115 專技高考高等考試 獸醫師 獸醫病理學 考古題詳解

核心觀念

本題考「營養不良性鈣化」與「轉移性鈣化」的區別：

• 營養不良性鈣化（dystrophic calcification）：鈣鹽沉積在壞死或受損組織中，血鈣通常正常。
• 轉移性鈣化（metastatic calcification）：因全身性鈣、磷代謝失衡，常見於高血鈣、高血磷或維生素 D 過量，使礦物質沉積在原本未受損的組織中。

細胞壞死時，細胞內鈣離子增加，粒線體可攝取並濃縮鈣與磷，促進礦物質沉積；但若沉積與局部壞死相關，分類仍是營養不良性鈣化。獸醫病理學教材

解題方法

先看病因造成的是局部組織壞死，還是全身性鈣磷代謝異常。局部壞死對應營養不良性鈣化；全身性高血鈣或高血磷則指向轉移性鈣化。再逐一核對選項中的疾病機轉與鈣、磷變化。

選項分析

(A) 錯誤。 細胞壞死造成細胞內鈣增加，鈣磷可在粒線體內濃集並促進鈣化；若發生於受損或壞死組織，屬於營養不良性鈣化，不是轉移性鈣化。

核心觀念

本題考查細胞清除活性氧（reactive oxygen species, ROS）的抗氧化防禦酵素。超氧陰離子、過氧化氫等活性氧若累積，會造成脂質、蛋白質及核酸氧化傷害。細胞主要藉由超氧歧化酶、觸酶與穀胱甘肽過氧化酶分解或清除活性氧。

解題方法

逐一判斷各酵素的反應功能：

• 超氧歧化酶將超氧陰離子轉為過氧化氫與氧： $2O_2^{\bullet-}+2H^+\rightarrow H_2O_2+O_2$
• 觸酶將過氧化氫分解為水與氧： $2H_2O_2\rightarrow 2H_2O+O_2$
• 穀胱甘肽過氧化酶利用還原型穀胱甘肽，還原過氧化氫或脂質過氧化物： $H_2O_2+2GSH\rightarrow 2H_2O+GSSG$

核心觀念

細胞水腫變性（cellular swelling，亦稱水樣變性）是細胞受可逆性傷害時，因能量生成不足而造成離子與水分失衡。典型機轉是細胞膜上的鈉鉀幫浦功能下降，使鈉離子累積於細胞內，水分隨之進入；鉀離子則外流。

細胞內水分增加會使內質網與其他胞器腫脹，內質網可擴張、破裂並形成空泡。此變化是胞器腫脹，不代表胞器數量增加。

解題方法

逐項對照水腫變性的離子變化與形態特徵：

• 鈉離子及水進入細胞：符合鈉鉀幫浦功能受損後的細胞內水分累積。
• 鉀離子離開細胞：符合細胞內外離子失衡。
• 內質網擴張、破裂並形成空泡：符合細胞水分增加造成的胞器腫脹。
• 胞器數量增加：不符合；此變化是胞器腫脹或空泡形成，並非胞器增生。

因此正確敘述為 ①②③，對應選項 (A)。

核心觀念

本題考中樞神經系統液化壞死的常見部位、成因、特殊營養性疾病，以及病灶中的吞噬細胞反應。腦組織脂質含量高，壞死後容易在水解酵素作用下液化；病灶中的微膠細胞與巨噬細胞吞噬髓鞘及細胞碎屑後，可形成泡沫狀的格子細胞（gitter cells）。

解題方法

逐項判斷四個敘述：液化壞死是否常見於中樞神經、缺血缺氧是否能引起、山羊維生素 B₁ 缺乏的典型病灶在哪裡，以及格子細胞是否可見。關鍵是區分「大腦皮質灰質的層狀壞死」與「白質中的液化壞死」。

選項分析

核心觀念

類胡蘿蔔素是植物等食物來源的色素，動物攝食後可在組織中沉積，因此在獸醫病理學中歸為外生性色素。它常見於植物，尤其是綠色植物，也可作為抗氧化劑。類胡蘿蔔素又稱脂色素（lipochrome），具有脂溶性，可溶於脂肪並使富含脂肪的組織呈現黃色至橙黃色。

