114 專技高考高等考試 獸醫師 獸醫病理學 考古題詳解

核心觀念

本題考查自由基與活性氧化物（reactive oxygen species, ROS）造成細胞傷害的基本分類。自由基是具有未配對電子、反應性較高的分子或原子；ROS 則包括自由基及其他具氧化性的活性物質。它們可攻擊細胞膜脂質、蛋白質與核酸，造成氧化傷害。

超氧陰離子（$O_2^{\bullet-}$）及一氧化氮（$NO^{\bullet}$）是自由基；過氧化氫（$H_2O_2$）本身不是自由基，但屬於 ROS，能參與形成反應性更強的羥自由基。二氧化碳（$CO_2$）不屬於此處所指會導致細胞病變的自由基或 ROS。

解題方法

先辨認選項中哪些物質屬於自由基或 ROS，再找出不符合者：

• 自由基：分子具有未配對電子，例如 $O_2^{\bullet-}$、$NO^{\bullet}$。
• 非自由基型 ROS：本身沒有未配對電子，但仍具有氧化反應性，例如 $H_2O_2$。
• 一般代謝產物：不因含有氧原子就自動歸類為 ROS；$CO_2$ 不屬於本題所問的自由基或 ROS。

核心觀念

本題考細胞缺氧造成細胞傷害的能量代謝機制。氧氣是粒線體氧化磷酸化的必要條件；缺氧時，氧化磷酸化受阻，ATP 生成減少。細胞會增加無氧醣解以補充 ATP，因此葡萄糖消耗增加，並常伴隨乳酸累積、細胞內 pH 下降。

ATP 不足會影響多項依賴能量的細胞功能，包括離子幫浦運作、蛋白質合成，以及細胞膜與胞器的穩定性。

解題方法

掌握缺氧時的代謝方向即可判斷：

1. 氧化磷酸化下降，ATP 產生減少。
2. 細胞代償性增加無氧醣解，而非降低醣解作用。
3. ATP 不足使核糖體自粗面內質網脫離，蛋白質合成下降。

因此，將缺氧描述成「醣解作用減少」的選項，違反細胞的代償反應。

選項分析

核心觀念

本題考細胞凋亡（apoptosis）執行期的形態變化，以及參與這些變化的酵素。細胞凋亡時，細胞皺縮、染色質凝集，細胞膜形成出芽（blebbing），最後細胞分割成由膜包裹的凋亡小體，供周圍細胞或吞噬細胞清除。

凋亡小體形成涉及細胞骨架與細胞膜的改變；caspase 3 是執行型半胱胺酸蛋白酶，可切割多種細胞內蛋白，促進細胞骨架重組與膜出芽。核酸內切酶（endonuclease）則造成 DNA 片段化，形成凋亡過程中的核變化。

解題方法

依各酵素在凋亡過程中的主要功能判斷：

• Caspase 3：促進執行期的細胞骨架變化、膜出芽與凋亡小體形成。
• Endonuclease：切割 DNA，造成染色質及細胞核片段化；這些核片段可被包入凋亡小體。
• Phospholipase：此處主要指向磷脂水解與細胞膜損傷，較典型地與細胞損傷或壞死變化相關，並非本題所問凋亡小體形成的關鍵配對。
• Adenosine triphosphatase（ATPase）：不是本題凋亡小體形成所列的關鍵執行酵素。

因此，與凋亡小體形成相關的是②與③。

核心觀念

脂質症（lipidosis）是脂質在細胞內異常堆積的總稱。細胞內可堆積的脂質包括三酸甘油脂（中性脂肪）、膽固醇及膽固醇酯等。脂褐質（lipofuscin）雖含有脂質成分，但在病理分類上屬於由脂質與蛋白質等構成的細胞內色素，常見於老化或細胞受氧化損傷時；它不列為本題所指脂質症的堆積物。

解題方法

逐一判斷各項是否屬於脂質症的堆積物：

• ① 中性脂肪：屬脂質；中性脂肪主要指三酸甘油脂。
• ② 三酸甘油脂：屬脂質症常見的堆積物。
• ③ 膽固醇：也是可在細胞內異常堆積的脂質。
• ④ 脂褐質：屬細胞內色素，不作為本題脂質症的堆積物。

