115 專技高考高等考試 呼吸治療師 呼吸疾病學 考古題詳解

核心觀念

本題考查乾粉吸入劑（dry powder inhaler, DPI）的給藥原理與使用限制。

乾粉吸入劑沒有加壓推進劑，藥物粉末必須依靠患者主動吸氣所產生的吸氣流速，將藥物由裝置內帶出並使藥物顆粒分散。因此，使用效果主要取決於：

1. 患者能否產生足夠的吸氣流速。
2. 吸氣流速是否能使藥粉充分去聚集（deagglomeration）。
3. 患者是否具備正確操作及配合能力。

急性支氣管痙攣時，患者常因氣道阻塞、呼吸困難及吸氣肌負荷增加，無法產生足夠吸氣流速，故 DPI 不適合作為此時的主要緩解給藥裝置。

解題方法

判斷各選項是否符合 DPI 的三項基本特性：

• DPI 需要患者主動產生吸氣流速。
• 吸氣流速會影響藥粉的分散及肺部沉積。
• 年齡過小、認知或協調能力不足者，較難正確使用 DPI。
• DPI 的適用吸氣流速通常須達一定程度，常以吸氣尖峰流速至少約 $40\ \text{L/min}$ 作為一般判斷基準。

逐一檢視後，錯誤之處在於將兒童年齡限制僵化為「小於 10 歲一律不適合」。

選項分析

(A) 正確。

急性氣管痙攣發作時，氣道阻力增加，患者雖然呼吸急促，卻不代表能產生足夠且有效的吸氣流速。若吸氣流速不足，乾粉無法充分從裝置中釋出及分散，肺部藥物沉積量便會下降。

因此，急性支氣管痙攣時，DPI 的確較不適合；臨床上通常會考慮定量吸入器搭配吸藥輔助器，或霧化吸入治療。

(B) 正確。

吸氣流速會影響乾粉藥物的去聚集與顆粒分散。吸氣流速增加時，裝置內產生的湍流及剪切力通常增強，可使藥粉團聚體分離成較小的可吸入顆粒。

能夠沉積於下呼吸道的藥物顆粒，通常須具有適當的空氣動力學粒徑，常以約 $1$ 至 $5\ \mu\text{m}$ 作為可吸入細顆粒的重要範圍。若吸氣流速不足，藥粉可能仍以較大團聚體存在，容易沉積於口腔及咽喉，降低肺部有效劑量。

核心觀念

本題考的是定量噴霧吸入劑（metered-dose inhaler, MDI）搭配輔助裝置時，$spacer$ 與 $holding\ chamber$ 的構造及吸入方式差異。

• 輔助艙（spacer）：通常為無瓣膜的延伸管或腔室。藥物噴出後暫留於腔室，病人須在噴藥後立即吸入，不能以多次潮氣呼吸逐步吸入。
• 貯藥腔（holding chamber）：通常具有單向瓣膜，可暫時保存藥物；病人可在噴藥後以數次潮氣呼吸吸入藥物。
• 兩者皆可減少藥物撞擊口腔及咽喉所造成的沉積，降低局部副作用。
• 肺部沉積量受吸氣流速、吸氣深度、藥粒大小、噴藥與吸氣的協調程度及裝置靜電等因素影響，不能一概宣稱輔助艙必然「大幅提高」肺沉積。

解題方法

本題以「有無瓣膜」及「能否反覆呼吸」先判斷 A、B，再判斷兩種裝置對口咽沉積與肺部沉積的實際作用。

其中：

1. 無瓣膜的 spacer 需要病人掌握噴藥與吸氣時機。
2. 有單向瓣膜的 holding chamber 可將藥物留在腔室內，允許病人分數次吸入。
3. 裝置最明確、最穩定的效益是降低口咽沉積；肺沉積的增加並非所有輔助艙都能大幅達成。

因此，將「輔助艙可大幅提高肺沉積」作為一般性敘述，並不正確。

選項分析

(A) 輔助艙通常無瓣膜，貯藥腔通常有單向瓣膜——正確

核心觀念

本題考查病人健康識能（health literacy）的分級概念，重點在於區分個人對健康資訊的能力層次：

1. 基本（base）水平：能辨認最基礎、日常生活中直接可見的健康相關訊息，例如辨識食品、飲料或藥品的基本標示。
2. 功能性（functional）水平：能讀懂並依照衛教資料採取適當行動，例如依說明服藥、遵守注意事項。
3. 互動性或應用性水平：能從較複雜的健康資料中找出與自己相關的內容，並加以運用。
4. 批判性（critical）水平：能分析、評估健康資訊的可靠性與意義，進一步作出判斷。

本題的「基本（base）」著重於最簡單的辨認能力，尚未涉及理解完整衛教內容、篩選適用資訊或查詢醫學定義。

解題方法

判斷各選項所需的認知層次：

• 只要是辨認包裝或基本用途，屬於最初階的基本識能。
• 需要閱讀衛教資料並說明用藥注意事項，已涉及理解及應用。
• 需要從資料中找出適用的年齡層，已涉及搜尋、篩選與判斷相關資訊。
• 需要搜尋醫學專有名詞的定義，涉及主動查找及理解專業資訊，層次高於單純辨認。

因此，符合基本水平的是單純依包裝辨認物品用途的選項。

選項分析

(A) 能根據包裝辨別什麼是用來吃的或是喝的

核心觀念

本題考查健康教育學習目標的三大範疇：

1. 認知（cognitive）範疇：與知識、理解、分析、判斷及問題解決有關。
2. 情意（affective）範疇：與態度、情感、價值觀、信念、動機及行為意願有關。
3. 技能（psychomotor）範疇：與實際操作、身體動作及技術熟練度有關。

題幹指出病人對於改變健康促進行為具有明顯的 willingness，例如非常願意開始嘗試戒菸。這反映的是病人的態度、動機與價值取向，屬於情意層面的學習表現。

解題方法

判斷學習目標範疇時，先抓題幹中的關鍵字：

• 「知道、說明、解釋、比較」：偏向認知範疇。
• 「願意、接受、重視、認同、承諾」：偏向情意範疇。
• 「操作、示範、執行、熟練」：偏向技能範疇。

本題的核心字是「意願（willingness）」及「願意開始嘗試戒菸」。病人尚未被描述為已經完成戒菸技巧的實際操作，而是表現出願意改變的態度與動機，因此答案為情意範疇。

選項分析

(A) 認知（cognitive）範疇

核心觀念

本題考查美國食品藥品管理局（FDA）核可之戒菸藥物。常見、具實證支持的藥物治療包括：

• 尼古丁替代療法（nicotine replacement therapy, NRT）
• 安非他酮持續藥效錠（bupropion sustained-release, bupropion SR）
• 伐尼克蘭（varenicline）

其中，尼古丁替代療法可降低戒菸過程中的戒斷症狀與渴求，常見劑型包括貼片、口香糖、含片、鼻噴劑及吸入劑。

解題方法

判斷各選項是否屬於 FDA 核可的戒菸藥品：

1. 先辨認是否為標準戒菸藥物。
2. 尼古丁製劑若屬於核可的尼古丁替代療法，通常列為戒菸用藥。
3. 安非他酮 SR 與伐尼克蘭均為非尼古丁類戒菸藥物。
4. 若藥物主要用途是抗焦慮、鎮靜或治療其他疾病，且沒有 FDA 核可的戒菸適應症，即非本題所問的戒菸藥品。

選項分析

(A) 安非他酮持續藥效錠（bupropion SR）—正確敘述

Bupropion SR 為 FDA 核可的非尼古丁類戒菸藥物，商品名為 Zyban。其作用與中樞神經傳導物質有關，可降低尼古丁渴求及戒斷症狀。

因此，安非他酮 SR 屬於 FDA 核可的戒菸藥品。

(B) 尼古丁咀嚼錠（nicotine lozenge）—正確敘述

Nicotine lozenge 正確中文通常稱為「尼古丁含片」，屬於尼古丁替代療法。藥物在口腔中緩慢溶解，使尼古丁經口腔黏膜吸收，以減輕戒菸時的戒斷症狀與吸菸渴求。

核心觀念

本題考查先天性肺部呼吸道畸形（congenital pulmonary airway malformation, CPAM）與兒童胸肺部胚胎性惡性腫瘤之間的關聯。

CPAM 是肺部發育異常，特徵為末端呼吸道形成大小不一的囊腔，常於胎兒期或嬰幼兒期被發現。部分 CPAM 病灶在影像學與病理學上，會與肋膜肺母細胞瘤（pleuropulmonary blastoma, PPB）相似；臨床上亦須注意兩者可能同時存在或互相誤認。

PPB 是兒童最重要的原發性胸肺部惡性腫瘤之一，屬於胚胎性間葉性腫瘤，常發生於嬰幼兒，並與 DICER1 基因異常具有密切關聯。尤其囊性肺部病灶與 CPAM 的鑑別，是本題的核心。

解題方法

遇到「CPAM 最可能潛藏的惡性腫瘤」時，應直接連結下列關鍵組合：

PPB 可呈現囊性、實性或囊實混合型態：

• I 型：以囊性病灶為主，容易與 CPAM 混淆。
• II 型：囊性與實性成分並存。
• III 型：以實性腫瘤為主，侵犯性較強。

因此，CPAM 背景下最需警覺的惡性腫瘤是 PPB，答案為 (B)。

選項分析

(A) 肺肉瘤（pulmonary sarcoma）—錯誤

肺肉瘤是肺部間葉性惡性腫瘤的統稱，並非 CPAM 最具代表性的相關腫瘤。成人肺部肉瘤的發生背景、年齡分布與 CPAM 所涉及的兒童先天性肺部病灶不同。

核心觀念

本題考的是先天性肺氣腫（congenital lobar emphysema, CLE），又稱先天性肺葉過度充氣（congenital lobar overinflation）的好發部位。

其主要病理機轉是支氣管軟骨發育不良、支氣管狹窄或外部壓迫，造成吸氣時空氣進入，呼氣時排出受阻，形成「單向活瓣」效應，使某一肺葉過度膨脹，進而壓迫鄰近正常肺組織。

先天性肺氣腫最常侵犯：

1. 左上肺葉
2. 右中肺葉
3. 右上肺葉

其中以左上肺葉最常見。

解題方法

看到「先天性肺氣腫最容易發生的部位」，直接回憶其典型好發肺葉即可。

先天性肺氣腫的典型順序為：

本題選項未列出右中肺葉，因此在提供的四個選項中，應選擇左上肺葉。

核心觀念

嬰兒猝死症（Sudden Infant Death Syndrome, SIDS）是指一歲以下嬰兒，在完整病史、死亡現場調查及死後檢查後，仍無法以其他原因解釋的突然死亡。