解題方法

抓住「脂溶性」這項關鍵性質即可判斷。類胡蘿蔔素的名稱雖然帶有「色素」，但其分類與沉積特性都和脂肪有關；因此，敘述它是「非脂溶性色素」與其基本性質相反，該選項錯誤。

選項分析

核心觀念

本題考辨蜜蜂螫傷後的急性全身性反應與休克類型。嚴重過敏反應（anaphylaxis）通常由 IgE 媒介：再次接觸過敏原後，肥大細胞與嗜鹼性球釋放組織胺等介質，使血管擴張、血管通透性增加，造成血管內容量相對不足及低血壓；支氣管收縮與黏膜水腫也可能加重呼吸循環衰竭，形成過敏性休克。

解題方法

題幹指出袋鼠遭一群蜜蜂螫傷後陸續死亡，提示急性螫傷引發的全身性反應。四個選項中，與蜂螫最直接相應的是過敏性休克，因此選 (A)。

須留意，蜂群大量螫傷也可能因蜂毒直接造成全身毒性反應；這與典型 IgE 媒介的過敏性休克並非完全相同。不過本題未列出蜂毒中毒或毒性休克，依選項設計，應選過敏性休克。

選項分析

核心觀念

本題考巨噬細胞在發炎反應與免疫調節中的功能。巨噬細胞由單核球分化而來，能吞噬病原體與細胞碎屑、呈現抗原，並分泌多種細胞激素，調節發炎及造血作用。

解題方法

先辨認各選項描述的功能屬於哪一類細胞或生理機制。化膿性發炎以嗜中性球為主要細胞；巨噬細胞則常見於慢性發炎、吞噬清除及免疫調節。再比較其細胞激素與造血調節功能，選出符合巨噬細胞特性的敘述。

選項分析

• (A) 為化膿炎症反應的主要組成細胞：錯誤。 化膿性發炎的主要組成細胞是嗜中性球。巨噬細胞也可能出現在發炎病灶中，負責吞噬與清除，但不是化膿反應的主要細胞。
• **(B) 調節骨髓中單核球及顆粒球的生成：正確。

核心觀念

本題考淋巴結的區域構造，以及抗原刺激後各區的反應。淋巴結可概分為：

• 皮質區（cortex）：以 B 淋巴球濾泡為主；受到抗原刺激時，可見濾泡增生及生發中心形成。
• 副皮質部（paracortex）：以 T 淋巴球為主，也有抗原呈現細胞參與免疫反應。
• 髓質：由髓索與髓竇構成。髓索常有漿細胞、淋巴球與巨噬細胞；髓竇則參與淋巴液過濾，常見巨噬細胞。

淋巴結受刺激後，反應的區域取決於免疫反應的型態；若是全身性感染，可能造成多處淋巴結腫大。

解題方法

先將各選項中的細胞或病變與淋巴結的典型位置配對：B 淋巴球濾泡在皮質、T 淋巴球在副皮質部、漿細胞主要在髓索，巨噬細胞則常見於髓竇。再判斷全身性感染是否能造成多處淋巴結腫大，即可選出正確敘述。

選項分析

核心觀念

本題考弓蟲（Toxoplasma gondii）的寄生特性、生活史宿主，以及弓蟲腦炎的病理分布與鑑別診斷。弓蟲是頂複門原蟲，屬專性細胞內寄生蟲；貓科動物是其有性生殖的最終宿主。弓蟲與犬新孢子蟲（Neospora caninum）的組織囊腫在一般光學顯微鏡下不易區分，因此須列入鑑別。

解題方法

逐項核對寄生蟲學與病理學事實，特別注意 D 選項的「主要感染」是否表示弓蟲病變必定或一律局限於灰質。弓蟲感染常見於灰質，尤其可見於腦實質；但病變也可涉及白質及其他中樞神經組織。若把 D 解讀為灰質是常見或主要受累部位，敘述成立；若解讀為僅侵犯灰質，則不成立。

因此，依一般獸醫病理學的常見描述，A、B、C、D 均可成立；題幹未提供能唯一選出錯誤選項的條件。

選項分析

• (A) 正確。 T. gondii 為專性（絕對）胞內寄生原蟲，須在宿主細胞內增殖。「專性胞內寄生」不表示蟲體在感染與傳播過程中絕不會短暫出現在細胞外。

核心觀念

本題考查母畜妊娠期營養缺乏所造成的胎兒先天性神經系統異常。維生素 A 缺乏可影響胎兒中樞神經系統及顱骨發育，也可能干擾腦脊髓液的吸收，造成腦室擴大與水腦症；仔豬與犢牛均可見此類變化。

