定義說明」與「批判性分析」兩種層次的回答。

---

▌解題方法與切入點

本題共分三個子問題，依序作答即可。答題架構應遵循「定義→機制→來源→限制」的邏輯脈絡，彼此環環相扣。

---

一、何謂交互保護（Cross Protection）

定義： 交互保護是指植物預先受到某一病毒的**弱毒株（mild strain）感染之後，對後續接種的強毒株（severe strain）**產生抵抗力，使強毒株無法（或難以）造成嚴重系統性感染與發病的現象。

生物學機制： 此現象最早由 McKinney（1929）在菸草嵌紋病毒（Tobacco mosaic virus, TMV）上觀察到。其可能機制目前主要有以下幾項：

1. 競爭性排除（competitive exclusion）： 弱毒株已佔據寄主細胞的複製位點及胞間傳播通道，強毒株入侵後因資源不足而無法有效增殖。

2. RNA 沉默（RNA silencing / RNA interference, RNAi）： 弱毒株誘導寄主產生針對該病毒序列的 small interfering RNA（siRNA），這些 siRNA 亦可降解序列高度相似之強毒株的基因組 RNA，屬於序列特異性防禦。由於同種或近緣病毒株之間核苷酸序列相似度高，交互保護的效力與序列同源性正相關。

3. 外鞘蛋白（coat protein, CP）介導的抵抗： 弱毒株的外鞘蛋白可能干擾強毒株的脫鞘（uncoating）過程，阻礙其基因組的釋出與複製。

4. 系統性誘導抵抗（systemic acquired resistance, SAR）： 弱毒株感染誘發寄主產生水楊酸（salicylic acid）訊號，上調 PR 蛋白（pathogenesis-related proteins）等防禦基因的表現，提升整體抗性。

實際應用例： 最著名的案例為巴西柑橘（citrus）的柑橘衰退病毒（Citrus tristeza virus, CTV） 防治，利用弱毒 CTV 株系預防強毒株危害，已在巴西施行數十年，為目前田間規模最大的交互保護應用。

---

二、弱毒型（Mild Strain）病毒的可能來源

弱毒株的取得是交互保護能否實施的關鍵前提，主要有以下幾種來源途徑：

（一）自然界篩選

直接從田間帶毒但症狀輕微或無症狀的植株中分離病毒株系。這些植株可能因自然突變或自然選擇壓力已演化出低致病力的株系，是最直接的弱毒株來源。

（二）人工誘變（Mutagenesis）

以物理或化學方法誘發病毒基因組突變，再篩選出對植物毒力降低的突變株。常用方法包括：

• 化學誘變： 使用亞硝酸（nitrous acid）、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil）等處理病毒 RNA，使鹼基發生轉換（transition）突變。
• 紫外線（UV）照射： 造成核酸損傷，篩選低毒力突變株。

誘變後需經多次生物測定，選出在目標作物上只引起輕微或無症狀、且能有效排除強毒株的候選弱毒株。

（三）高溫馴化（Thermotherapy）

在較高溫（通常 35–38°C）下連續繼代培養病毒，可誘使病毒朝低毒力方向演變，再從中篩選弱毒株。此法在 TMV 及 CTV 研究中均曾使用。

（四）反向遺傳學（Reverse Genetics）與定向突變

利用病毒的感染性全長 cDNA 選殖株（infectious full-length cDNA clone），以定點突變（site-directed mutagenesis）精確改造特定決定毒力