核心觀念

本題考「缺氧（hypoxia）」時，組織或黏膜在肉眼檢查下的顏色變化。血液中的去氧血紅素較多時，血液顏色較暗，嚴重時可使黏膜或組織呈青藍色，這種表現稱為發紺（cyanosis）。

解題方法

抓住「缺氧—去氧血紅素增加—青藍色」這條關係即可。題目問的是肉眼下的顏色，因此選擇與發紺相符的選項。

選項分析

核心觀念

本題考「轉移性鈣化」的成因。轉移性鈣化是指血鈣或血磷異常升高，使鈣鹽沉積於原本正常的組織；常見部位包括胃黏膜、腎臟、肺及血管壁。相對地，營養不良性鈣化發生於壞死或受損組織，通常不以高血鈣為必要條件。

判斷時要找會造成高血鈣、高血磷或鈣磷代謝失衡的疾病，而非只看疾病是否嚴重。

解題方法

逐一檢視選項是否會促成鈣磷代謝異常：

• 副甲狀腺功能不足會降低副甲狀腺素，使腎臟排磷減少，可能造成高血磷及鈣磷乘積上升。
• 慢性腎病會減少磷排泄，並干擾維生素 D 活化，造成鈣磷失衡。
• 含 cholecalciferol（維生素 D₃）的殺鼠藥可引起高血鈣與高血磷。
• 淋巴瘤可透過腫瘤相關機制造成高血鈣。

因此，找出不屬於上述促發因素的選項。

選項分析

(A) 副甲狀腺功能不足：錯誤選項。 副甲狀腺素不足會使腎臟對磷的排泄下降，導致高血磷；鈣磷乘積增加時，鈣鹽容易沉積於組織，與轉移性鈣化相關。

核心觀念

Enzootic calcinosis（地方性鈣化症）是反芻動物等攝食含有活性維生素 D₃ 或其類似物的植物後，造成鈣、磷代謝異常與軟組織鈣化的慢性中毒性疾病。相關植物包括 yellow oat grass（Trisetum flavescens）；植物中的成分具有類似 calcitriol（1,25-dihydroxyvitamin D₃）的作用。

本題考的是辨認地方性鈣化症的植物性病因，並區分它與維生素 E／硒缺乏、感染性疾病及營養不良性鈣化。

解題方法

先抓住疾病名稱中的 enzootic calcinosis，聯想到特定植物攝食所造成的維生素 D 樣作用：鈣、磷吸收增加，並導致血管、心臟等軟組織鈣化。接著比對選項中的病因，Trisetum flavescens 正是已知的致鈣化植物，因此可直接判定其餘選項將本病與不同的病因或鈣化機制混淆。

選項分析

• (A) 維生素 E 缺乏引起的克山病：錯誤。 維生素 E／硒缺乏與營養性肌病、白肌病等相關；克山病也是另一種疾病概念，並非 enzootic calcinosis 的病因。

核心觀念

圖中犬隻的皮膚可被明顯拉伸，符合皮膚鬆弛症（cutaneous asthenia），又稱 Ehlers–Danlos syndrome。此病與膠原蛋白合成或構造異常有關，使皮膚過度伸展、脆弱，容易撕裂。

解題方法

先從照片辨認「皮膚異常伸展」的特徵，再依此病的臨床與組織學表現判讀選項。關鍵是分清楚：皮膚雖然有彈性、容易被拉長，卻不代表皮膚堅韌；膠原支撐異常會使皮膚變得脆弱。

選項分析

核心觀念

犬 A 型血友病是凝血因子 VIII 缺乏所致，屬於 X 染色體連鎖隱性遺傳。公犬為 $XY$，只有一條 X 染色體；若該 X 帶有致病變異，通常就會發病。母犬為 $XX$，帶因母犬通常不顯症，但可將致病變異傳給後代。

解題方法

判斷遺傳型式，先看致病基因所在位置，再看表現方式：犬 A 型血友病的相關基因位於 X 染色體，且屬隱性。因此本題的關鍵是「性聯」與「隱性」兩項特徵，應選隱性性聯遺傳。

以 $X^H$ 表示正常等位基因、$X^h$ 表示致病等位基因，帶因母犬 $X^H X^h$ 與正常公犬 $X^H Y$ 交配時，兒子有機會從母親取得 $X^h$ 而發病；女兒則通常至少有一個正常等位基因，成為帶因者而不顯症。