解題方法

先抓題幹中的「母畜懷孕期間缺乏」與「仔豬及犢牛的水腦症」，再對照常見營養缺乏症的胎兒病變。維生素 A 缺乏是與仔豬、犢牛先天性水腦症相連的典型考點，因此選維生素 A。

選項分析

• (A) 鋅：錯誤。 鋅缺乏可造成生長與皮膚等問題；實驗性鋅缺乏也曾誘發先天性水腦症，但本題所問仔豬及犢牛的典型營養病理配對是維生素 A 缺乏。

核心觀念

本題考「胎盤排出時是否伴隨母體子宮內膜組織脫落」，也就是胎盤屬於蛻膜型或非蛻膜型：

• 蛻膜型胎盤（deciduate placenta）：胎盤與子宮內膜結合較緊密，分娩時會有部分母體子宮內膜組織隨胎衣排出。
• 非蛻膜型胎盤（nondeciduate placenta）：胎兒胎盤與母體組織分離時，通常不會帶走明顯的子宮內膜組織。

犬的胎盤為帶狀、內皮絨毛膜型，屬蛻膜型；牛、馬、豬的胎盤屬非蛻膜型。

解題方法

先辨認題幹關鍵詞「子宮內膜部分組織亦會一併排出」，再對應胎盤分類：母體內膜隨胎衣脫落，表示是蛻膜型。選項中犬符合；其餘三種家畜的胎盤分離時，母體子宮內膜通常保留。

選項分析

核心觀念

Funiculitis（精索炎）是公畜精索組織的炎症反應。精索是懸吊睪丸的構造，內含輸精管、血管、神經及相關支持組織；判斷本題的關鍵是辨認 funiculus spermaticus 指「精索」。

解題方法

依炎症名稱的字根辨認病變部位：funiculitis 中的 funiculus 指精索，字尾 -itis 表示炎症。因此，Funiculitis 就是精索炎，選出「精索」即可。

選項分析

核心觀念

尿崩症是因抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH；又稱加壓素 vasopressin）不足，或腎臟對 ADH 反應不良，導致腎臟無法有效保留水分，產生大量稀釋尿。ADH 作用於腎集合管，促進水分再吸收，使尿液濃縮。

題幹指出「給與 ADH 即可回復尿液濃縮能力」，表示腎臟仍能對 ADH 產生反應，異常在於體內 ADH 分泌不足，符合中樞性尿崩症。ADH 由下視丘合成，沿神經軸突運送至腦下垂體後葉儲存並釋放；因此題目所問的異常部位為腦下垂體後葉。

解題方法

先辨認題幹描述的是 ADH 缺乏，還是腎臟對 ADH 不敏感：

• 外源性 ADH 能恢復尿液濃縮：表示腎臟仍有反應，支持中樞性尿崩症，與 ADH 合成、儲存或釋放異常相關。
• 外源性 ADH 不能恢復尿液濃縮：表示腎臟對 ADH 反應不良，支持腎性尿崩症。

本題符合第一種情況，再依選項定位 ADH 的儲存與釋放部位，即可選出腦下垂體後葉。

核心觀念

本題考尿液中的血紅素或肌紅素色素，以及羊慢性銅中毒急性溶血危象的典型肉眼病變。血管內溶血使血紅素進入血漿，超過結合與清除能力後由尿液排出，形成血紅素尿；大量骨骼肌受損則使肌紅素進入血液並由尿液排出，形成肌紅素尿。兩者都可能讓尿液呈紅褐色至深色。

羊慢性銅中毒時，肝臟蓄積的銅大量釋出，可引發急性血管內溶血，造成血紅素尿與腎小管損傷。腎臟可呈深藍黑色至紅黑色，常稱「槍鐵色腎」（gunmetal kidneys）。

解題方法

逐項確認色素來源與典型顏色即可：

• 血管內溶血：紅血球破壞，游離血紅素經腎臟排出，尿色可由暗紅至黑紅。
• 大量肌肉破壞：肌紅素經腎臟排出，尿液也可呈暗紅至黑紅。
• 羊慢性銅中毒：典型急性溶血危象包括血紅素尿、暗色腎臟，故題述深藍色腎臟與暗紅色尿液相符。

