114 高普考高考三級 植物病理 植物病理學 考古題詳解

核心觀念

本題要求對四種重要作物病害各說明兩件事：一是重要性，也就是對產量、品質、產業或栽培制度的影響；二是診斷依據，須以寄主、病徵、病原徵狀及必要的實驗室確認綜合判斷。作答時宜先寫病原，再用「田間特徵＋病原特徵＋經濟影響」組織內容。

解題方法

每小題可依序寫出：

1. 病原與寄主：辨明病害由何種病原引起、主要危害哪種作物。
2. 田間診斷：描述病徵出現位置、形狀、顏色、發展方向及適生環境。
3. 病原徵狀或確認方式：指出肉眼可辨的孢子堆、菌核或維管束變色；必要時以分離培養、形態鑑定或分子檢測確認。
4. 重要性：說明減產、品質降低、植株死亡、病原長期存活或對產業的影響。

（一）Panama disease（香蕉巴拿馬病／香蕉黃葉病）

**病原與重要性：**由香蕉尖鐮孢菌香蕉專化型 Fusarium oxysporum f. sp. cubense（Foc）引起，屬土壤傳播的維管束萎凋病原。病原由根部侵入並在維管束內繁殖，妨礙水分運輸，使植株萎凋、死亡，病株通常難以結成果串或產出商品果。病原可在土壤中長期存活，並藉受感染的植株材料、土壤及水傳播，造成蕉園生產與土地再利用受限。熱帶第 4 生理小種（TR4）可危害商業栽培的重要香蕉品種，故具有重大檢疫與產業風險。

**診斷依據：**田間初期常見老葉葉緣不規則黃化，之後褐化、枯萎，葉柄折垂並形成枯葉裙；病勢進展時由老葉向新葉發展，植株萎凋，假莖可能縱裂。重要的內部診斷特徵是切開球莖（地下莖）或假莖，可見維管束組織黃褐至紅褐色變色，呈縱向條紋或橫切面的環狀變色。外觀黃化、萎凋並非單獨特異，應以維管束變色為重要依據，並以病原分離或分子檢測確認。

（二）Coffee leaf rust（咖啡葉銹病）

**病原與重要性：**由咖啡銹菌 Hemileia vastatrix 引起，主要危害咖啡葉，是全球咖啡生產的重要病害，對阿拉比卡咖啡尤其具經濟影響。罹病造成葉片提早脫落、光合作用面積減少，降低當季產量並削弱植株；嚴重或反覆發病可引起枝條回枯，並影響後續年度生產。

**診斷依據：**葉片初期出現淡黃或黃化斑點，逐漸擴大；典型徵狀為葉背病斑上形成橙黃至橙色粉狀夏孢子堆（銹孢子堆），葉面則常可見相對應的黃化斑。嚴重時病斑擴大、融合，中央壞死，並伴隨落葉。確認時檢查葉背橙色粉狀孢子，顯微鏡下可觀察銹菌夏孢子；其形態特徵可供病原鑑定。

（三）Tomato late blight（番茄晚疫病）

**病原與重要性：**由致病疫黴 Phytophthora infestans 引起。此病原屬卵菌，雖外觀與習稱「真菌病」相近，分類上並非真正的真菌。晚疫病可危害番茄及馬鈴薯，在涼爽、潮濕及葉面長時間濕潤時容易迅速流行；病勢快速擴展，可使葉、莖及果實受害，造成植株枯死與重大產量損失。

核心觀念

本題考查植物病理學中病害發生的影響因子，以及植物對病原菌的化學與免疫防禦。作答名詞解釋時，宜依序交代定義、作用機制與重要特徵；若有相關概念，簡要說明其區別。

解題方法與名詞解析

（一）Disease pyramid（病害金字塔）

病害金字塔用來說明植物病害受多項因子共同影響。典型架構包含四個面向：

• 感病寄主（host）
• 具致病力的病原（pathogen）
• 適合病害發生的環境（environment）
• 時間（time）

當感病寄主、病原與適宜環境彼此配合，且作用時間足夠，病害便較容易發生與發展；時間因此常作為金字塔的底座或第四個維度。部分教材以病害四面體（disease tetrahedron）呈現這四項因子的關係。