本題考查嬰兒猝死症的年齡分布。其好發於出生後第 2～4 個月，約有多數病例發生在出生後 1～4 個月，並以約 2～3 個月時最常見。

解題方法

依嬰兒猝死症的典型流行病學特徵判斷：

• 好發年齡：出生後 2～4 個月。
• 6 個月後發生率明顯下降。
• 一歲以後則不再符合嬰兒猝死症的年齡定義。

因此，直接選擇涵蓋發生高峰期的年齡區間即可。

選項分析

核心觀念

本題考查幼兒喉部的解剖構造與氣道狹窄部位。

幼兒的喉部相對較高，喉腔呈漏斗狀，且環狀軟骨形成完整的環形軟骨環。幼兒上呼吸道最狹窄處位於聲門下方的環狀軟骨區域，臨床上稱為聲門下區（subglottic region）。

因此，幼兒氣道發生水腫時，即使黏膜僅有少量增厚，也會顯著增加氣道阻力，容易出現吸氣性喘鳴與呼吸窘迫。

解題方法

判斷本題的關鍵是先確認年齡層：

• 成人喉部最狹窄處通常以聲門區為重要考點。
• 幼兒喉部呈漏斗狀，最狹窄處位於環狀軟骨所在的聲門下區。
• 選項中代表環狀軟骨的是「環狀軟骨」。

所以正確答案為 (D) 環狀軟骨。

選項分析

(A) 甲狀軟骨：錯誤

核心觀念

本題考查 COPD 與心血管疾病、肺高壓之間的關聯，重點包括：

1. COPD 病人的重要死因不只來自呼吸系統，也包括缺血性心臟病、心衰竭、心律不整及腦血管疾病。
2. 肺功能指標 $FEV_1$ 不僅反映氣流阻塞程度，也與全身性發炎、心血管死亡風險相關。
3. COPD 相關肺高壓通常屬於輕度至中度；重度肺高壓並不常見。
4. COPD 合併肺高壓時，治療重點是改善低血氧、戒菸及治療 COPD 本身。長期氧氣治療對適當病人可改善預後，因此不能說「沒有任何治療」能改善存活。

解題方法

先判斷各選項是否符合 COPD 的典型心肺併發症與預後觀念：

• 「瓣膜性心臟病」是否為 COPD 病人第一死因？
• $FEV_1$ 是否與心血管死亡風險有關？
• COPD 肺高壓是否完全沒有能改善存活的治療？
• COPD 所造成的肺高壓通常屬於何種嚴重度？

其中最後一項是典型考點：COPD 相關肺高壓多為中等程度，重度肺高壓只出現在少數病人。因此可直接鎖定 $D$。

選項分析

(A) 瓣膜性心臟病是 COPD 病人死因第一位

錯誤。

COPD 病人的重要心血管共病包括：

• 缺血性心臟病
• 心衰竭
• 心房顫動等心律不整
• 腦血管疾病
• 肺高壓及右心衰竭

心血管疾病整體是 COPD 病人的重要死亡原因，但不能將「瓣膜性心臟病」單獨視為第一位死因。此選項將 COPD 的心血管死亡風險過度狹隘化，故錯誤。

(B) COPD 病人肺功能（$FEV_1$）無法作為心血管死因的預測因子

錯誤。

$FEV_1$ 越低，代表氣流阻塞越嚴重，通常也反映較高的全身性發炎負荷、活動耐受度下降及較差的整體健康狀態。

核心觀念

本題考查慢性阻塞性肺病（COPD）病人接受長期居家氧氣治療（long-term oxygen therapy, LTOT）的適應症。

穩定期 COPD 病人符合下列任一條件時，通常具有 LTOT 適應症：

1. $PaO_2 \leq 55$ mm Hg，或休息時血氧飽和度 $SaO_2 \leq 88\%$。
2. $PaO_2$ 為 $56$～$59$ mm Hg，且合併下列慢性缺氧併發症之一：

• 肺高壓；
• 肺心症或右心衰竭；
• 繼發性紅血球增多症。

題目選項以 $PaO_2$ 數值及合併症判斷是否符合 LTOT 適應症。

解題方法

先將選項分成兩類：

• $PaO_2<55$ mm Hg：本身即符合嚴重慢性低血氧的 LTOT 條件。
• $PaO_2$ 介於 $56$～$59$ mm Hg：必須再合併肺高壓、肺心症、右心衰竭或紅血球增多症等缺氧相關併發症，才符合適應症。

高二氧化碳血症雖然常見於嚴重 COPD，且高濃度氧氣可能造成二氧化碳滯留惡化，但「高二氧化碳血症」本身不是 $PaO_2$ 為 $56$～$59$ mm Hg 時的 LTOT 適應症，也不是長期氧氣治療的標準附加條件。

因此，未列入標準適應症的選項即為答案。

選項分析

(A) $PaO_2<55$ mm Hg

正確，代表病人有嚴重慢性低血氧。

即使沒有列出其他併發症，只要在病情穩定狀態下持續符合此氧分壓條件，即具有長期居家氧氣治療適應症。

(B) $PaO_2>55$ 但 $<60$ mm Hg，且合併高二氧化碳血症

錯誤，為本題答案。

核心觀念

本題考的是「嚴重慢性阻塞性肺病（COPD）之難治性呼吸困難」的症狀緩解證據與治療風險。

在 COPD 病人已接受適當藥物治療、氧氣治療及肺部復健後，仍持續存在明顯呼吸困難時，可考慮非藥物及緩和性治療。各項治療的證據強度不同：

• 非侵襲性呼吸器（NIV）：可改善部分病人的通氣、呼吸肌負荷及呼吸困難。
• 低劑量鴉片類藥物：對難治性呼吸困難具有一定症狀緩解證據。
• 肺復健：可改善運動耐受度、生活品質及呼吸困難。
• BZD 類藥物：缺乏足夠證據證明能有效緩解 COPD 呼吸困難，且有鎮靜、呼吸抑制及二氧化碳滯留風險。

解題方法

題幹問的是「較無足夠的證據」者，判斷重點不是某治療是否完全不能使用，而是比較四個選項對 COPD 呼吸困難的臨床證據支持程度。

逐一比較：

1. 是否具有改善通氣或降低呼吸功的生理學基礎？
2. 是否有臨床研究支持能減輕呼吸困難？
3. 其副作用是否使其不適合作為常規症狀治療？

BZD 雖可減少焦慮與鎮靜，但「降低焦慮」不等於「具有足夠證據直接緩解 COPD 呼吸困難」。相較之下，其他三項均有較明確的適應情境或症狀改善證據，因此答案為 BZD 類藥物。

選項分析

(A) 非侵襲性呼吸器：錯誤選項

NIV 可透過壓力支持改善肺泡通氣，降低呼吸肌負荷與呼吸功，並改善二氧化碳滯留。對於 COPD 急性惡化合併急性或急性惡化之慢性高碳酸血症呼吸衰竭者，NIV 具有明確臨床價值。

在部分嚴重、慢性高碳酸血症 COPD 病人中，長期或夜間 NIV 也可改善通氣狀態，並對呼吸困難及生活品質產生幫助。雖然 NIV 並非每位 COPD 病人的常規呼吸困難治療，但其改善通氣及降低呼吸負荷的證據相對充分，因此不是本題答案。

(B) 鴉片類止痛劑：錯誤選項

低劑量鴉片類藥物，尤其是 morphine，可降低呼吸困難的主觀感受。其作用可能包括降低呼吸中樞對呼吸困難訊號的反應、減少呼吸急迫感，以及降低病人對呼吸困難的痛苦感受。

核心觀念

本題考查慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）的標準定義與氣流受限特性。

COPD 是一種：

• 常見、可預防且可治療的疾病；
• 因長期吸入有害氣體或微粒，造成氣道與肺泡異常；
• 產生持續性、通常會逐漸惡化的氣流受限；
• 氣流受限通常只能部分改善，不能完全恢復正常。

其中，吸菸是最重要且最常見的危險因子之一。

解題方法

本題問「何者錯誤」，直接依 COPD 的核心定義逐項核對：

1. 是否符合 COPD 的疾病性質？
2. 是否符合致病原因？
3. 是否符合主要危險因子？
4. 是否符合氣流受限的可逆性？

COPD 的關鍵辨識字是「持續性氣流受限」與「不能完全改善」。因此，只要選項主張氣流阻塞可以完全改善，即與 COPD 的典型特徵矛盾。

選項分析

(A) 是常見、可預防且可治療的疾病

正確。COPD 的標準描述包括「常見、可預防且可治療」。透過戒菸、避免暴露於空氣污染物及職業性有害物質，可降低發生與惡化風險；藥物治療、肺部復健、疫苗接種及氧氣治療等，則可改善症狀與生活品質。

(B) 是因吸入顯著量的有害氣體或微粒，引發肺泡及呼吸道的異常

核心觀念

本題考查肺氣腫（emphysema）造成的肺部機械性與氣體交換變化，核心病理為：

• 肺泡壁與肺泡間隔破壞，肺泡腔擴大。
• 彈性纖維減少，使肺的彈性回彈力下降。
• 小氣道失去周圍肺實質的牽引，吐氣時容易塌陷。
• 肺泡－微血管交換面積減少，導致一氧化碳瀰散量（$DLCO$）下降。
• 空氣滯留與過度充氣，使胸腔及肺容積增加。

肺氣腫的典型生理變化可整理為：

解題方法

判斷各選項是否符合肺氣腫的三大病理結果：

1. 是否造成肺過度充氣與胸腔容積增加。
2. 是否造成呼氣時小氣道塌陷與氣流阻塞。
3. 是否造成肺泡交換面積減少與$DLCO$下降。
4. 是否符合彈性纖維破壞後的回彈力變化。

前三者均為肺氣腫的典型表現；肺氣腫的彈性組織遭到破壞，因此彈性回彈力應下降，而非增加。

選項分析

(A) 胸腔體積增加：正確

肺氣腫患者因肺彈性回彈力下降，吐氣不完全，造成空氣滯留與肺過度充氣。其功能性殘氣量（$FRC$）、殘氣量（$RV$）及總肺量（$TLC$）通常增加，胸廓可呈現桶狀胸，故胸腔體積增加。