因此三個敘述均正確。

選項分析

核心觀念

本題考查黑色素的合成。黑色素由黑色素細胞中的黑色素體製造，合成途徑以酪胺酸為起始原料；其中，**酪胺酸酶（tyrosinase）**催化酪胺酸轉變為多巴（DOPA），並進一步參與黑色素生成。先天缺乏酪胺酸酶會使黑色素合成受阻，造成白化病（albinism）。

解題方法

看到「白化病」即可連結到「黑色素生成不足」。沿著黑色素合成途徑追溯關鍵酵素，酪胺酸酶是經典考點，因此選出酪胺酸酶。

選項分析

核心觀念

本題考查犬常見的先天性血管環畸形：右側第四主動脈弓持續存在（persistent right aortic arch, PRAA）。

正常發育時：

• 左側第四主動脈弓形成主動脈弓。
• 右側第四主動脈弓退化。
• 動脈導管出生後閉鎖，形成動脈韌帶。

若右側第四主動脈弓未退化，且左側第四主動脈弓退化，會形成異常的右側主動脈弓，並與肺動脈及動脈韌帶共同包圍食道，形成血管環。

解題方法

判斷本題的關鍵是：

1. 先辨認疾病為「右側第四主動脈弓持續存在」。
2. 再確認血管環是否壓迫食道。
3. 依食道受壓的臨床表現，判斷反流、呼吸困難、巨大食道症及吸入性肺炎等敘述是否合理。

圖中標示的食道受到異常血管結構包圍與壓迫，符合 persistent right aortic arch 所造成的血管環畸形。

選項分析

(A) 因血管發育過程左側第四動脈弓殘留所致

核心觀念

囊腎是腎臟內形成一個或多個囊腔的病變，囊腔常由腎小管上皮衍生。囊腫形成與擴大可涉及腎小管阻塞、腎小管基底膜異常，以及腎小管上皮纖毛功能失常造成的細胞增生與液體分泌增加。急性免疫複合體堆積則主要與免疫介導的腎絲球損傷有關，並非囊腎形成的典型機制。

解題方法

逐一判斷各選項是否能直接造成腎小管擴張或囊腔持續擴大：

• 導管阻塞使尿液排出受阻，可增加管腔內壓力。
• 基底膜脆弱或結構異常，會降低腎小管壁支撐力，促進局部膨出與擴張。
• 纖毛功能異常會干擾腎小管上皮的正常調控，並伴隨上皮增生、液體分泌增加，促成腎小管囊狀擴張。
• 急性免疫複合體沉積造成的是免疫性腎絲球病變，與上述囊腫形成機制不同。

因此，題目問「無關」，應選與腎小管囊腫形成機制不相符的選項。

選項分析

核心觀念

本題考的是器官適應性變化的分類。動物失去一側腎臟後，另一側腎臟承擔增加的工作負荷，因而增大，稱為代償性肥大（compensatory hypertrophy）。

肥大是器官或組織因細胞體積增加而變大；腎臟失去一側後，剩餘腎臟可透過腎元細胞增大、功能提升來補償。這與細胞數量增加的「增生」不同。

解題方法

抓住題幹中的「失去一側腎臟」與「另一側腎臟變大」：這是器官因承受較多功能需求而增大的典型代償反應。題目問的是病變名稱，依器官變大的適應性變化分類，應選「代償性肥大」。

選項分析

核心觀念

本題考的是肺臟組織中「脂肪栓塞（fat embolism）」的病理判讀，以及脂肪浸潤、脂肪變性與氣體栓塞的區別。

圖中可見肺血管腔內有多個大小不一、圓形透明空泡，呈群聚狀分布。組織處理時脂質被有機溶劑溶解，因此在血管內留下空白圓形區域，代表脂肪滴栓塞血管。

解題方法

判讀此類組織圖時，先確認病變位置：

1. 病變位於肺血管腔內。
2. 血管腔內出現多個透明、圓形空泡。
3. 空泡聚集並阻塞血流，符合脂肪滴進入肺循環形成栓塞。
4. 脂肪栓塞常見於骨折、骨髓損傷、脂肪組織損傷或注射油性物質後。