選項分析

核心觀念

本題考的是細胞適應與組織增大的機制。貧血使造血需求增加，脾臟出現脾外造血（extramedullary hematopoiesis），造血細胞在脾臟內增生，造成脾臟腫大。這屬於代償性增生：細胞數目增加，以補足原有造血功能不足。

增生是細胞數目增加；肥大則是細胞體積增加。題幹指出的是「脾外造血」，關鍵在造血細胞增殖，而非脾臟細胞單純變大。

解題方法

先看病因與反應：小豬貧血後，身體需要增加血球供應，脾臟啟動造血功能。再判斷造成器官腫大的細胞變化：造血細胞數量增加，因此符合代償性增生。

選項分析

核心觀念

犬心絲蟲（Dirofilaria immitis）主要寄生於肺動脈及右心。砷劑成人蟲驅除藥會使成蟲死亡；蟲體或碎片脫落後進入肺動脈分支，可形成寄生蟲性栓子，並伴隨血栓與血管發炎，造成肺動脈栓塞。嚴重感染犬原本已有肺血管病變，治療後栓塞可能進一步惡化肺高壓、引起呼吸窘迫，甚至猝死。

口服抗凝血藥物旨在降低血栓形成風險，不能阻止死亡蟲體或碎片本身成為栓子，因此不能排除治療後肺栓塞。

解題方法

抓住題幹的時間與因果線索：「嚴重心絲蟲症」、「砷劑驅蟲」及「數日後突然死亡」。這符合成人蟲死亡後，蟲體或碎片在肺動脈造成栓塞的典型併發症。題目提到抗凝血治療，是用來考辨「血栓」與「寄生蟲性栓子」並非同一件事；抗凝血不能消除蟲體栓塞。

選項分析

核心觀念

本題考查馬匹頸靜脈長時間置管與反覆注射後的局部血管損傷，以及血栓性靜脈炎可能引起的致死性併發症。

導管與注射可造成靜脈內皮損傷，並促成血栓形成；若合併感染，血管周圍可出現腫脹、硬固、潮紅、發熱等發炎表現。病變向頭側與軀幹側延伸，提示局部感染或發炎快速擴散，可能併發敗血症。感染性血栓也可脫落形成栓子，造成遠端栓塞。題目問「較不可能」的死因，應比較各併發症與頸靜脈病灶的關聯性。

解題方法

先把病例線索整理為「頸靜脈置管與注射後，出現快速擴大的局部發炎病灶，短時間內死亡」，核心病變為血栓性頸靜脈炎，且高度懷疑伴有感染。

接著判斷病灶能直接引起哪些全身性後果：感染可進入血流造成全身感染；感染性血栓可脫落造成栓塞。再比較選項中與這條病理機轉關聯較弱者。腎盂炎通常與上行性泌尿道感染相關，並非頸靜脈炎的典型直接併發症。

選項分析

(A) 血栓性頸靜脈炎：合理。 長時間頸靜脈置管與反覆注射會損傷血管內皮，增加血栓形成及局部感染的風險。

核心觀念

本題考肺臟的慢性被動性鬱血。左心衰竭使肺靜脈回流受阻，肺泡隔毛細血管充血，紅血球可漏入肺泡腔；肺泡巨噬細胞吞噬紅血球後，形成含鐵血黃素的「心衰竭細胞」（hemosiderin-laden alveolar macrophages）。長期鬱血可伴隨肺泡隔纖維化，肺臟呈棕褐色、質地變硬，稱為棕色硬化（brown induration）。

解題方法

先看箭頭所指的肺泡腔內細胞，再將組織變化與慢性被動性鬱血的典型特徵比對。圖中可見肺泡隔血管充血，肺泡腔內有含鐵血黃素的巨噬細胞，符合慢性肺鬱血；其常見原因是左心衰竭。選項中「第二型肺泡細胞增生」則不是此病變的典型特徵。

選項分析

核心觀念

急性炎症時，局部免疫細胞釋放的細胞激素（如 IL-1、IL-6、TNF-α）會作用於肝臟，促使肝細胞合成並釋放急性期蛋白（acute phase proteins）。這些蛋白進入血液後，其濃度會在炎症或組織損傷時上升或下降，協助宿主調節發炎與組織修復。常見例子包括 C 反應蛋白（CRP）、血清澱粉樣蛋白 A（SAA）、纖維蛋白原與結合珠蛋白。