(B) 吐氣氣流阻塞：正確

核心觀念

支氣管擴張症（bronchiectasis）是支氣管因慢性發炎、感染或結構性破壞，造成不可逆的支氣管永久性擴張。確定診斷的重點在於直接證實支氣管形態異常，而非僅評估肺功能或感染狀態。

目前診斷支氣管擴張症最重要的影像工具是胸部高解析度電腦斷層（high-resolution computed tomography, HRCT）。典型影像特徵包括：

• 支氣管內徑大於伴行肺動脈，形成「印戒徵象」（signet-ring sign）。
• 支氣管由近端至遠端缺乏正常逐漸變細。
• 距離胸膜約 1 cm 內仍可見明顯支氣管。
• 支氣管壁增厚、黏液栓塞。
• 嚴重時可見囊狀或柱狀支氣管擴張。

因此，題目詢問「對確定診斷最為重要」的檢查，應選擇能直接顯示支氣管結構變化的檢查。

解題方法

判斷各項檢查在疾病診斷中的功能：

1. 能否直接看出支氣管是否永久性擴張？
2. 是否只能提供間接線索？
3. 是否主要用來評估肺功能或找出感染病原體？

支氣管擴張症的診斷核心是「結構性擴張」。胸部電腦斷層，尤其是 HRCT，可清楚呈現支氣管管徑、分布、支氣管壁與周邊肺部變化，因此是確定診斷的首選檢查。

【答案：B】胸部電腦斷層檢查

選項分析

(A) 胸部 X 光

胸部 X 光可提供初步線索，例如：

• 支氣管壁增厚；
• 線狀或環狀陰影；
• 囊狀透亮區；
• 肺葉塌陷；
• 反覆感染造成的局部浸潤。

但早期或輕度支氣管擴張症的胸部 X 光可能完全正常，且其解析度不足以準確判斷支氣管是否永久性擴張。因此，胸部 X 光適合做初步評估及排除其他胸腔疾病，不能作為最重要的確定診斷工具。

(B) 胸部電腦斷層檢查

核心觀念

本題考的是支氣管擴張劑反應性（bronchodilator responsiveness）的判定標準，常用於氣喘病人的肺功能評估。

吸入短效支氣管擴張劑後，若 $FEV_1$ 同時符合以下兩項，即屬陽性反應：

1. 絕對值增加至少 $200\ \text{mL}$
2. 相較於支氣管擴張劑前增加至少 $12\%$

計算公式如下：

因此，兩項條件必須同時成立，即：

解題方法

題幹問的是「陽性反應」的判定門檻，直接辨認經典氣喘支氣管擴張劑反應標準即可：

關鍵字是「and」而非「or」。因為單看絕對增加量或單看百分比，均不足以代表符合完整的陽性反應標準。

例如：

• 原本 $FEV_1=1,000\ \text{mL}$，增加 $150\ \text{mL}$：增加 $15\%$，百分比達標，但絕對量未達 $200\ \text{mL}$，不符合。

核心觀念

本題考查「結核性淋巴炎」的流行病學、診斷方式、治療療程及治療後評估。

結核性淋巴炎屬於肺外結核，最常侵犯頸部淋巴結，故又常稱為 scrofula。在肺外結核中，淋巴結結核是常見的類型，尤其好發於頸部。

診斷不能只依賴單一病理型態，通常需綜合：

• 臨床表現與病史
• 淋巴結細針抽吸或切片
• 病理組織學檢查
• 抗酸菌染色
• 結核菌培養
• 結核菌核酸擴增檢測

其中，病理可能顯示乾酪性壞死及肉芽腫，但肉芽腫並非結核特有，因此仍應搭配微生物學檢查確認。

解題方法

本題可依「常見性 → 診斷充分性 → 治療療程 → 追蹤方式」逐一判斷：

1. 判斷結核性淋巴炎是否為常見肺外結核：是。
2. 判斷單靠病理是否足以確診：通常不足。
3. 判斷治療是否需比肺結核延長 3 個月：一般藥物敏感性結核性淋巴炎不需常規延長。
4. 判斷是否以每月痰液培養監測：淋巴結結核主要病灶不在肺部，痰液培養不是標準追蹤方式。

因此正確選項為 A。

選項分析

(A) 結核性淋巴炎是肺外結核中常見的狀況

正確。

結核性淋巴炎是常見的肺外結核，最典型的位置為頸部淋巴結。病人可能出現無痛性淋巴結腫大，病程進展後可發生軟化、冷膿瘍、竇道或皮膚潰瘍。

本選項使用「常見」描述，符合結核病的臨床與流行病學特徵。

(B) 病理組織檢查可提供足夠的診斷依據

錯誤。

病理組織可能發現：

• 上皮樣細胞肉芽腫
• 多核巨細胞
• 乾酪性壞死
• 慢性發炎反應

這些結果可支持結核性淋巴炎，但不能單獨視為充分確診依據。肉芽腫性發炎也可能見於非結核分枝桿菌感染、黴菌感染、貓抓病、類肉瘤症及其他發炎疾病。

核心觀念

胸部 X 光可協助判斷肺炎是否存在、病灶分布及併發症，但其影像表現通常無法單獨確診致病菌。肺炎的病原判定仍須配合痰液、血液培養、抗原檢測、PCR 等檢查。

吸入性肺炎的病灶分布，主要取決於吸入發生時的姿勢，常出現在重力依賴部位；若合併厭氧菌感染，則可能形成肺膿瘍與空洞。

解題方法

本題採「逐項判斷胸部 X 光的診斷限制、病原判定能力、吸入性肺炎的典型位置及併發症」的方式解題：

1. 胸部 X 光是肺炎常用的初步影像工具，並非所有患者都需要電腦斷層。
2. X 光的浸潤、實變或間質性陰影通常缺乏病原特異性。
3. 吸入性肺炎應記憶「重力依賴部位」，而非固定只限於右中葉與左舌葉。
4. 厭氧菌可造成組織壞死、肺膿瘍，影像上可見空洞形成。

因此，正確選項為 (D)。

選項分析

(A) 錯誤

胸部 X 光確實可能低估早期、輕微或體位特殊的肺炎病灶，但這不代表所有肺炎患者都應儘可能安排胸部電腦斷層。

胸部 X 光具有快速、普及、輻射劑量較低及可作為初步評估工具等優點。胸部電腦斷層通常保留給下列情況：

• 臨床高度懷疑肺炎，但胸部 X 光結果不明確；
• 懷疑肺膿瘍、膿胸、支氣管擴張或腫瘤等併發症；
• 免疫功能低下或病情嚴重；
• 治療反應不佳或病灶反覆發生；
• 需要更精確評估病灶範圍與位置。

因此，「應儘可能都要安排胸部電腦斷層」屬於過度擴張的說法。

(B) 錯誤

核心觀念

本題考查「痰液耐酸性染色陽性」後，如何區分：

• 結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis, MTB）
• 非結核分枝桿菌（nontuberculous mycobacteria, NTM）

耐酸性染色陽性只能表示檢體中有耐酸性分枝桿菌，不能單獨確診為肺結核。因此需要進一步以結核分枝桿菌核酸增幅檢驗（NAAT）快速鑑別。

解題方法

題幹提供三項重要資訊：

1. 病人有多年慢性咳嗽、咳痰。
2. 胸部 X 光有慢性肺部病灶。
3. 痰液耐酸性染色陽性。

耐酸性染色陽性雖然提高肺結核的可能性，但也可能是 NTM。由於 MTB 與 NTM 的治療藥物、療程及公共衛生處置不同，不能僅憑塗片結果直接視為肺結核治療。

最適當的下一步是立即進行 NAAT，以快速判斷是否為 MTB；同時仍需安排分枝桿菌培養，以完成菌種鑑定及藥物敏感性試驗。

選項分析

(A) 正確。

痰液耐酸性染色陽性無法區分 MTB 與 NTM，因此應立即進行 NAAT。此檢查可快速檢測 MTB 複合群，協助與 NTM 鑑別，並可視檢驗項目同時評估利福平抗藥性。

培養仍是重要的確認檢查，尤其用於菌種鑑定及藥物敏感性試驗，但 NAAT 可提供較快速的初步鑑別，因此本選項最適當。

(B) 錯誤。

核心觀念

本題考「呼吸道痰液培養陽性」與「感染（infection）」、 「移生（colonization）」之間的判別。

長期臥床、吞嚥功能差、反覆吸入或長期使用抗生素的病人，呼吸道容易出現細菌或真菌移生。此時痰液培養陽性，不代表一定存在需要治療的肺部感染，必須結合：

• 臨床症狀：發燒、咳嗽、呼吸困難、膿痰增加
• 理學檢查
• 胸部影像是否有新發浸潤
• 發炎指標與血液培養
• 病原菌的致病特性

但結核分枝桿菌具有特殊性。若呼吸道檢體培養出結核分枝桿菌，應視為結核感染的重要微生物學證據，不能單純解釋成一般呼吸道移生菌，必須進一步依肺結核流程處理，包括隔離、通報、藥物敏感性檢查及抗結核治療評估。

解題方法

判斷重點在於：該病原菌是否常見於慢性病人呼吸道移生，以及培養陽性是否具有高度疾病指向性。

• 綠膿桿菌、白色念珠菌及鳥型結核菌，都可能在慢性病人呼吸道中存在而不代表活動性感染。
• 結核分枝桿菌不是一般口咽部常態菌，也不應被視為單純移生菌。
• 因此，培養出結核分枝桿菌時，必須按照肺結核感染處理，不能僅以「長期臥床病人的痰液容易移生」加以排除。

選項分析

(A) 綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）

錯誤。

綠膿桿菌常見於住院、長期臥床、慢性肺病、反覆使用抗生素、氣管造口或機械通氣病人。此類病人的上呼吸道及支氣管分泌物可能長期存在綠膿桿菌。

因此，痰液培養出綠膿桿菌時，不能只憑培養結果判定為肺炎並立即治療，仍須搭配新發浸潤、發燒、白血球上升、氧合惡化等感染證據。

(B) 白色念珠菌（Candida albicans）

錯誤。

白色念珠菌常可定植於口腔及上呼吸道，尤其常見於高齡、住院、使用廣效抗生素、免疫功能較差或有氣管插管的病人。

核心觀念

本題考查肺高壓依病因與病理機轉所作的臨床分類，以及各類型在整體肺高壓患者中的盛行比例。

肺高壓（PH）是血流動力學診斷，現代定義為：

依病因通常分為五大群：

1. 第 1 群：肺動脈高壓（PAH）
2. 第 2 群：與左心疾病相關之肺高壓
3. 第 3 群：與肺部疾病或缺氧相關之肺高壓
4. 第 4 群：慢性血栓栓塞性肺高壓（CTEPH）及其他肺動脈阻塞
5. 第 5 群：機轉不明或多重因素相關之肺高壓

