109 高普考高考三級 植物病蟲害防治 植物病理學 考古題詳解

核心觀念

本題考查不同類型植物病原的辨識，以及能否把「病害名稱、主要受害部位、典型病徵」正確配對。作答時先判斷病原類群，再以最具辨識力的病徵描述受害部位：

• 類病毒（viroid）可造成植株矮化與器官形狀異常。
• 植物寄生線蟲可直接危害葉片或生長點。
• 細菌性葉部病害要看病斑是否受葉脈限制，以及侵入位置。
• 病毒性病害則留意幼葉、莖、果實的斑點、環斑與壞疽。

解題方法

每小題依序寫出「病害名稱 → 感染或主要危害部位 → 病徵」。若題目未指定寄主植物，應以該病原最具代表性的寄主與病害作答，並可補充其他重要寄主，以完整呈現病原的病害範圍。

（一）Potato spindle tuber viroid

病害： 馬鈴薯紡錘塊莖病（potato spindle tuber disease）。

感染部位及病徵： 主要危害馬鈴薯全株，地上部葉片與地下部塊莖皆可出現病徵。植株常生長矮化、直立，葉片較小、粗糙；塊莖呈細長紡錘形或形狀不規則，芽眼突出，嚴重時表皮異常或龜裂。不同品種與感染株系的病徵輕重不一，部分感染株外觀不明顯。馬鈴薯塊莖的紡錘形、芽眼突出，是本病的重要辨識特徵。加拿大食品檢驗局病害說明

（二）Aphelenchoides besseyi

病害： 水稻白尖病（rice white-tip disease）；此線蟲亦可危害草莓，引起夏季矮化或皺縮病。

感染部位及病徵： 在水稻主要危害葉片，典型病徵為葉尖前端約數公分先呈白化或黃化，之後壞死；旗葉可能皺縮、扭曲，稻穗與穀粒也可能變小。作答時應指出葉尖白化是代表性病徵，不能只寫「植株矮化」。EPPO《Aphelenchoides besseyi》診斷規範

（三）Xanthomonas oryzae pv. oryzicola

病害： 水稻細菌性條斑病（bacterial leaf streak）。

核心觀念

本題考植物病害發生的條件、病原菌操控寄主的分子機制，以及植物先天免疫的防禦層次。作答時應先給出名詞定義，再補上關鍵構成要素或作用方式，並說明其在病害發生中的意義。

解題方法

四個名詞可依「病害發生條件 → 病原致病工具 → 寄主防禦 → 病害未發生的原因」串聯作答：

1. Disease pyramid：掌握病害發生所需的條件及其交互作用。
2. Type III effectors：說明病原菌如何將效應蛋白送入寄主細胞並干擾防禦。
3. Plant innate immunity：分述植物辨識病原及啟動防禦的主要層次。
4. Disease escape：區分「寄主未感染」與「寄主具有抗病性」。

（一）Disease pyramid

核心定義： Disease pyramid（病害金字塔）是描述植物病害發生須有多項條件配合的概念模型。其基本要素包括：

• 感病寄主（susceptible host）
• 具致病力的病原（virulent pathogen）
• 適合病害發生的環境（favorable environment）
• 足夠的時間（time）

傳統的病害三角形以寄主、病原與環境為三要素；病害金字塔則將時間納入，強調病害的發生與發展必須在適當條件下持續一段時間。此模型常以立體幾何圖形呈現，但重點是各要素共同作用，而非固定的幾何形狀。

解題技巧： 作答時列出四項要素，並點明「缺少任一關鍵條件，病害便難以發生或發展」，即可完整呈現核心概念。

（二）Type III effectors

核心定義： Type III effectors（第三型效應蛋白）是許多革蘭氏陰性植物病原細菌透過第三型分泌系統，直接輸送至植物細胞內或寄主細胞周圍的效應分子。

主要作用： 效應蛋白可改變寄主細胞的生理或免疫反應，例如抑制植物防禦訊號、干擾免疫相關蛋白功能，或改變寄主細胞環境，以利細菌定殖與繁殖。植物若以免疫受體辨識特定效應蛋白，則可啟動較強的防禦反應；因此效應蛋白既是病原的致病工具，也可能成為植物辨識病原的線索。