因此，本圖表現是脂肪栓塞，而非肺實質細胞本身的脂質堆積。

選項分析

• (A) fatty infiltration：錯誤。 fatty infiltration 指脂肪浸潤，通常是脂肪細胞增生或移入器官間質，常見於肝臟等器官的間質或實質間隙。其重點是脂肪位於組織間，而不是肺血管腔內形成栓子。

核心觀念

本題考仔豬的異體免疫性血小板減少性紫斑病（isoimmune thrombocytopenic purpura）。母豬與仔豬的血小板抗原不同時，母豬可產生針對仔豬血小板的抗體；仔豬吸收初乳後，抗體進入血液並破壞血小板，造成嚴重血小板減少、出血及急性死亡。

解題方法

先由「一週齡仔豬、蒼白、卒死、全身多處出血」判斷為廣泛性出血傾向。血小板減少會使止血功能受損，因而可見皮下、心臟及其他臟器出血斑；大量失血也能解釋蒼白與死亡。

再結合仔豬年齡及初乳抗體介入的機制，診斷指向異體免疫性疾病。

選項分析

• (A) 黴菌性胎盤炎：錯誤。 黴菌感染胎盤主要造成胎盤病變及胎兒感染、流產或死產，不能典型解釋出生後一週仔豬的全身性出血斑。

核心觀念

急性炎症時，血管通透性增加可由微血管內皮細胞收縮、細胞骨架改變或內皮細胞受損等機制造成。常見的「內皮細胞間隙擴張」是細胞收縮後，細胞間連結暫時分開，讓血漿蛋白與液體滲出。

這類收縮可由組織胺等介質迅速誘發；細胞內 actin 與 myosin 的互動及細胞骨架重組，則會改變內皮細胞的形狀與張力。IL-1 是促炎性細胞激素，主要作用在活化內皮細胞、增加黏附分子表現等發炎反應，不是造成內皮細胞間隙擴張的直接收縮機制。

解題方法

先辨認題目問的是「不參與」內皮細胞間隙擴張的因素，再區分：

• 細胞內收縮或骨架調控：能直接改變內皮細胞形狀、張力，促使細胞間隙擴大。
• 促炎訊號：可促進內皮活化及白血球黏附，但不等同於細胞內收縮機制。

因此，選出不屬於細胞收縮或骨架調控機制的選項。

選項分析

核心觀念

本題考的是花生四烯酸代謝路徑。細胞膜磷脂經磷脂酶釋出花生四烯酸後，主要由兩類酵素途徑代謝：

• 環氧化酶（cyclooxygenase，COX）途徑：生成前列腺素類介質，包括前列腺素（prostaglandins）、前列環素（prostacyclin）及血栓素（thromboxane）。
• 脂氧合酶（lipoxygenase，LOX）途徑：生成白三烯（leukotrienes）等介質。

$TXA_2$ 屬於血栓素，因此與前列腺素同由 COX 途徑產生。

解題方法

先辨認題目所問的兩種產物是否屬於同一類花生四烯酸代謝物。$TXA_2$ 是血栓素；血栓素與前列腺素都屬於 COX 路徑產物。LOX 路徑的代表性產物則是白三烯。因此，兩者的轉化酵素均為 cyclooxygenase。

選項分析

核心觀念

本題考急性炎症中脂質介質的來源。細胞膜磷脂經磷脂酶 A₂ 作用後釋出花生四烯酸（arachidonic acid），再經環氧化酶（COX）或脂氧合酶（LOX）途徑代謝，形成多種發炎介質。

血小板活化因子（platelet-activating factor, PAF）也是重要的脂質發炎介質，但它是由膜磷脂經逐步修飾與合成產生，不是花生四烯酸的代謝產物。

解題方法

辨認各選項是否屬於花生四烯酸的代謝產物：

• COX 途徑主要產生前列腺素等類花生酸。
• LOX 途徑可產生白三烯與脂氧素。
• PAF 雖與急性炎症相關，且同屬脂質介質，來源卻不是花生四烯酸。

因此，題目問「不屬於」時，應選 PAF。

選項分析

核心觀念

本題考補體（complement）三條活化路徑及其共同末端反應：

• 古典路徑（classical pathway）：抗體與抗原結合後，由 C1 複合體辨識抗體 Fc 區而啟動。
• 凝集素路徑（lectin pathway）：甘露糖結合凝集素（mannose-binding lectin, MBL）辨識病原表面的甘露糖，進而活化相關絲胺酸蛋白酶。
• 替代路徑（alternative pathway）：可由 C3 的自發性水解及病原表面促進的反應啟動，不需抗體。
• 三條路徑皆可形成 C3 轉化酶，裂解 C3；後續形成 C5 轉化酶並組裝膜攻擊複合體（membrane attack complex, MAC）。