在所有肺高壓分類中，第 2 群「與左心疾病相關之肺高壓」比例最高，常見於左心衰竭、左心瓣膜疾病及舒張功能障礙。

因此本題答案為 (B)。

解題方法

判斷本題的關鍵不是比較各疾病的嚴重程度，而是比較其在所有肺高壓患者中的整體發生比例。

最有效的切入方式如下：

1. 先辨認題目問的是「各臨床分類中，哪一類比例最高」。
2. 回想肺高壓最常見的根本原因是左心疾病。
3. 將左心疾病造成的肺靜脈壓升高，與其他分類的病理機轉連結。
4. 選出第 2 群肺高壓。

左心疾病會使左心房壓及肺靜脈壓升高，壓力向後傳遞至肺微血管與肺動脈，形成肺高壓。其常見機轉包括：

• 左心室收縮功能障礙
• 左心室舒張功能障礙
• 二尖瓣疾病
• 主動脈瓣疾病
• 其他左心結構性疾病

在血流動力學上，第 2 群肺高壓通常屬於後微血管性肺高壓（post-capillary PH），典型特徵為肺動脈楔壓升高：

若同時合併肺血管阻力升高，則可進一步形成合併前、後微血管性肺高壓。

選項分析

(A) 肺動脈高壓（PAH）

錯誤。

PAH 屬於第 1 群肺高壓，病變主要位於肺小動脈，常見肺血管收縮、血管重塑及肺血管阻力升高。其診斷通常具有：

PAH 可分為特發性、遺傳性、藥物或毒物相關，以及結締組織疾病、先天性心臟病、門脈高壓、HIV 感染等相關類型。

核心觀念

淋巴血管平滑肌肉增生症（lymphangioleiomyomatosis, LAM）是一種罕見的瀰漫性囊腫性肺病，主要發生於女性，常見於育齡期。異常平滑肌樣細胞沿著小氣道、血管及淋巴管增生，造成：

• 小氣道阻塞與空氣滯留
• 肺泡結構破壞及多發性肺囊腫
• 肺血管與淋巴管受侵犯
• 自發性氣胸
• 乳糜胸或其他乳糜性積液

LAM 與女性荷爾蒙具有關聯，並常與結節性硬化症（tuberous sclerosis complex, TSC）相關。現今主要藥物治療為 mTOR 抑制劑 sirolimus，而非長期使用類固醇。

解題方法

本題採「疾病特徵與治療原則比對法」：

1. 判斷 LAM 的典型族群。
2. 確認其病理機轉是否為異常平滑肌樣細胞增生。
3. 比對常見併發症。
4. 檢查治療選項是否符合目前的標準治療。

LAM 的典型併發症是氣胸與乳糜胸；治療上則以 sirolimus、避免雌激素刺激、處理氣胸及必要時肺移植為主。類固醇並不是有效的疾病修飾治療，因此錯誤選項為長期使用類固醇。

選項分析

(A) 這是一種只會發生於女性的疾病

LAM 幾乎只發生於女性，特別是育齡女性，與雌激素及其他女性荷爾蒙刺激有關。國考及傳統教科書通常將 LAM 歸類為女性特有或幾乎專屬女性的疾病。

嚴格而言，男性極少數也可能發生 LAM，尤其是與結節性硬化症相關的病例，因此「只會」在現代醫學上屬於過度絕對的表述。不過依本題的命題慣例，A 是用來描述 LAM 的典型流行病學特徵，並非本題預期答案。

核心觀念

類肉瘤症（sarcoidosis）是一種原因未明的全身性肉芽腫性發炎疾病，病理特徵為非乾酪性肉芽腫，可侵犯肺、肺門淋巴結、皮膚、眼睛、心臟及神經系統等多重器官。

本題主要考查三個重點：

1. 類肉瘤症的疾病性質與好發年齡。
2. 胸部影像的典型表現。
3. 無症狀患者是否需要長期使用類固醇。

解題方法

先掌握類肉瘤症的典型臨床輪廓：

• 多重器官發炎性疾病。
• 好發於年輕至中年成人，約 20～40 歲最常見。
• 胸部影像常見雙側肺門淋巴結腫大，亦可合併肺部浸潤。
• 無症狀且僅有肺部或肺門淋巴結侵犯時，常先觀察，不宜例行長期使用全身性類固醇。

因此，逐項比對後，與典型流行病學不符的敘述即為錯誤選項。

選項分析

(A) 這是一種會引起多重器官發炎的良性疾病——正確

類肉瘤症可侵犯多個器官，屬於全身性發炎疾病。常見侵犯部位包括：

• 肺部與肺門淋巴結
• 皮膚
• 眼睛
• 心臟
• 肝臟與脾臟
• 周邊神經及中樞神經系統

多數患者病程相對良性，部分病例可自行緩解，因此選項以「良性疾病」描述其一般病程，符合命題概念。不過，少數患者仍可能出現肺纖維化、心律不整、心臟衰竭或神經系統併發症，不能將「良性」理解為完全沒有嚴重性。

(B) 最常見於老年人——錯誤

類肉瘤症最常見於年輕至中年成人，典型年齡約為 20～40 歲，並非以老年人為主要族群。

核心觀念

本題考查胸部創傷後血胸（hemothorax）的初期處置、胸管引流適應症，以及需要外科探查的條件。

重要判斷原則如下：

1. 少量且病人穩定：少量血胸可先觀察，並追蹤胸部影像與生命徵象。
2. 血行動力不穩定：胸管引流是必要的急救處置，同時進行輸液、輸血與出血源評估。
3. 大量初始引流：胸管置入後立即引流大量血液，代表持續性大量出血，需考慮緊急開胸探查。
4. 殘留血胸或凝固血塊：胸管無法完全排出時，應考慮胸腔鏡手術（VATS）清除血塊，不是單純反覆增加胸管數量。

解題方法

本題問「何者錯誤」，可依照血胸處置流程逐項判斷：

• 少量血胸：看病人是否穩定，以及血胸量是否低於可觀察範圍。
• 不穩定血胸：先胸管引流。
• 胸管引流量達大量出血標準：緊急外科處置。
• 胸腔內殘留血液或血塊：以胸腔鏡清除，避免形成凝固性血胸、感染或膿胸。

創傷性血胸常用的開胸探查警訊包括：

或持續出血量約為：

實際處置仍須合併病人的血行動力、輸血需求、出血速度及整體臨床表現判斷。

選項分析

(A) 電腦斷層發現之少量血胸（$<300$ mL），初期可予以觀察

正確。

對於血行動力穩定、呼吸狀況良好，且電腦斷層顯示少量血胸，尤其血量低於約 $300$ mL 者，可採保守觀察，並持續監測：

• 呼吸困難及血氧狀況
• 心跳、血壓等血行動力
• 血紅素變化
• 追蹤胸部 X 光或超音波

因此，少量血胸並非一律需要立即放置胸管。

(B) 胸部 X 光懷疑血胸且合併血行動力不穩，需立即置入胸管引流

正確。

血行動力不穩定表示出血量大、仍有持續出血，或血胸已明顯影響呼吸與循環。此時不能只等待進一步影像檢查，應立即進行胸管引流，以達到下列目的：

核心觀念

本題考查吸入性一氧化氮（inhaled nitric oxide, iNO）在急性呼吸窘迫症候群（ARDS）的作用、使用濃度及臨床預後。

肺挫傷可引起肺泡損傷、發炎反應、肺水腫及肺血管阻力上升，進而形成低血氧與肺高壓。吸入性 NO 主要作用於通氣良好的肺泡區域，使鄰近肺血管擴張，改善通氣／灌流比例（$V/Q$ matching），因此可暫時改善氧合與肺高壓。

但 iNO 的主要效果是「生理學與氧合改善」，並未被大型臨床研究證實能降低 ARDS 死亡率，也不能穩定縮短呼吸器使用時間。

解題方法

本題採「治療效果與臨床結局分層」判斷：

1. 先判斷 iNO 的直接作用：肺血管選擇性擴張，改善肺高壓及氧合。
2. 再判斷臨床長期結局：是否能縮短呼吸器使用時間或降低死亡率。
3. 以 ARDS 研究結果辨別「短期生理改善」與「改善存活率」的差異。

iNO 通常以低濃度吸入，臨床使用濃度一般低於 $40$ ppm，並須監測二氧化氮（$NO_2$）及高鐵血紅蛋白（methemoglobin）等副作用。

選項分析

(A) 一氧化氮可改善 ARDS 病人之 pulmonary hypertension

正確。

NO 會活化肺血管平滑肌細胞內的 guanylate cyclase，使 cyclic guanosine monophosphate（cGMP）增加，造成肺血管平滑肌舒張。因此可降低肺血管阻力，改善肺高壓。

由於 NO 由肺泡吸入，主要作用於通氣良好的肺部區域，具有相對選擇性的肺血管擴張效果，較不易造成全身性低血壓。

(B) 不會減少呼吸器使用的時間

核心觀念

本題考查「肺臟鈍挫傷（pulmonary contusion）」的臨床表現、影像學限制、病理生理及治療原則。

肺臟鈍挫傷是胸部鈍性外傷造成肺泡及微血管損傷，使血液與液體滲入肺泡，導致：

• 肺泡出血與間質水腫
• 肺順應性下降
• 肺泡通氣減少
• 低血氧
• 通氣／灌流失衡（ventilation/perfusion mismatch）
• 嚴重時形成肺內分流（intrapulmonary shunt）及急性呼吸衰竭

其影像學變化常具有延遲性，因此不能僅依據受傷後立即的胸部 X 光判斷是否存在肺臟鈍挫傷。

解題方法

本題問「何者錯誤」，應逐一判斷各選項是否符合肺臟鈍挫傷的典型臨床特徵：

1. 立即胸部 X 光是否能排除肺挫傷。
2. 肺挫傷的主要病生理機轉。
3. 挫傷範圍與呼吸器需求的關係。
4. 肺挫傷的治療是否以支持性療法及適當輸液管理為主。