解題方法

抓住「急性期蛋白的主要合成臟器」即可判斷：急性炎症的細胞激素訊號會促進肝細胞製造急性期蛋白，因此答案是肝臟。題目問的是主要產生臟器，不是發炎訊號的來源，也不是免疫細胞所在的器官。

選項分析

核心觀念

本題考「前列腺素在急性炎症中的全身性作用」，尤其要分辨不同前列腺素的功能。花生四烯酸經環氧化酶（COX）途徑生成前列腺素類介質；其中 $PGE_2$ 可參與發熱，前列腺素也與炎症性心跳加速及 ACTH 反應有關。

凝血相關作用則須辨別前列環素（prostacyclin，$PGI_2$）與血栓素 $TXA_2$：$PGI_2$ 由血管內皮產生，會抑制血小板凝集；$TXA_2$ 主要由血小板產生，會促進血小板凝集及血栓形成。因此，將「活化凝血機制」歸於 $PGI_2$，是本題的錯誤敘述。

解題方法

逐項比對各選項所述作用，並特別檢查介質與生理效應是否配對正確。發熱、炎症性心跳加速及 ACTH 反應皆列於前列腺素相關的急性炎症反應；$PGI_2$ 卻有抗血小板凝集作用，與活化凝血機制相反，因此選出該敘述。

選項分析

核心觀念

卡他性炎症（catarrhal inflammation）是發生於黏膜表面的炎症反應，特徵是黏液分泌增加，常伴隨黏膜上皮細胞及發炎細胞的滲出。常見於呼吸道、消化道及生殖道等具有黏膜的部位。

其主要辨識特徵是黏液增多，而非特定發炎細胞大量浸潤；嗜中性球大量浸潤較符合化膿性炎症的特徵。

解題方法

先抓住「卡他性」所描述的炎症型態：看病灶是否位於黏膜，以及主要分泌物是否為黏液。再逐項核對敘述，找出把卡他性炎症的特徵誤換成另一種炎症型態的選項。

選項分析

核心觀念

本題考葡萄球菌的毒力因子及其致病作用。葡萄球菌是革蘭氏陽性菌，細胞壁不含革蘭氏陰性菌的脂多醣（LPS）內毒素。其侵入組織能力與毒力可由酵素及外毒素等因子促進。

解題方法

逐一辨認各選項的性質與作用：玻璃醣醛酸酶可分解結締組織中的玻璃醣醛酸，幫助細菌擴散；凝固酵可促使纖維蛋白原形成纖維蛋白，協助細菌在局部形成保護性屏障；腸毒素是葡萄球菌產生的外毒素，具有致病性。內毒素則是革蘭氏陰性菌外膜的脂多醣成分，與葡萄球菌無關。

選項分析

• (A) 玻璃醣醛酸酶（hyaluronidase）：錯誤。 此酵素分解組織間質中的玻璃醣醛酸，降低組織屏障，促進細菌在組織間擴散，因此與侵入組織能力有關。

核心觀念

多核巨大細胞是由多個巨噬細胞彼此融合形成，常見於肉芽腫性慢性炎症。題目考的是促進巨噬細胞活化與融合、形成多核巨大細胞的細胞素；在這組選項中，最相關的是干擾素-γ（IFN-γ）。

解題方法

先辨認題幹的「慢性炎症」與「多核巨大細胞」指向肉芽腫性炎症，再連結到巨噬細胞融合。IFN-γ主要由活化的 T 細胞及自然殺手細胞分泌，可活化巨噬細胞，並促進肉芽腫反應中的巨噬細胞融合，因此選 D。

選項分析

• (A) IL-1：錯誤。 IL-1主要參與發炎反應、發熱及促進其他發炎介質生成，不是此題所問與多核巨大細胞生成最相關的細胞素。
• **(B) IL-6：錯誤。

核心觀念

第一型過敏反應由過敏原交聯肥大細胞表面的 IgE 後引發。肥大細胞釋放的介質不只造成血管擴張、通透性增加及平滑肌收縮，也會招募發炎細胞進入組織。此題考的是：哪一項是嗜酸性球的主要趨化因子。