**答題重點：**指出病害不是由單一因素決定，而是寄主、病原、環境與時間交互作用的結果。防治可針對其中一項或多項因子介入，例如抗病品種、降低病原量、改善栽培環境或縮短有利感染的時間。

（二）Phytoalexin（植物抗毒素／植物保衛素）

Phytoalexin 是植物受到病原菌感染或其他逆境刺激後，新合成並累積的低分子量抗菌化合物，可抑制病原菌萌發、生長或致病活動。其生成通常屬於植物的誘導型防禦反應，常由病原相關訊號或傷害刺激引發。

它與植物原本就存在、未受刺激前已累積的防禦物質不同；後者常稱為 phytoanticipin（植物預存抗菌物質）。不同植物可產生不同類型的 phytoalexin，例如豆科植物常見異黃酮類抗毒素。

**答題重點：**須寫出「受刺激後新合成」及「具有抗菌作用」，才能與預存防禦物質區分。

（三）Pattern-triggered immunity（PTI，模式觸發免疫）

PTI 是植物先天免疫的一部分。植物細胞表面的模式辨識受器（pattern recognition receptors, PRRs）辨識病原相關分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMPs；也常稱微生物相關分子模式 MAMPs）後，引發一系列防禦反應。

核心觀念

本題考查兩件事：如何在育種族群中有效辨認抗病材料，以及如何在品種推廣後降低病原菌對單一抗病基因的選汰壓力，延長抗病性的有效使用年限。

抗病性可概分為：

• 專化性抗病：常由一個或少數主效基因控制，對特定病原菌生理小種效果強，但病原菌族群一旦出現能突破該基因的毒性小種，抗病性便可能快速失效。
• 非專化性或數量抗病：通常由多個基因共同控制，單一基因的效果較小，但可累加降低感染、病斑發展或病原繁殖，通常較具持久性。

育種篩選須先讓候選材料面對足以區分抗感差異的病原菌，再搭配分子或生理指標提高篩選效率。推廣時則須分散病原菌的選汰壓力，避免長期、大面積單一品種栽培。

解題方法

第一問從「直接測表現型」與「間接測遺傳標記」兩類作答；第二問則以抗病基因的空間配置、時間輪替，以及抗病基因的組合與監測來回答。

一、輔助抗病品系篩選的方法

1. 人工接種篩選

將標準化的病原菌接種至育種材料，控制接種量、植株生育期、溫濕度及接種後環境，並設感病對照與已知抗病對照。依發病率、病情指數、病斑大小、病原量或產孢量等指標評估抗性。

人工接種可確保各材料受到相近的病原菌壓力，較自然發病更容易比較抗感差異。若病原菌有不同生理小種，應分別接種，才能判明品系的抗性範圍。

2. 病圃或病害適生環境篩選

在病原菌穩定存在、環境適合病害發生的病圃進行篩選，並以感病材料確認該期病害壓力足夠。這種方法可在較接近田間的條件下大量檢定材料，也能評估多種環境因素共同作用下的抗性。

若病壓不足，未發病不能直接判為抗病；可能只是未受感染。因此須檢查感病對照是否充分發病。

3. 幼苗、離體器官或快速接種檢定

對適用的病害，可利用幼苗接種、離體葉片或其他組織檢定，在較短時間內淘汰高度感病材料。這類方法適合早期大量篩選，但檢定結果仍應以全株或田間試驗確認，因為離體組織反應不一定完全代表成熟植株的表現。

4. 自然發病田間篩選與多環境試驗

在不同地點、年度或栽培季節評估病害發生及產量表現，可檢查抗性是否受環境、植株生育期或病原菌族群影響。若候選品系只在單一地點表現抗病，尚不足以證明其抗性穩定。

5. 分子標誌輔助選拔

若已知抗病基因或抗病性相關的 QTL，且有經驗證、與目標基因緊密連鎖或可直接辨認該基因的分子標誌，即可用 DNA 檢測早期篩選幼苗。分子標誌輔助選拔（MAS）不必等待病害發生，適合回交育種、背景選拔及多個抗病基因聚合。

標誌選拔不能完全取代表現型檢定：標誌與基因若連鎖不夠緊密，可能發生重組；即使基因存在，其抗性也可能受病原菌小種與環境影響。

6. 生理、生化及影像指標

核心觀念

本題考查寄主選擇性毒素（host-selective toxin, HST；亦稱寄主專一性毒素）如何決定病原菌對特定植物的致病性，以及毒素對感受性寄主的作用方式。