解題技巧： 抓住「細菌藉第三型分泌系統輸送效應蛋白」及「操控或抑制寄主防禦」兩點，並補充植物辨識效應蛋白可觸發防禦，便能涵蓋其攻防雙重角色。

（三）Plant innate immunity

核心觀念

本題考查白粉病菌的營養方式與寄生位置、發病環境、形態構造，以及常見白粉病菌屬與寄主的對應。白粉病菌多屬子囊菌門白粉菌科（Erysiphaceae），是專性寄生菌，必須在活的寄主組織上生長繁殖。

解題方法

作答可依「怎麼取食 → 什麼環境容易發病 → 病菌長什麼樣 → 哪些屬危害哪些寄主」的順序，逐項涵蓋題目要求。環境條件要特別說明：白粉病常在相對濕度偏高的設施中發生，但多數白粉病菌的分生孢子萌發不需要葉面有游離水，有些種類的孢子反而會受葉面水膜抑制。

詳解

一、寄生方式

白粉病菌為專性寄生菌，菌絲多在寄主表面生長，形成白色至灰白色粉狀菌落，屬於以外生菌絲為主的寄生方式。菌絲以吸器（haustorium）伸入表皮細胞，從活細胞吸收養分；菌絲通常不深入寄主組織。

例外是 Leveillula，其菌絲可在寄主組織內生長，再由氣孔伸出產生分生孢子，呈現內生與外生並存的特徵。各種白粉病菌通常具有一定寄主專一性，不能假定一種白粉病菌可感染所有植物。

二、危害植物的環境條件

• 適溫：多數白粉病菌在約 $20\text{–}25^\circ\mathrm{C}$ 的溫暖條件下容易發病；實際適溫會因菌種與寄主而異。
• 相對濕度偏高：夜間濕度高、日夜溫差使設施內結露或濕度升高，常有利於病害發展。
• 葉面不必長時間有水：許多白粉病菌的分生孢子可在沒有游離水的葉面萌發；葉面持續濕潤或有水膜，對部分種類反而不利。
• 通風不良、植株密植：空氣流通差會使棚內濕度偏高，也有利於孢子在植株間傳播。
• 光照不足、枝葉過密及氮肥過多：易形成枝葉柔嫩、通風不佳的微環境，增加罹病風險。

溫網室的溫暖環境、密植與通風不良容易形成適合白粉病發生的條件；但「濕度高」不等於「葉面積水」是發病必要條件。

三、白粉病菌的構造特徵

核心觀念

本題考查小麥主要病害的辨識，以及銹菌的生活史與病原傳播。作答宜先列出代表性病害，再選一種說明病原、病徵、病害環中的孢子階段與寄主轉換，最後區分田間反覆感染和跨區傳播。

小麥重要病害包括：

• 銹病：稈銹病（黑銹病，Puccinia graminis f. sp. tritici）、葉銹病（褐銹病，P. triticina）及條銹病（黃銹病，P. striiformis f. sp. tritici）。
• 白粉病：Blumeria graminis f. sp. tritici。
• 赤黴病：主要由 Fusarium graminearum 引起。
• 散黑穗病：Ustilago tritici。
• 腥黑穗病：由 Tilletia 屬真菌引起。
• 葉枯與葉斑病害：如 Septoria 葉枯病、tan spot（黃斑病）。
• 病毒病害：如小麥條紋嵌紋病。

以下以小麥稈銹病為例，說明其病害環。

解題方法：以稈銹病說明病害環

小麥稈銹病病原為異主寄生、具五種孢子階段的銹菌，典型中間寄主為小檗屬植物（Berberis spp.，如歐洲小檗 B. vulgaris）。銹菌五種孢子依序為：性孢子、銹孢子、夏孢子、冬孢子及擔孢子；其中小麥上的夏孢子能重複感染，是病害在生長季迅速擴展的關鍵。