Eotaxin（嗜酸性球趨化因子，CCL11）是能選擇性吸引嗜酸性球的趨化因子，主要透過嗜酸性球表面的 CCR3 促進其移行與聚集，與過敏反應的晚期發炎有關。

解題方法

先依功能分類各選項：找出直接負責嗜酸性球趨化的因子。Eotaxin 的核心作用是招募嗜酸性球；TNF-α、IFN-γ 與 IL-12 則主要涉及發炎反應或細胞免疫調節，並非題目所問的主要嗜酸性球趨化因子。因此選 (A)。

選項分析

核心觀念

本題考的是自然殺手細胞（natural killer cell, NK cell）如何區分正常細胞與異常細胞。正常細胞表面的自我第 I 類主要組織相容性複合體（self-class I MHC）會與 NK 細胞上的抑制性受體結合，傳遞抑制訊號，避免 NK 細胞攻擊正常細胞。

病毒感染或腫瘤細胞常降低第 I 類 MHC 表現，因而減少對 NK 細胞的抑制訊號；當抑制訊號不足時，NK 細胞便較容易啟動細胞毒殺作用。這種依據第 I 類 MHC 表現狀態辨認標的細胞的機制，稱為「缺失自我」（missing self）辨識。

解題方法

辨認題幹中的「避免遭受自然殺手細胞攻擊」，即可聯想到 NK 細胞的抑制性辨識機制：正常細胞表現自我第 I 類 MHC，與 NK 細胞的抑制性受體結合，讓抑制訊號抵銷活化訊號。符合此機制的選項是 self-class I MHC。

選項分析

• **(A) heterodimer self-CD11/CD18：錯誤。

核心觀念

犬全身性紅斑性狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）是自體免疫疾病，免疫系統會產生針對細胞核成分的自體抗體，包括抗 DNA、RNA 及核蛋白抗體。抗體與抗原形成的免疫複合物可沉積於腎絲球等組織，引起發炎與組織損傷；自體抗體也可能攻擊紅血球，造成溶血性貧血。

解題方法

先抓住 SLE 的兩類典型病理機轉：一是抗核抗體反應，二是自體抗體或免疫複合物造成多器官損傷。再逐項比對選項：抗核抗體、溶血性貧血與腎絲球腎炎都符合 SLE 的典型表現；脂漏性皮膚炎則不屬於其代表性病變。

選項分析

• (A) 產生抗 DNA、RNA 及核蛋白抗體：正確相關。 SLE 的特徵之一是產生抗核抗體，抗體標的可包括 DNA、RNA 及核蛋白。

核心觀念

本題考查原癌基因與抑癌基因的差異，以及 RAS 訊息傳遞因子異常活化如何促進腫瘤形成。

原癌基因正常參與細胞生長、分裂與存活的調控；若發生活化突變或過度表現，便可能轉變為致癌基因，使細胞持續接收增生訊號。RAS 是重要的原癌基因家族，編碼小型 GTP 結合蛋白，位於多種生長因子訊息傳遞路徑中。

解題方法

先辨認題幹的關鍵詞「不正常活化」：這描述的是原癌基因被活化後促進腫瘤形成的機制。再逐項判斷各選項是原癌基因、抑癌基因，或具有其他功能。

RAS 平常在 GTP 結合狀態下傳遞訊號，並可藉由 GTP 水解成 GDP 而關閉。若 RAS 發生使其持續維持活化狀態的突變，便會長時間傳遞細胞增生訊號，增加腫瘤形成的機會。

選項分析

• **(A) P21：錯誤。**若題目所指為 p21^Cip1/Waf1，它是細胞週期抑制因子，可抑制 cyclin-CDK 複合體，常受 p53 調控，作用偏向阻止細胞週期進行。需注意，「p21」名稱也曾用於 RAS 蛋白的分子量描述，例如 p21^RAS；

核心觀念

本題考的是不同腫瘤在細針抽吸細胞學檢查中的診斷效用，關鍵在於腫瘤細胞是否容易脫落，以及是否有具辨識度的細胞形態。肥大細胞瘤屬圓形細胞腫瘤，通常容易取得細胞；其細胞質內的特徵性顆粒，能協助確認診斷。