解題方法

先看選項是否把補體的成員、結合對象或活化順序寫錯。MAC 是共同末端產物，主要由 C5b、C6、C7、C8 及多個 C9 組成；三條路徑則各自以不同方式產生 C3 轉化酶。因此，辨認 MAC 的組成，再確認替代路徑能否活化 C3，即可判斷選項。

選項分析

核心觀念

第二型過敏反應（第二型超敏反應）是由 IgG 或 IgM 抗體辨識並結合細胞表面或組織成分的抗原，進而造成組織傷害。常見機制包括：

• 抗體活化補體傳統路徑，形成 C3b 等調理素，促進吞噬；也可能形成膜攻擊複合體（MAC）造成細胞溶解。
• 抗體包被的標的細胞可被帶有 Fc 受器的效應細胞辨識，進而發生抗體依賴性細胞毒殺（ADCC）。
• 抗體也可能改變受器功能，造成細胞功能異常。

解題方法

逐項判斷敘述是否符合第二型過敏反應的傷害機制。關鍵是辨認補體活化路徑：抗體與標的抗原結合後，主要啟動補體傳統路徑，不是替代路徑；補體產生的 C3b 可協助調理作用，並由吞噬細胞上的 C3b 受器辨識。

選項分析

核心觀念

本題考查輔助型 T 淋巴球（helper T lymphocyte，$T_H$）與細胞毒殺型 T 淋巴球（cytotoxic T lymphocyte，$T_C$）的表面標記及其辨認抗原時的 MHC 限制性。

成熟 T 細胞皆具有 T 細胞受體（TCR）及 CD3 複合體。TCR 負責辨認抗原胜肽與 MHC 分子形成的複合體；CD3 則負責傳遞活化訊號。$T_H$ 通常表現 CD4，辨認與 MHC class II 結合的抗原；$T_C$ 通常表現 CD8，辨認與 MHC class I 結合的抗原。

解題方法

先確認兩類 T 細胞共同具有 TCR-CD3 complex，再配對其 CD 分子與 MHC 類別：

符合「$T_C$ 帶有 CD8、表現 TCR-CD3，並辨認 MHC class I 抗原」的選項即為正確答案。

核心觀念

本題考感染如何打破免疫耐受，造成自體免疫性組織傷害。感染相關機制包括：

• 分子模仿（molecular mimicry）：病原體表位與自體表位相似，對病原體產生的免疫反應也可能交叉辨識自體組織。
• 旁觀者活化（bystander activation）：感染引起發炎與組織損傷，使抗原呈現細胞（APC）活化，並攝取、處理和呈現釋出的自體抗原；在發炎訊號與共刺激分子協助下，原本具自體反應性的 T 淋巴球可能被活化。
• T 細胞辨識原則：T 細胞辨識的是 APC 表面呈現的「胜肽－MHC 複合體」，不是游離的自體抗原。

解題方法

判斷選項是否符合「感染造成 APC 活化或自體抗原呈現，進而活化自體反應性 T 細胞，導致組織傷害」的因果鏈。若選項說 T 細胞不需經抗原呈現就能辨識自體抗原，或把自體抗原與 MHC 呈現過程排除，即不符合 T 細胞活化原則。

選項分析

核心觀念

本題考「腫瘤名稱與其組織來源的配對」。判斷時要區分腫瘤源自哪一類細胞，以及腫瘤是否只是與某種組織伴行。Trichoblastoma（毛芽瘤）源自毛囊的生髮上皮／毛芽細胞，屬上皮來源；周圍可見間質細胞，但間質細胞不是腫瘤本體的來源。

解題方法

逐一將腫瘤名稱對回其主要細胞來源，再找出不相符的一組：

• Leydig cell tumor 源自睪丸間質的 Leydig 細胞。
• Leiomyoma 是平滑肌的良性腫瘤。
• Dysgerminoma 源自生殖細胞。
• Trichoblastoma 源自毛囊生髮上皮，而非間質細胞。