寄主選擇性毒素是某些植物病原菌產生的毒性物質，能對特定寄主或品種造成顯著傷害。感受性植物接觸毒素後，會出現與病原菌感染早期相似的生理或病徵反應；對毒素不感受的植物，通常也不易受該病原菌侵染。毒素可作為病原菌的致病因子或毒力因子，使病原菌得以侵入、定殖或擴大病斑。

不同毒素作用途徑不盡相同，常見結果包括細胞膜或粒線體功能受損、活性氧累積、細胞死亡，或植物防禦基因表現遭抑制。對死體營養型病原菌而言，寄主細胞死亡可提供病原菌利用的養分；另有毒素透過抑制防禦反應，幫助病原菌在寄主組織內擴展。

解題方法

作答時以「毒素選擇性—細胞作用—植物受害—病害發展」為主軸，先說明寄主選擇性，再以數個典型例子展示不同作用機制。各例應交代病原菌、毒素、感受性寄主及主要生理效應，避免將所有毒素都簡化為直接殺死細胞。

代表性毒素及作用機制

1. Victorin（維多克毒素） 由燕麥冠銹病菌以外的病原菌 Cochliobolus victoriae（現常稱 Bipolaris victoriae）產生，與燕麥 Victoria 型品種的感病性相關。感受性植物接觸毒素後會誘發細胞死亡反應，使組織壞死，利於病原菌侵染與擴展。此例也說明，植物的辨識或抗病相關反應若被病原菌利用，反而會促成感病。

2. T-toxin（T 毒素） 由玉米南方葉枯病菌 Cochliobolus heterostrophus T 小種產生，主要危害具有 Texas 型細胞質雄性不稔性的玉米。毒素作用於粒線體膜上的 URF13 蛋白，造成粒線體膜功能異常、呼吸作用受損及細胞死亡，導致葉片病斑與組織壞死。

核心觀念

植物遭病原微生物感染後，會透過先天免疫反應加強防禦。病原相關分子被植物細胞辨識後，可誘發防禦反應；若辨識到特定病原效應蛋白，則可啟動較強烈的抗病反應。這些反應包括物理性防禦與化學性防禦，兩者常同時作用，限制病原侵入、擴展或繁殖。

• 物理性防禦：加厚或強化細胞壁、形成阻隔構造，或以木栓化、乳突等方式封鎖病原。
• 化學性防禦：產生活性氧、抗菌物質及防禦相關蛋白，抑制或殺傷病原，並強化植物組織的防禦能力。

解題方法

本題是分類論述題，宜先依防禦性質分成「物理性」和「化學性」，再各自說明誘導方式、代表例子及防禦效果。作答時應指出，題目問的是感染後可被誘導而增強的防禦，重點在感染引發的細胞壁加固、抗菌物質累積與防禦蛋白表現，而非只列出植物原有的表面構造。

物理性防禦

1. 乳突與細胞壁局部增厚 病原接觸或穿透表皮細胞時，植物可在侵入點下方形成乳突（papilla），由胼胝質、纖維素、木質素及其他細胞壁成分構成。乳突能加厚細胞壁、延緩病原穿透。

2. 胼胝質沉積與篩管封閉 胼胝質（callose）可沉積於細胞壁或胞間連絲附近，降低細胞間的物質與訊息流通，限制病原擴散；在維管組織中，也可參與封閉受害部位。

3. 木質化與細胞壁交聯 植物可在感染部位沉積木質素，並促使細胞壁成分交聯，使細胞壁更堅硬、不易被病原分解酵素破壞，也較難被穿透。

4. 木栓化與屏障形成 木栓質（suberin）沉積於受感染組織的細胞壁，可降低水分與溶質通透性，形成隔離病斑的屏障，減少病原向周圍健康組織擴展。

5. 傷口周圍的組織隔離 感染或壞死發生後，植物可在病健交界處形成隔離層，藉由細胞壁加厚、木栓化等方式限制病原擴展。部分植物也會透過受感染細胞的局部死亡，將病原限制在小範圍內。

化學性防禦

1. 活性氧的快速產生 感染可誘導活性氧（reactive oxygen species, ROS）累積，例如超氧陰離子及過氧化氫。適量活性氧能直接抑制病原，也可作為訊號分子，促進細胞壁交聯、防禦基因表現及局部細胞死亡。