其中，影像學的時間因素是本題最重要的陷阱。

選項分析

(A) 於受傷現場立刻送急診之病人，其緊急 chest X-ray 正常即可排除肺臟挫傷

錯誤。

肺臟鈍挫傷的胸部 X 光在受傷初期可能仍為正常，因為肺泡出血、水腫及浸潤影像通常需要一段時間才會顯現。胸部 X 光異常可能延遲數小時，甚至在受傷後 $24$ 小時內逐漸出現。

因此，急診初期胸部 X 光正常，不能排除肺臟鈍挫傷。臨床上仍須依據：

• 受傷機轉
• 胸部疼痛及呼吸困難
• 血氧狀況
• 呼吸音
• 後續追蹤胸部 X 光
• 必要時胸部電腦斷層

進行綜合判斷。胸部電腦斷層對早期及較小範圍的肺挫傷通常比胸部 X 光敏感。

(B) 肺臟鈍挫傷病生理機轉為 ventilation/perfusion mismatch

正確。

核心觀念

本題考查創傷性氣胸的處置原則，包括：

1. 隱匿性氣胸（occult pneumothorax）的處理。
2. 胸管口徑與持續漏氣的關係。
3. 再擴張性肺水腫（reexpansion pulmonary edema, RPE）。
4. 胸管移除後的影像追蹤。

創傷性氣胸的處置依病人血流動力學、呼吸狀態、氣胸大小、是否持續漏氣，以及是否接受正壓通氣而定。穩定病人不一定需要立即放置胸管。

解題方法

逐項檢查各選項是否符合目前創傷性氣胸的處置原則：

• 隱匿性氣胸不等於一律放置胸管。
• 胸管口徑主要影響引流效率與阻塞風險，並非直接決定持續漏氣。
• 再擴張性肺水腫的重點是避免肺部過快重新擴張及支持性治療，不是預防性抗生素。
• 胸管移除後通常需以胸部 X 光確認是否復發或殘留氣胸。

選項分析

(A) 錯誤

只有電腦斷層可見、胸部 X 光未明顯顯示的氣胸，稱為隱匿性氣胸（occult pneumothorax）。

對於血流動力學穩定、呼吸狀況穩定的病人，即使接受正壓通氣，也可在密切監測下觀察，不是所有病人都必須立即放置胸管。若出現下列情況，才需積極引流：

• 氣胸持續增大；
• 呼吸窘迫或低血氧；
• 血流動力學不穩定；
• 懷疑張力性氣胸；
• 持續漏氣；
• 無法進行安全監測。

因此，選項以「仍建議需要放置引流管」作為一律處置，過度絕對化，故錯誤。

(B) 錯誤

創傷性氣胸並非一律使用大口徑胸管。胸管大小應依氣胸量、血胸合併情形、漏氣程度及病人臨床狀況決定。

核心觀念

高海拔肺水腫（high-altitude pulmonary edema, HAPE）是急性暴露於高海拔、低大氣氧分壓環境後，因缺氧引發不均勻性肺血管收縮，使肺動脈壓急遽升高，進而造成肺微血管壓力增加與液體滲出。其本質屬於非心因性肺水腫，不是左心室衰竭所造成的典型肺水腫。

主要病理生理機轉如下：

1. 高海拔造成吸入氧分壓下降。
2. 肺泡缺氧引發缺氧性肺血管收縮。
3. 肺血管收縮不均勻，部分肺區承受過高灌流壓。
4. 肺微血管壓升高，造成血管壁受損及液體滲入肺泡。
5. 發生嚴重低血氧、呼吸困難與肺水腫。

因此，HAPE的核心特徵是：

• 肺動脈高壓
• 非心因性肺水腫
• 低血氧
• 嚴重時可導致死亡

解題方法

本題判斷重點在於區分：

• 心因性肺水腫：通常與左心室功能低下、左心房壓升高有關。
• HAPE：主要是缺氧性肺血管收縮與肺動脈高壓所造成，左心室功能通常正常。

逐一檢查選項可知，B、C、D均符合HAPE的典型表現，只有A將HAPE與左心室衰竭混淆，因此錯誤選項為A。

選項分析

(A) 常合併左心室功能低下

錯誤。

HAPE屬於非心因性肺水腫，主要原因是高海拔低氧造成肺血管收縮與肺動脈高壓，並非左心室收縮或舒張功能障礙。

核心觀念

潛水夫病（decompression sickness, DCS）是指潛水者在高壓環境下，體內溶解較多的惰性氣體，主要是氮氣；上升減壓過快時，氮氣因溶解度下降而形成氣泡，阻塞血管或刺激組織所造成的疾病。

其病理基礎可用亨利定律（Henry’s law）說明：在溫度固定時，氣體溶解於液體中的量與該氣體分壓成正比。潛水深度越深，環境壓力越高，氮氣溶解量越多；若上升過快，壓力迅速下降，氮氣便形成氣泡。

DCS 常分為：

• 第 1 型：主要侵犯皮膚、肌肉骨骼與淋巴系統，典型表現為關節或骨骼疼痛。
• 第 2 型：侵犯神經系統或肺部，可能出現麻木、無力、意識障礙、呼吸困難等嚴重症狀。

解題方法

題目問「最常造成」的症狀，應優先判斷 DCS 最典型、最常見的臨床表現，而非挑選最嚴重的併發症。

氮氣氣泡常聚集於關節周圍、肌肉及骨骼組織，造成局部組織缺血、發炎與疼痛。此種典型的關節與骨骼疼痛，英文常稱為 the bends，是潛水夫病最具代表性的症狀。

因此，正確答案為骨頭關節痛。

選項分析

(A) 呼吸窘迫：錯誤

核心觀念

支氣管肋膜腔瘻管（bronchopleural fistula, BPF）是支氣管與肋膜腔之間形成異常通道。接受正壓通氣時，部分吸入氣體會經瘻管漏入肋膜腔，造成：

• 有效肺泡通氣量下降。
• 氣胸或肋膜腔積氣惡化。
• 氣道壓力越高，漏氣量越大。
• 呼吸器潮氣容積與病人實際獲得的有效潮氣量不一致。

因此，處置原則是降低經瘻管的氣流與壓力，包括使用較低潮氣容積、較低呼吸速率、降低 PEEP 與氣道壓力，並維持充分呼氣時間，以避免動態過度充氣及自發性吐氣末正壓（auto PEEP）。

解題方法

判斷本題的關鍵在於：支氣管肋膜腔瘻管遇到正壓通氣時，應避免增加肺內壓力與漏氣。

氣流經瘻管的程度與壓力梯度有關，可用概念式表示為：

增加潮氣容積、增加呼吸速率所造成的通氣負荷，以及增加氣道壓力，都會加重漏氣或減少呼氣時間。相較之下，避免 auto PEEP 可降低呼氣末肺內壓與動態過度充氣，符合 BPF 病人的呼吸器處置原則。

因此正確答案為避免自發性吐氣末正壓。

選項分析

(A) 增加潮氣容積：錯誤

增加潮氣容積會提高單次吸氣所需的壓力，並增加進入瘻管的氣體量，使肋膜腔漏氣加劇，也會增加肺部過度膨脹與氣壓傷害的風險。

BPF 通常採用低潮氣容積通氣，以降低氣道壓力及漏氣量，而非增加潮氣容積。

(B) 增加呼吸速率：錯誤

核心觀念

Lambert-Eaton syndrome（Lambert-Eaton 肌無力症候群，LEMS）是發生於「神經肌肉接合處」的自體免疫性疾病，主要病變位於運動神經末端的突觸前膜。

其核心機轉為：

• 自體免疫抗體攻擊突觸前膜的電壓依賴型鈣離子通道，尤其是 P/Q 型 voltage-gated calcium channels, VGCC。
• 神經動作電位抵達神經末端後，鈣離子內流減少。
• 突觸小泡釋放乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）的能力下降。
• 肌肉接受到的神經刺激不足，造成肌肉無力。

LEMS 常與腫瘤相關，尤其是小細胞肺癌（small-cell lung cancer, SCLC），屬於重要的副腫瘤症候群。除骨骼肌無力外，也常出現自律神經症狀。

解題方法

本題採用「疾病的典型病因與病理機轉比對法」：

1. 判斷 LEMS 的典型關聯疾病。
2. 判斷其臨床表現是否符合。
3. 判斷自體免疫抗體攻擊的位置及造成的神經傳導變化。
4. 排除非典型或非主要病因。

LEMS 的標準病理機轉是「自體免疫抗體造成突觸前端 ACh 釋放障礙」，典型相關腫瘤為小細胞肺癌，並不以病毒感染為致病原因。因此錯誤選項為 D。

選項分析

(A) 多數病人合併有癌症，其中最常見為小細胞肺癌

正確。

LEMS 約有半數以上病例與惡性腫瘤相關，其中以小細胞肺癌最具代表性。小細胞肺癌細胞可表現與神經末端相似的抗原，誘發免疫反應，抗體在攻擊腫瘤抗原的同時，也攻擊神經肌肉接合處的 P/Q 型電壓依賴型鈣離子通道。

因此，診斷 LEMS 後應評估是否存在小細胞肺癌，並進行胸腔影像及後續腫瘤追蹤。

(B) 臨床表現為肌肉無力及自律神經失調

正確。

LEMS 的肌肉無力主要表現為：

• 近端肌肉無力較明顯，尤其是下肢。
• 起立、爬樓梯、由椅子站起等動作困難。
• 深部肌腱反射減弱或消失。
• 短時間重複收縮後，肌力及反射可暫時改善，此現象稱為 post-exercise facilitation。

自律神經症狀則包括：

核心觀念

神經肌肉疾病會因呼吸肌、咳嗽肌群或吞嚥相關肌群無力，造成下列呼吸系統問題：

1. 通氣不足：橫膈膜及肋間肌無力，使肺活量下降，嚴重時產生肺泡低通氣與二氧化碳滯留。
2. 咳嗽能力下降：呼氣肌與腹肌無力，無法產生足夠的呼氣流速排出分泌物。
3. 分泌物滯留與肺葉塌陷：痰液排出不良造成氣道阻塞，配合深吸氣能力下降，容易發生肺不張。
4. 吞嚥障礙與吸入：延髓功能或口咽肌群受損，容易發生誤吸及吸入性肺炎。