解題方法

先看腫瘤的細胞類型與細胞學特徵：

• 圓形細胞腫瘤通常容易從組織中脫落，抽吸檢體常含有足量細胞。
• 肥大細胞具有典型細胞質顆粒，染色後通常容易辨認，細胞學因此常能直接提供診斷。
• 間葉性梭形細胞腫瘤較不易脫落，且細胞形態常不足以精確區分腫瘤類型。
• 胰島素瘤的細胞學判讀則須搭配臨床與其他檢查，單靠細胞形態的特異性較有限。

選項分析

(A) mast cell tumor：正確。 肥大細胞瘤的細胞通常容易藉由細針抽吸取得。細胞質內含有顆粒，經適當染色後具有辨識度，細胞學對確認肥大細胞瘤的診斷價值高。細胞學亦可提供腫瘤特徵資訊，但組織切片仍較適合評估組織結構及完整分級。

核心觀念

副腫瘤症候群（paraneoplastic syndrome）是腫瘤細胞分泌荷爾蒙、細胞激素或其他生物活性物質，或引發全身性代謝與免疫反應，造成遠離腫瘤本體的臨床表現。其病變不是腫瘤直接侵犯、壓迫或轉移所致。

判斷重點是症狀與腫瘤的關係：若由腫瘤分泌物或全身效應造成，屬副腫瘤症候群；若由腫瘤直接占位、壓迫或破壞鄰近組織造成，則不屬之。

解題方法

逐項辨認病變機制，區分「腫瘤遠端的全身效應」與「腫瘤直接造成的局部破壞」。題目問「不是」副腫瘤症候群，因此找出直接壓迫所致的選項。

選項分析

• **(A) mast cell tumor 導致胃腸道潰瘍出血：屬副腫瘤症候群。**肥大細胞瘤可釋出組織胺，促進胃酸分泌並造成胃腸黏膜損傷，進而形成潰瘍與出血。這是腫瘤分泌物造成的遠端效應。

核心觀念

本題考「骨髓脂肪組織漿液性萎縮」，又稱骨髓膠凍樣轉化（gelatinous transformation）。長期飢餓、營養不良或惡病質時，骨髓脂肪細胞萎縮，骨髓造血細胞也可能減少，並有富含黏多醣的膠凍樣物質沉積。這是消耗性疾病造成的骨髓變化，不等同於骨髓壞死。

圖中骨髓呈膠凍樣外觀，符合骨髓脂肪組織漿液性萎縮。

解題方法

先依圖辨認病變，再用其典型組織學變化檢查選項：病變核心是「脂肪細胞萎縮、造血組織減少、膠凍樣物質增加」；若選項描述組織壞死，便不符合此病變的定義。

選項分析

核心觀念

牛結核病主要由牛分枝桿菌（Mycobacterium bovis）引起。病原菌進入組織後，會誘發以巨噬細胞、上皮樣細胞及多核巨細胞為主的慢性肉芽腫性發炎；病灶中央常見乾酪樣壞死，外圍可有淋巴球與纖維組織包圍。區域淋巴結常出現結核性肉芽腫，因此本題考的是牛結核病的典型組織反應。

解題方法

先辨認病原與病程：結核分枝桿菌屬於細胞內寄生病原，造成慢性、以細胞免疫反應為主的發炎。此類病變的代表性型態是肉芽腫性炎，而非急性出血、單純壞死或纖維素滲出。據此判斷，淋巴結特徵性病變為肉芽腫性淋巴結炎。

選項分析

核心觀念

本題考犬隻血液抹片中的血液寄生病原，主要依據「寄生位置」與「蟲體大小、形態」判別。犬巴貝氏蟲寄生於紅血球內；其中 Babesia canis 屬大型巴貝氏蟲，Babesia gibsoni 屬小型巴貝氏蟲。

解題方法

先看箭頭所指位置：紅血球內可見小型紫色環狀、成對樣的寄生體，符合小型巴貝氏蟲的形態。犬隻紅血球內的小型巴貝氏蟲以 Babesia gibsoni 為代表，因此選 D。