因此，錯誤配對是將 trichoblastoma 配為 stromal cell 的選項。

選項分析

核心觀念

本題考表觀遺傳學（epigenetics）如何促進腫瘤形成。表觀遺傳學指基因表現或細胞表型的可遺傳性變化，並非由 DNA 序列本身改變所造成。癌細胞可藉由異常 DNA 甲基化等機制，抑制抑癌基因或改變基因表現，進而促進癌化。

解題方法

先區分「DNA 序列改變」與「基因表現調控異常」：移碼突變、DNA 修補缺陷屬於基因突變或基因組不穩定相關機制；DNA 甲基化異常則會改變基因表現而不必改變 DNA 序列，因此是表觀遺傳機制。

選項分析

• (A) 移碼突變（frame shift mutation）：錯誤。 插入或缺失核苷酸造成讀碼框改變，屬於 DNA 序列突變，可能使蛋白質功能喪失，但不是表觀遺傳變化。
• **(B) DNA 的 hypermethylation 和 hypomethylation：正確。

核心觀念

本題考腫瘤常見的轉移途徑。惡性腫瘤可經淋巴管、血管或體腔播散；一般而言，癌（carcinoma）較常經淋巴管轉移，肉瘤（sarcoma）較常經血管轉移。這是常見模式，個別腫瘤仍可能有不同轉移途徑。

解題方法

先辨認各選項的腫瘤類型，再套用常見轉移模式：乳腺腺癌與尿路上皮癌屬癌，通常以淋巴途徑為重要轉移方式；肉瘤的典型途徑則是血行轉移，常見轉移部位包括肺臟。黑色素細胞瘤的轉移能力則依其良惡性與腫瘤特性而異，不能單憑名稱判定為血行轉移的代表。

選項分析

• (A) mammary adenocarcinoma：錯誤。 乳腺腺癌屬上皮來源的癌，常經淋巴管轉移至區域淋巴結；也可能發生遠端轉移，但不是本題所問的血管轉移典型答案。

核心觀念

牛約尼氏病（Johne’s disease，又稱副結核病）是由 Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis（MAP）引起的慢性傳染病，主要侵犯小腸，典型病變為肉芽腫性腸炎，常伴隨腸繫膜淋巴結的肉芽腫性淋巴結炎。牛的典型病變以組織球、巨噬細胞浸潤為主；乾酪樣壞死並非典型特徵。

解題方法

先確認病原，再辨認主要器官與炎症型態，最後用病變特徵排除混淆：

• MAP 是約尼氏病的病原，因此①正確。
• 病變以慢性肉芽腫性腸炎為核心，因此②正確。
• 腸繫膜淋巴結可伴隨慢性肉芽腫性炎症，因此③正確。
• 牛的典型淋巴結病變不是乾酪樣壞死，因此④錯誤。

所以正確組合為①②③。

選項分析

核心觀念

再生不良性貧血（aplastic anemia）是骨髓造血功能衰竭，造血細胞減少，骨髓常呈低細胞性、脂肪取代。紅血球生成不足會造成非再生性貧血；若粒細胞與血小板也受影響，則可同時出現白血球減少、血小板減少與出血。

本題考查牛的毒物性骨髓抑制。典型相關因子包括蕨類中毒、三氯乙烯污染飼料，以及黃麴毒素 $B_1$ 的毒性作用；有機磷中毒則不是本題所列的牛再生不良性貧血病因。

解題方法

逐項辨認毒物與主要病變的關係，找出與骨髓造血抑制相關的三項：

• 蕨類可造成骨髓造血細胞受損。
• 三氯乙烯相關病例，典型情境是牛採食以三氯乙烯萃取處理的豆粕。
• 黃麴毒素 $B_1$ 的毒性可影響造血組織。
• 有機磷中毒的典型作用機轉並非牛再生不良性貧血。

因此應選出②③④。

選項分析

① 有機磷中毒：錯誤。 有機磷類中毒的典型病理機轉是抑制乙醯膽鹼酯酶，造成膽鹼性神經毒性，並非牛再生不良性貧血的典型原因。

核心觀念

本題考查脾腫大的常見病因。脾臟具有血液過濾、免疫反應及血球儲存等功能，因此感染、血液寄生蟲、血液淤積、免疫反應、腫瘤或物質沉積，都可能使脾臟增大。

解題方法

逐項判斷各選項是否能透過感染、脾臟充血或組織內物質沉積，造成脾臟體積增加。敗血症及血液寄生蟲感染會引起脾臟反應；類澱粉沉著症則可因脾臟內沉積物增加而造成脾腫大。水楊酸類藥物不是脾腫大的典型病因，因此選它。