相較之下，呼吸道痙攣主要是支氣管平滑肌收縮，常見於氣喘、慢性阻塞性肺病急性惡化及過敏反應，並非神經肌肉疾病的典型直接影響。

解題方法

本題採「病理機轉配對法」：逐一判斷各選項是否能由神經肌肉無力直接或間接導出。

判斷重點包括：

• 是否涉及呼吸肌無力？
• 是否涉及咳嗽力量下降？
• 是否涉及吞嚥及咽喉肌群功能障礙？
• 是否主要由支氣管平滑肌收縮造成？

前三類機轉均屬神經肌肉疾病常見併發問題；支氣管平滑肌痙攣則屬氣道疾病的主要病理變化。因此，選出不符合者即可。

選項分析

(A) 呼吸道痙攣（bronchospasm）—正確答案

呼吸道痙攣是支氣管平滑肌收縮，使氣道內徑變小，造成呼氣流量下降、喘鳴及呼吸阻力上升。其典型病因為氣喘、慢性阻塞性肺病、過敏反應或刺激物暴露。

核心觀念

本題考查早期非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的手術範圍，以及肺葉切除、肺節切除與楔形切除的適應情形。

依第 8 版 TNM 分期：

• $cT1a$：腫瘤最大徑不超過 $1$ 公分。
• $cT1b$：腫瘤最大徑大於 $1$ 公分但不超過 $2$ 公分。
• 早期、可切除、臨床淋巴結陰性的 NSCLC，手術原則是完整切除腫瘤，同時盡量保留正常肺實質。
• 傳統標準治療為肺葉切除合併肺門及縱膈淋巴結評估。
• 對周邊型、腫瘤不超過 $2$ 公分且適合保留肺功能的病人，可考慮解剖性肺節切除。
• 原位腺癌（adenocarcinoma in situ, AIS）屬於非侵襲性病變，適當的楔形切除即可達到良好腫瘤控制。

解題方法

本題以「腫瘤侵襲程度與所需切除範圍」作為判斷核心：

1. 一般早期侵襲性 NSCLC，先判斷肺葉切除是否為傳統標準治療。
2. 腫瘤小於 $2$ 公分時，判斷是否可用肺節切除取代肺葉切除。
3. AIS 並非侵襲性癌，判斷是否需要較大範圍的肺葉切除。
4. 排除違反「完整切除兼顧肺功能保留」原則的敘述。

肺全切除會犧牲最多肺功能，僅在腫瘤位置、侵犯範圍或肺門解剖條件無法以較小手術完整切除時才考慮，並非早期肺癌的優先手術方式。

選項分析

(A) 以肺葉切除（lobectomy）為標準治療

正確。

對於可手術切除的早期侵襲性 NSCLC，肺葉切除合併系統性淋巴結評估，長期以來是標準手術治療。其目的在於完整移除腫瘤所在肺葉，降低局部復發風險。

目前對特定小型周邊腫瘤，肺節切除已可作為合理替代方案，但這不改變肺葉切除作為傳統標準治療的地位。

(B) 腫瘤小於兩公分（cT1a-b）的病人以肺節切除（segmentectomy）較佳

正確，但須符合適當條件。

對於周邊型、臨床第 IA 期、腫瘤最大徑不超過 $2$ 公分的 NSCLC，肺節切除屬於解剖性肺切除，能完整移除腫瘤所在肺節，並保留較多肺功能。

相關研究顯示，在適當病人中，肺節切除的腫瘤控制與存活結果不劣於肺葉切除，部分研究甚至顯示無病存活表現較佳。其適用前提包括：

核心觀念

本題考查「轉移性腺癌的免疫組織化學染色」與「原發器官判定」。

右側頸部腫塊經切片診斷為腺癌，需利用腫瘤細胞的免疫表現型推測原發部位。肺腺癌常表現：

• TTF-1（thyroid transcription factor-1）陽性
• Napsin A 陽性
• 通常伴隨 CK7 陽性、CK20 陰性

其中 TTF-1 是肺腺癌常用的重要標誌，因此本題最佳答案為 TTF-1。

臨床上，單一免疫染色通常不能完全取代影像學、病史與多重免疫染色；但依本題所給選項與命題意旨，TTF-1 陽性最支持肺原發腺癌。

解題方法

解題關鍵是辨認各免疫標誌與原發器官的關聯：

1. 先判斷題目要找的是「肺腺癌的標誌」。
2. 比較各選項主要代表的器官來源。
3. 肺腺癌最具代表性的免疫標誌為 TTF-1。
4. 因此選擇（C）。

50 歲且不抽菸並不能排除肺腺癌。非吸菸者仍可發生肺腺癌，且部分患者具有 EGFR、ALK 等驅動基因變異；抽菸史不是判斷肺腺癌原發部位的免疫染色依據。

選項分析

(A) CK-20：錯誤

CK-20 常見於下消化道腺癌，尤其是大腸直腸腺癌，也可見於胃癌、胰臟癌及尿路上皮腫瘤的部分病例。

肺腺癌典型表現為 CK7 陽性、CK20 陰性，因此 CK-20 陽性並不支持肺腺癌原發，反而應考慮腸胃道等來源。

(B) ER 或 PR：錯誤

核心觀念

本題考查小細胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC）在全部肺癌中的約略比例。

肺癌依組織學大致分為：

• 非小細胞肺癌（NSCLC）：約占 80～85％。
• 小細胞肺癌（SCLC）：約占 15～20％，考試常以約 15％ 表示。

小細胞肺癌具有生長快速、早期發生遠端轉移、對化學治療及放射治療初期反應較佳等特徵；非小細胞肺癌則包括肺腺癌、肺鱗狀細胞癌及大細胞癌等。

解題方法

題目詢問的是「小細胞肺癌約占肺癌比率」，直接套用常見流行病學比例：

在選項中，15％符合傳統教科書及國家考試常用的概略值，因此選擇 （D）15％。

也可由非小細胞肺癌比例反推：

若非小細胞肺癌約占 80～85％，則：

核心觀念

本題考查非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中的 HER2（human epidermal growth factor receptor 2；基因名稱為 ERBB2）基因變異及其臨床流行病學特徵。

HER2 屬於受體型酪胺酸激酶，基因變異可造成訊號傳遞持續活化，促進腫瘤細胞增生。肺癌中的 HER2 異常可包括：

• HER2 基因突變
• HER2 基因擴增
• HER2 蛋白過度表現

其中，NSCLC 的 HER2 驅動突變常見於 exon 20 insertion（第 20 外顯子插入突變）。

解題方法

本題為單選題，題幹問「何者錯誤」，可採用兩步驟判斷：

1. 先確認 HER2 變異在 NSCLC 中的比例與典型病人特徵。
2. 尋找使用「只」、「不會」等絕對化語氣的選項，檢查其是否違反 HER2 可發生於多種癌症的基本觀念。

HER2 並非肺癌專一性基因，因此只要看到「只發生在肺癌」的敘述，即可判定錯誤。

選項分析

(A) 占非小細胞肺癌 1～3％：正確

HER2 基因變異在 NSCLC 中屬於少見的驅動基因異常，約占 1～3％。其比例低於 EGFR、KRAS 等較常見的基因變異，但在晚期肺腺癌的分子檢測中仍具有重要性。

因此本選項正確。

(B) 多發生在非抽菸女性病人：正確

核心觀念

中風後常見睡眠障礙，包括：

• 白天過度嗜睡
• 失眠與睡眠片段化
• 睡眠呼吸障礙
• 不寧腿症候群（restless legs syndrome, RLS）
• 日夜節律紊亂

睡眠障礙與中風後的認知、情緒及精神症狀彼此影響。睡眠品質下降可能加重注意力、記憶力與執行功能障礙，也可能增加憂鬱、焦慮及其他精神症狀。

解題方法

本題問「何者錯誤」，逐一判斷各選項是否屬於中風後常見的睡眠或相關身心問題。

中風病人的睡眠障礙通常呈現多面向變化，不能只限於失眠；白天嗜睡、不寧腿症候群，以及認知與精神功能惡化，均可與中風後睡眠障礙相關。因此，宣稱認知及精神障礙「不會增加」的敘述與臨床特徵不符。

選項分析

(A) 白天過度嗜睡：正確

中風後可能因睡眠結構破壞、夜間睡眠品質下降、睡眠呼吸障礙、腦部病灶或藥物影響，造成白天過度嗜睡（excessive daytime sleepiness）。因此屬於常見的中風後睡眠問題。

(B) 失眠增加：正確

核心觀念

BiPAP 以兩種壓力運作：

• EPAP（呼氣末正壓）：主要在呼氣期維持氣道開放，避免上呼吸道塌陷，因此主要改善阻塞型呼吸中止（obstructive apnea）。
• IPAP（吸氣正壓）：主要在吸氣期提供額外壓力支持，增加吸氣流量與潮氣容積，改善低通氣（hypopnea）及肺泡通氣不足。
• 壓力支持（pressure support, PS）：

壓力支持越大，通常越能增加潮氣容積與分鐘通氣量，對合併低通氣、COPD 或神經肌肉疾病的病人較有幫助。

本題的關鍵在於辨認：BiPAP 雖具有壓力支持及舒適性優勢，但並非對所有睡眠呼吸障礙病人都「絕對」比 CPAP 更容易接受。

解題方法

先掌握壓力功能的對應關係：

1. 上呼吸道塌陷、阻塞型 apnea：優先調整 EPAP。
2. 殘存 hypopnea、低通氣或潮氣容積不足：優先增加 IPAP，使 $IPAP-EPAP$ 的壓力支持增加。
3. 接受度則屬於臨床結果，會受到壓力需求、面罩漏氣、病人舒適度、疾病類型及使用經驗影響，不能作絕對化判斷。

因此，含有「絕對可增加」的敘述最不正確。

選項分析

(A) EPAP 壓力的調整是預防呼吸中止（apnea），IPAP 壓力的調整是預防 hypopnea

正確。

EPAP 的主要作用是維持上呼吸道在呼氣末不塌陷，故用於處理阻塞型 apnea。IPAP 則提供吸氣期壓力支持，增加潮氣容積並改善通氣，因此可用於處理 hypopnea 及低通氣。

臨床上需注意：若病人有持續的上呼吸道阻塞，IPAP 與 EPAP 可能都需調整；本選項是依照睡眠呼吸器壓力滴定的主要功能作概括描述。

(B) 雙期正壓呼吸器比傳統的睡眠用 CPAP 呼吸器絕對可增加病人的接受度

錯誤，為本題答案。

BiPAP 因吸氣、呼氣壓力不同，呼氣時壓力較低，對需要較高治療壓力、容易感到呼氣困難的病人，確實可能較舒適，也能減少呼氣負荷。然而，病人的接受度會受多項因素影響，包括：