選項分析

• (A) Trypanosoma cruzi：錐蟲在血液中主要呈細長、具鞭毛的游離型蟲體，不是紅血球內的小型環狀寄生體。

核心觀念

本題考犬脾臟多發暗紅色堅實腫塊的病理診斷，關鍵是結合肉眼分布與組織切片判斷是否為血管來源腫瘤。犬的脾臟是血管肉瘤常見原發部位；腫瘤容易出血、壞死，也可在腹腔內多處形成轉移性結節。

解題方法

先看肉眼：脾臟與網膜都有大小不一的暗紅色團塊，表示病灶呈多發分布，並有明顯出血特徵。再看切片：可見異型腫瘤細胞排列成不規則的血管腔，腔內含紅血球，符合惡性血管內皮細胞增生的形態。

因此診斷為血管肉瘤（hemangiosarcoma）。

選項分析

• (A) hemangiosarcoma：正確。 犬脾臟是血管肉瘤常見發生部位；暗紅色多發腫塊及切片中不規則、含紅血球的血管腔，均支持此診斷。
• **(B) lymphoma：錯誤。

核心觀念

法洛氏四重症（tetralogy of Fallot）是先天性心臟畸形，典型組成包括：

1. 肺動脈狹窄（pulmonic stenosis，或右心室流出道阻塞）
2. 心室中隔缺損（ventricular septal defect, VSD）
3. 主動脈騎跨（overriding aorta）
4. 右心室肥大（right ventricular hypertrophy）

肺動脈狹窄增加右心室排血阻力，造成右心室肥大；合併心室中隔缺損與主動脈騎跨，會使未充分氧合的血液進入體循環。

解題方法

題目問「何者錯誤」，可將四個選項逐一對照法洛氏四重症的標準組成。關鍵在第一項：經典組成是肺動脈狹窄，不是主動脈狹窄。

選項分析

核心觀念

本題考查「兒茶酚胺性心肌病變」（catecholamine cardiomyopathy）的病因。其核心機轉是兒茶酚胺（catecholamines），如 epinephrine（腎上腺素）與 norepinephrine（正腎上腺素）過量，造成心肌細胞直接毒性與交感神經刺激，進而導致心肌損傷、壞死或心肌病變。

常見來源包括：

• 中樞神經系統創傷引發強烈交感神經反應。
• 功能性 pheochromocytoma 分泌過量兒茶酚胺。
• 外源性過量給予 epinephrine。

判斷關鍵在於：病因是否會使兒茶酚胺過量。腎上腺皮質癌主要影響皮質荷爾蒙分泌，並非典型的兒茶酚胺來源。

解題方法

逐項判斷各選項是否會造成兒茶酚胺增加：

1. 中樞神經系統創傷可引發交感神經活動急遽上升。
2. 功能性 pheochromocytoma 是腎上腺髓質嗜鉻細胞腫瘤，可分泌兒茶酚胺。
3. 腎上腺皮質癌源自腎上腺皮質，典型分泌物為類固醇荷爾蒙，不是兒茶酚胺。
4. 過量 epinephrine 直接造成兒茶酚胺暴露過高。

因此，選出不屬於典型兒茶酚胺性心肌病變病因者。

選項分析

核心觀念

本題考辨心肌細胞的形態學變化。心肌收縮帶（myocardial contraction band）是心肌肌節過度收縮後形成的粗厚、強嗜伊紅橫帶，常見於兒茶酚胺作用、缺血再灌流或某些毒性損傷。

解題方法

觀察圖中肌纖維：可見粗厚、深粉紅色的橫向收縮帶，橫跨心肌細胞，符合肌節過度收縮的形態。圖中沒有以細胞內透明空泡為主的變化，也沒有明顯藍紫色礦物沉積。

選項分析

• (A) myocardial contraction band：正確。 圖中粗厚、強嗜伊紅的橫帶是心肌收縮帶的典型表現。

核心觀念

本題考雞住血原蟲症（leucocytozoonosis）的組織病理。雞隻感染住血原蟲後，病原會在心臟等組織形成大型裂殖體（megaloschizont）；肉眼可見白色或淡黃色小結節，切片可見心肌內大型、界線清楚的圓形構造。

解題方法

先將肉眼與組織圖像配對：心臟可見多發淡色結節；組織切片中，心肌內有大型圓形、嗜鹼性的裂殖體。這種「器官內白色結節＋大型裂殖體」是住血原蟲感染的重要辨識線索，因此診斷為雞住血原蟲症。

選項分析