選項分析

• (A) 敗血症：錯誤選項。 敗血症可引發全身性發炎與免疫反應，使脾臟淋巴組織及吞噬細胞系統活化，也可能伴隨脾臟充血，進而造成脾腫大。
• **(B) 血液寄生蟲感染：錯誤選項。

核心觀念

判斷末梢動脈血氧是否正常，關鍵在於心臟畸形有沒有讓未經肺部氧合的靜脈血進入體循環。右向左分流會使體循環動脈血氧下降，造成發紺；若畸形不造成心內或大血管間的右向左分流，動脈血仍會經肺部氧合後進入體循環，末梢動脈血氧通常正常。

解題方法

逐一看各畸形是否妨礙右心血流進入肺循環，或讓缺氧血直接流入主動脈。若存在這種情況，便會降低體循環血氧；若病變主要影響食道、氣管等鄰近構造，而不改變血液氧合路徑，則末梢血氧不因此下降。

選項分析

• (A) 法洛氏四重畸形：錯誤。 肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨及右心室肥大共同造成右心血流較難進入肺循環，缺氧血可經室間隔缺損進入主動脈，形成右向左分流，因此末梢動脈血氧降低。
• **(B) 三尖瓣狹窄／右心室發育不全：錯誤。

核心觀念

本題考查犬創傷後的心肌病變。混種犬遭車禍數天後死亡，左心室可見散發至融合的白色斑塊，典型對應創傷性心肌變性／壞死（traumatic myocardial degeneration/necrosis），又稱 stress cardiomyopathy 或 若干病理學文獻所稱的 brain-heart syndrome。病變與創傷引發的交感神經過度興奮及兒茶酚胺（catecholamines）大量釋出有關，可造成心肌細胞損傷，形成白色條紋或斑塊。

解題方法

先由「車禍後數天」辨認創傷與強烈應激，再由「左心室散發到融合的白色斑塊」辨認心肌壞死的肉眼變化。此病變常見於犬遭受創傷、休克或其他嚴重應激後；兒茶酚胺作用可造成心肌細胞損傷，白色病灶通常於傷害數日後較明顯。

因此，②所述的交感神經過度興奮與全身性兒茶酚胺過度分泌符合病變機轉；③所述 brain-heart syndrome 也符合其名稱。①、④、⑤所述病因或併發狀況不是題幹病變的典型解釋。

選項分析

核心觀念

本題考查犬皮膚血管性病變的組織病理判讀。圖中可見真皮及皮下組織內有大量擴張、排列成管腔狀的血管，管腔內充滿紅血球，符合血管瘤的典型組織學特徵。

血管瘤是由血管內皮細胞及血管腔增生形成的良性血管性腫瘤，常見大量血液充滿的血管樣腔隙。

解題方法

判讀皮膚病理切片時，依序觀察：

1. 是否存在大量管腔樣結構。
2. 管腔內是否含有紅血球。
3. 血管是否呈增生、聚集及腫瘤樣排列。
4. 是否具有寄生蟲、血管壁發炎或單純組織出血的特徵。

本圖的主要病變是「大量血液充滿的血管腔增生」，而非單純紅血球外滲，因此診斷為血管瘤。

選項分析

• (A) 血管瘤：正確。 圖中可見許多大小不一的血管樣腔隙，內含大量紅血球，並在真皮與皮下組織形成明顯增生性病灶，符合血管瘤。

核心觀念

犬心絲蟲（Dirofilaria immitis）成蟲主要寄生於肺動脈及其分支，造成肺動脈內膜炎、血管增生與肺高壓。感染嚴重、蟲體負荷高時，成蟲可延伸至右心室、右心房，甚至腔靜脈；左心系統及主動脈不是典型寄生位置。

解題方法

依血流方向判斷成蟲的典型位置：犬心絲蟲進入肺循環後，成蟲主要停留在肺動脈。嚴重感染時，蟲體可由肺動脈進入右心腔，因此題目列出的肺動脈與右心房都符合；主動脈、左心室與肺靜脈則不屬於典型位置。

選項分析