核心觀念

本題考查「輕度氣喘病人的例行衛教內容」以及「居家氧氣治療的適應情境」。

氣喘衛教的核心包括：

• 避免或減少接觸誘發因子。
• 辨識症狀惡化及急性發作的警訊。
• 正確使用吸入器，了解藥物用途、作用及使用時機。
• 依照醫囑進行自我監測與處置。

居家氧氣治療主要用於持續性低血氧或慢性呼吸衰竭病人，例如部分慢性阻塞性肺病患者。輕度氣喘通常不會因平時存在低血氧而需要例行居家氧氣治療。

解題方法

判斷各選項是否屬於「氣喘自我管理」的基本衛教內容即可：

1. 是否能幫助病人預防氣喘發作？
2. 是否能幫助病人及早發現急性惡化？
3. 是否能提升吸入藥物的治療效果？
4. 是否為特定嚴重呼吸衰竭病人的治療，而非一般輕度氣喘的例行處置？

符合前三項者屬於例行衛教；若屬於治療慢性低血氧的特殊措施，則不是輕度氣喘病人的例行衛教。

選項分析

(A) 避開風險因子

正確。氣喘病人應辨識並避免個人誘發因子，例如：

• 塵蟎、花粉、黴菌及動物皮屑等過敏原。
• 菸害、空氣污染及刺激性氣味。
• 呼吸道感染。
• 劇烈運動、冷空氣或情緒壓力。

雖然無法完全避免所有誘發因子，但減少暴露可降低症狀與急性惡化的機會，因此屬於例行衛教內容。

(B) 辨識急性惡化之症狀

正確。病人應知道氣喘惡化的警訊，例如：

核心觀念

本題考查哮吼（croup）嚴重程度的臨床評分，最常見的是 Westley croup score（Westley 哮吼評分）。其評估項目包括：

• 哮鳴（stridor）
• 胸壁凹陷（retractions）
• 呼吸音或氣流進入程度（air entry）
• 發紺（cyanosis）
• 意識狀態（level of consciousness）

評分重點是判斷上呼吸道阻塞及缺氧的嚴重程度，並非評估所有外觀上的臉色變化。

解題方法

逐一比對選項與哮吼嚴重度評分的標準項目：

1. 是否屬於上呼吸道阻塞的直接表現？
2. 是否反映呼吸窘迫或缺氧程度？
3. 是否可歸入標準評分中的「意識狀態」？

符合上述條件者，屬於評分項目；單純的臉色蒼白則不在標準評分內容中。

選項分析

(A) 哮鳴（stridor）—正確項目

哮鳴是哮吼的重要臨床表現，通常代表喉部或聲門下區域狹窄。Westley croup score 會依哮鳴是否出現在安靜時、是否僅在躁動或哭泣時出現，評估呼吸道阻塞程度。

(B) 胸凹—正確項目

核心觀念

本題考查 5 歲以下兒童喘鳴（wheeze）的典型臨床表型分類，常見於 Tucson Children’s Respiratory Study。三大表現為：

1. Transient early wheeze：早期暫時性喘鳴
2. Persistent wheeze：持續性喘鳴
3. Late-onset wheeze：晚發性喘鳴

其中，early 是用來修飾 transient wheeze 的時間特徵，標準分類名稱是 transient early wheeze，不是獨立的「early onset wheeze」。

解題方法

直接比對各選項與兒童喘鳴三大表型：

• 是否包含「暫時性」與「早期」？
• 是否包含「持續性」？
• 是否包含「晚發性」？

完整分類為：

因此，未符合標準分類名稱者，即為本題所問的「不是」。

選項分析

(A) transient wheeze

核心觀念

新生兒持續肺高壓（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）是出生後肺循環未能正常轉換，導致肺部血管阻力（pulmonary vascular resistance, PVR）持續偏高，肺血流下降，並產生嚴重低血氧。

肺血管阻力可用下式表示：

正常出生後，肺部擴張、氧合增加，肺血管舒張，PVR 迅速下降，使血液由右心經肺部接受氧合。PPHN 時肺血管持續收縮，且對缺氧、酸中毒等刺激的血管反應異常，造成肺動脈壓升高。

當右心壓力高於左心壓力時，血液會經由未閉的卵圓孔或動脈導管產生右至左分流，使未經肺部氧合的血液進入體循環，引起低血氧。

解題方法

本題應掌握 PPHN 的三個核心特徵：

1. 肺血管阻力持續升高。
2. 肺血管舒縮反應異常。
3. 因右心壓力升高，產生右至左分流。

再逐一比對選項即可判斷錯誤敘述。

選項分析

(A) 肺部血管阻力持續高

正確。PPHN 的主要病理生理特徵就是出生後肺血管阻力未能正常下降，導致肺動脈壓持續升高、肺血流減少。

核心觀念

本題考查肺泡表面張力素（pulmonary surfactant）的來源細胞及其生理功能。

表面張力素主要由**肺泡第二型細胞（type II pneumocytes）**合成、分泌，主要成分為磷脂，其中以磷脂醯膽鹼（phosphatidylcholine，特別是 DPPC）最具代表性，另含表面張力素蛋白。

其主要作用是降低肺泡液氣界面的表面張力，依拉普拉斯定律：

其中 $P$ 為維持肺泡開放所需的壓力，$T$ 為表面張力，$r$ 為肺泡半徑。表面張力素降低 $T$ 後，可減少肺泡塌陷傾向、增加肺順應性，並降低呼吸功。

解題方法

判斷肺泡相關細胞的主要功能：

• 肺泡第一型細胞：負責氣體交換。
• 肺泡第二型細胞：製造並分泌表面張力素，也可在肺泡受損後增生並修復肺泡上皮。
• 肺泡內皮細胞：構成肺毛細血管內壁，參與血液與肺泡間的氣體交換屏障。

因此，看到「表面張力素由何種細胞製造分泌」時，直接鎖定肺泡第二型細胞。

選項分析

(A) 肺泡第一型細胞：錯誤

核心觀念

氣管食道瘻管（tracheoesophageal fistula, TEF）與食道閉鎖（esophageal atresia, EA）是胚胎期前腸分隔異常所造成的先天性畸形。臨床與考試常依據食道是否連續、瘻管位於近端或遠端進行分類。

最常見的型態是：

• 近端食道形成盲端，造成食道閉鎖
• 遠端食道與氣管相通，形成遠端氣管食道瘻管

此型稱為 Gross type C，約占氣管食道瘻管與食道閉鎖病例的 80%～90%。

解題方法

判斷本題的關鍵是記憶 TEF／EA 的發生頻率，而非依症狀推論。

典型 Gross 分類中，發生率最高的是：

其解剖結果為：

1. 新生兒吞入的唾液或奶水無法通過閉鎖的近端食道，因此容易出現流涎、嗆咳與發紺。
2. 遠端食道與氣管相通，胃內氣體可進入腸胃道，腹部常出現脹氣。
3. 胃內容物也可能經瘻管逆流進入呼吸道，造成吸入性肺炎。

因此，本題應選擇描述「近端食道閉鎖與遠端氣管食道瘻管」的選項。

選項分析

(A) 單純食道閉鎖

錯誤。

單純食道閉鎖是食道中斷但沒有氣管食道瘻管，屬於 Gross type A。其發生率低於 type C，約占少數病例。

核心觀念

本題考查各種肺部疾病與「家族遺傳史」的關聯程度，應區分：

• 遺傳性疾病：由特定基因異常直接造成。
• 具有遺傳易感性疾病：家族遺傳會增加罹病傾向，但仍受環境因素影響。
• 職業或環境暴露疾病：主要由外在暴露造成，與家族遺傳史通常關聯較小。

四個選項中，塵肺症主要是長期吸入礦物性粉塵或其他有害粉塵所致的職業性肺部疾病，病因核心在於環境與工作暴露，因此和家族遺傳史較無關。

解題方法

判斷各疾病的主要病因：

1. 若疾病由基因缺陷直接造成，與家族史高度相關。
2. 若疾病具有遺傳體質或基因易感性，與家族史有一定關聯。
3. 若疾病主要由職業、感染、吸菸或環境暴露造成，則與家族史關聯較低。

依此分類：

• 囊狀纖維化：明確的單基因遺傳疾病。
• 氣喘：具有明顯遺傳與過敏體質傾向。
• 肺腺癌：部分患者具有遺傳易感性及家族聚集現象。
• 塵肺症：主要由粉塵暴露造成。

因此答案為塵肺症。

選項分析

(A) 肺腺癌（lung adenocarcinoma）

肺腺癌最重要的危險因子包括吸菸、空氣污染、職業暴露及基因突變。然而，部分患者具有肺癌家族史，表示遺傳因素可能造成肺癌易感性增加；某些遺傳性基因變異也可能提高罹患肺腺癌的風險。

因此，肺腺癌並非典型單基因遺傳疾病，但與家族遺傳史仍有一定關聯。本選項不是最佳答案。

(B) 氣喘（asthma）

氣喘屬於多因素疾病，遺傳體質會影響個體是否容易產生過敏反應、氣道過度反應及嗜酸性球性發炎。若父母或近親有氣喘、過敏性鼻炎或異位性皮膚炎，後代發生氣喘的機率通常較高。

核心觀念

本題考查「氣道阻塞位置」與「呼吸音出現時相」的關係：

• Stridor（哮鳴）：通常為粗糙、高頻、單音性的呼吸音，多見於喉部、聲門或上呼吸道阻塞，典型在吸氣期明顯。
• Wheeze（喘鳴）：通常為連續性高頻呼吸音，常見於支氣管狹窄；若阻塞位於胸腔內的大氣道，常在吐氣期明顯。
• 下端氣管（lower trachea）位於胸腔內，屬於胸腔內氣道阻塞。吐氣時胸膜腔壓上升，會使受壓的氣管管腔更狹窄，因此呼吸音在吐氣期加重。

解題方法

先判斷病灶位置，再判斷呼吸音最明顯的呼吸時相：

1. 肺癌侵犯氣管下端，表示病灶在胸腔內的大氣道。
2. 胸腔內氣道在吐氣時受到較大的外在壓迫。
3. 氣流通過狹窄管腔形成高頻連續音，典型表現為吐氣期喘鳴（expiratory wheeze）。