病害環

小麥病株：冬孢子堆（冬孢子，Ⅲ）
 │ 冬孢子萌發，形成擔子與擔孢子
 ▼
小檗：擔孢子感染葉片
 │
 ▼
小檗葉片：性孢子器（性孢子，Ⅳ）
 │ 異性性孢子交配、完成核配
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小檗葉片：銹孢子器（銹孢子，Ⅰ）
 │ 銹孢子感染小麥
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小麥：夏孢子堆（夏孢子，Ⅱ）
 │ 夏孢子反覆感染小麥
 └──────────► 小麥多次再感染
 │
 ▼
 後期形成冬孢子堆

病害環說明如下：

1. 小麥後期形成冬孢子：病斑後期形成黑色冬孢子堆，冬孢子在小麥病組織上形成。
2. 冬孢子萌發產生擔孢子：冬孢子萌發後形成擔子，並產生擔孢子；擔孢子感染小檗，而不感染小麥。
3. 小檗上形成性孢子器：小檗感染處形成性孢子器，產生性孢子。不同交配型的性孢子交配後，形成雙核菌絲。

核心觀念

本題考查植物與病原互動時的構成性防禦、誘導性防禦，以及如何透過栽培、育種與誘導抗病等方式提高植物抗病能力。作答宜先整理植物在病原侵入前後的防禦反應，再提出提升抗病性的實務方法。

植物防禦可分為：

• 構成性防禦（constitutive defense）：植物原本就具有的防禦，例如角質層、表皮、細胞壁、蠟質、樹皮，以及植物體內原先存在的抑菌物質。
• 誘導性防禦（induced defense）：植物辨識病原或受其侵入後，才啟動的局部或全株反應，包括加厚細胞壁、產生抗菌物質、形成過敏性反應，以及啟動系統性抗病反應。

解題方法：依防禦發生的位置與性質分類

以「病原接觸植物—進入組織—在組織內擴展」的過程為主軸，可將防禦反應分成物理與組織性反應、細胞與生化反應、局部與系統性抗性；接著提出增加抗病能力的方法，涵蓋選種育種、栽培管理、生物防治與誘導抗性。

一、植物對病原入侵的防禦反應

1. 構成性物理及組織防禦

植物表面的角質層、蠟質、表皮及堅實細胞壁，可阻止病原附著、穿透或進入。木栓層、樹皮、氣孔與皮孔等構造，也會影響病原能否侵入。

部分植物組織具有天然的物理屏障，例如較厚的細胞壁、較少或較小的氣孔，以及不利病原附著的表面構造。這些防禦在病原侵入前即已存在。

2. 誘導性的細胞及組織反應

病原侵入後，植物可在侵入點附近形成防禦屏障，例如細胞壁木質化、栓化、胼胝質沉積，或形成乳突，限制病原進入與擴展。植物也可能形成離層或木栓化組織，將受感染部位隔離。

**過敏性反應（hypersensitive response, HR）**是局部細胞快速死亡的反應，常見於不親和性互動。受感染細胞周圍的組織將病原限制在局部，降低其向外擴展的機會。

3. 生化防禦反應

植物會累積或合成具有抑菌作用的物質，包括：

• 植物抗毒素（phytoalexins）：受到病原刺激後新合成的抗微生物次級代謝物。
• 病程相關蛋白（pathogenesis-related proteins, PR proteins）：包括幾丁質酶、β-1,3-葡聚糖酶等，可破壞病原細胞壁或抑制病原生長。
• 酚類與其他次級代謝物：可直接抑制病原，也可參與細胞壁加固。
• 活性氧與防禦訊號：病原辨識後，植物可啟動訊號傳遞及防禦基因表現，促進上述防禦反應。

4. 局部獲得抗性與系統性抗病

感染部位附近的防禦增強稱為局部獲得抗性。某些局部感染或誘導處理，也會使遠端未感染組織的抗病能力提高，形成系統性抗性。