因此選擇吐氣期聽到喘鳴。

選項分析

(A) 吸氣期聽到哮鳴（stridor）—錯誤

吸氣期哮鳴典型代表上呼吸道或胸腔外氣道阻塞，例如喉部、聲門或頸部氣管狹窄。本題病灶位於氣管下端，並非典型胸腔外阻塞位置。

核心觀念

本題考查正常與異常呼吸音的：

1. 聽診部位
2. 音調高低
3. 連續或斷續的特徵
4. 臨床病理意義

正常呼吸音主要包括：

• 肺泡呼吸音（vesicular breath sound）：周邊肺野最常聽到，吸氣音較長、較響；吐氣音較短、較弱。
• 支氣管呼吸音（bronchial breath sound）：正常可在氣管、胸骨柄附近聽到；若出現在周邊肺野，常提示肺實質化（consolidation）。
• 支氣管肺泡呼吸音（bronchovesicular breath sound）：音量與音長介於肺泡呼吸音及支氣管呼吸音之間，可在胸骨旁或肩胛間區聽到。

常見異常呼吸音包括：

• Wheeze：高頻、連續、具音樂性的哨笛音，常見於氣道狹窄，例如氣喘。
• Rhonchi：低頻、連續、粗糙或鼾聲樣音，常與大氣道內分泌物有關。
• Crackles：斷續的爆裂音，常與小氣道或肺泡內液體、纖維化等有關。

解題方法

本題可依「聲音特徵」與「正常聽診位置」逐一判斷：

1. 先判斷正常肺泡呼吸音的吸氣、吐氣音量是否相同。
2. 再確認 bronchial sound 的正常聽診位置，以及出現在周邊肺野的病理意義。
3. 分辨 wheeze 與 rhonchi 的音調及連續性。
4. 將選項中的關鍵形容詞與標準定義比對。

其中只要掌握以下對照即可快速作答：

選項分析

(A) 正常呼吸音的吸氣、吐氣之音量應相同

錯誤。

正常肺泡呼吸音的吸氣期通常比吐氣期：

• 音量較大
• 持續時間較長

因此，正常情況並非吸氣與吐氣音量相同。典型肺泡呼吸音的特徵是：

故本項錯誤。

核心觀念

本題考查典型尋常性間質性肺炎（usual interstitial pneumonia, UIP）在高解析胸部電腦斷層（HRCT）的典型分布與影像特徵。

典型 UIP 主要包括：

• 肺部病灶以肺底部、肋膜下及周邊區域為主。
• 可見網狀陰影（reticulation）。
• 常伴隨牽引性支氣管擴張及牽引性細支氣管擴張。
• 可見蜂窩狀結構（honeycombing），是確立典型 UIP 的重要影像依據。
• 毛玻璃狀變化可以出現，但通常不占主要比例，也不應以支氣管血管周圍分布為主要型態。

因此，本題要找的是「與典型 UIP 分布及型態最不相符」的敘述。

解題方法

判斷 UIP 可掌握三個核心要素：

1. 位置：肺底、肋膜下、周邊為主。
2. 纖維化表現：網狀結構、牽引性支氣管擴張。
3. 進展性結構破壞：蜂窩狀結構。

毛玻璃狀變化並非完全不能出現在 UIP，但若毛玻璃狀變化明顯且以支氣管血管周圍為主，較需考慮其他間質性肺病，尤其是非特異性間質性肺炎（nonspecific interstitial pneumonia, NSIP）或結締組織疾病相關間質性肺病。

因此，四個選項中以「支氣管血管周圍有毛玻璃狀變化」最不符合典型 UIP。

選項分析

(A) 網狀結構主要分布於肺底及肋膜下——正確

典型 UIP 的網狀陰影主要位於：

• 雙側下肺葉
• 肋膜下區域
• 肺部周邊

這種「肺底及肋膜下為主」的分布是 UIP 最重要的影像線索之一。病灶通常呈不均勻分布，並可伴有正常肺組織與纖維化區域交錯。

(B) 有牽引性支氣管擴張及細支氣管擴張——正確

核心觀念

本題考查胸腔手術後胸部 X 光的判讀，重點是辨認：

• 氣胸（pneumothorax）：胸膜線外側可見無肺紋理的透亮區。
• 肋膜積液（pleural effusion）：胸腔內液體形成均勻陰影；若同時有氣體，會出現水平的氣液界面。
• 皮下氣腫（subcutaneous emphysema）：胸壁皮下可見條索狀或氣泡狀透亮影。
• 肺實質化（consolidation）：肺泡被液體、膿液或血液填滿，呈片狀或葉段性實變陰影，常伴 air bronchogram。

解題方法

圖中患側胸腔可見明顯透亮區，且下方有清楚的水平氣液界面，表示胸腔內同時存在氣體與液體，符合術後拔除胸管後發生的氣液胸（hydropneumothorax）。

此外，胸壁軟組織可見透亮的氣體影，符合皮下氣腫。圖中未見典型的肺部片狀實變或 air bronchogram，因此「肺實質化」不是此 X 光的主要診斷。

選項分析

(A) 氣胸（pneumothorax）—正確

核心觀念

本題考的是「動脈血液氣體分析檢體的前分析誤差」與「假性高血鉀」。

ABG 檢體通常以肝素抗凝，並以全血直接測量電解質；若檢體放置過久，血球細胞膜逐漸受損，細胞內鉀離子會釋放至血漿，使 ABG 測得的鉀離子假性升高。

本題兩種檢查結果為：

• ABG：$K=5.2$
• 生化檢查：$K=3.8$

ABG 的鉀離子明顯較高，最符合檢體保存過久造成的細胞性鉀離子外漏。

解題方法

先判斷是否為單純分析差異：

ABG 檢體中的鉀離子高出 $1.4\ \text{mmol/L}$，屬於明顯差異。此時應優先考慮：

1. ABG 檢體是否發生血球破壞或細胞內鉀離子外漏。
2. 抗凝血劑是否造成稀釋。
3. 空氣或靜脈血混入是否能直接造成高血鉀。
4. 檢體是否保存過久。

題目特別指出「置放在冷藏冰浴過久」，其意義是檢體雖然經過低溫保存，但長時間放置仍會產生血球膜完整性下降與鉀離子外漏，造成 ABG 假性高血鉀。因此選擇 $D$。

題目中的酸鹼數值亦顯示病人有代謝性酸中毒：

若使用 Winter 公式估算代償性呼吸反應：

預期 $PaCO_2$ 約為 $28.35$ 至 $32.35$ mmHg，但實測為 $35.3$ mmHg，表示除代謝性酸中毒外，尚有呼吸性酸中毒成分。不過，這些酸鹼異常並不能解釋兩次鉀離子檢查的差異，關鍵仍在檢體保存問題。

選項分析

核心觀念

吐氣末二氧化碳（$P_{ETCO_2}$）主要反映肺泡氣體中的二氧化碳濃度，受到三項因素影響：

1. 二氧化碳產生量（$VCO_2$）
2. 肺泡通氣量（$V_A$）
3. 肺部灌流量與心輸出量（cardiac output）

二氧化碳排出可用下式表示：

在肺部灌流及通氣正常、死腔量不大時，$P_{ETCO_2}$ 通常可近似反映動脈二氧化碳分壓（$P_{aCO_2}$）。

因此，若要判斷吐氣末二氧化碳「突然上升」，應優先尋找：

• 二氧化碳產生量突然增加；
• 肺泡通氣量突然下降；
• 肺部灌流突然增加；
• 血液中原本儲存的碳酸氫根轉換成二氧化碳。

解題方法

本題逐項判斷各情況對二氧化碳產生量、肺泡通氣及肺灌流的影響。

• 心輸出量下降：肺灌流減少，送達肺部並排出的二氧化碳減少，$P_{ETCO_2}$ 下降。
• 換氣過度：$V_A$ 增加，二氧化碳被大量排出，$P_{ETCO_2}$ 下降。
• 大量肺栓塞：肺部灌流突然減少，形成通氣但無灌流的死腔，$P_{ETCO_2}$ 下降。
• 施打碳酸氫鈉：碳酸氫根轉化為二氧化碳，使血液中可排出的二氧化碳突然增加，$P_{ETCO_2}$ 上升。

所以正確答案為施打碳酸氫鈉。

選項分析

(A) 心輸出量突然下降

錯誤。

心輸出量下降時，靜脈回流至肺部的血液量減少，組織產生的二氧化碳無法充分運送到肺部排出，因此肺泡內二氧化碳量下降，$P_{ETCO_2}$ 通常會下降。

這也是吐氣末二氧化碳可作為循環灌流指標的原因之一。在心肺復甦過程中，若胸外按壓造成的肺灌流改善，$P_{ETCO_2}$ 可上升；

核心觀念

本題考查 GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease）對 COPD 病人的初始藥物治療分組，判斷依據有二：

1. 症狀程度：常以 mMRC 呼吸困難量表或 CAT 評估。
2. 過去一年急性惡化病史：包括急性惡化次數、是否住院，以及是否需要抗生素、類固醇等治療。

以命題當年（民國 115 年）GOLD 分組原則：

• A 組：過去一年無急性惡化，或僅有 1 次未導致住院的中度急性惡化，且症狀負擔低。
• B 組：過去一年無急性惡化，或僅有 1 次未導致住院的中度急性惡化，但症狀負擔較高。
• E 組：過去一年有至少 2 次中度急性惡化，或至少 1 次因急性惡化住院。

初始治療原則：

• A 組：使用一種支氣管擴張劑。
• B 組：長效支氣管擴張劑，通常優先考慮 LABA 合併 LAMA。
• E 組：優先使用 LABA 合併 LAMA；若血液嗜酸性球很高，才考慮加入吸入性類固醇。

解題方法

先判斷病人的症狀程度，再判斷急性惡化風險。

一、症狀程度

病人最近半年早上慢跑時「略為喘不過氣，休息一下就好」，表示僅在較劇烈運動時出現呼吸困難，日常活動功能受影響程度低，符合低症狀負擔的表現，接近 mMRC 0 級：

• mMRC 0 級：只有在劇烈運動時才會喘。
• mMRC 1 級以上：在平地快走、爬坡或日常活動時已出現較明顯呼吸困難。

題目未提供 CAT 分數，但依臨床敘述可判定其症狀負擔偏低。

二、急性惡化病史

3 個月前因為：

• 咳嗽加劇
• 黃痰
• 胸悶
• 呼吸急促

接受門診 7 天抗生素治療，符合一次 COPD 急性惡化，且屬於未住院、門診治療的中度急性惡化。

題目只描述過去一年內有 1 次此類事件，且沒有住院紀錄，因此：

• 未達「至少 2 次中度急性惡化」
• 未達「至少 1 次住院」

故不屬於 GOLD E 組。

綜合判定為：

GOLD A 組的初始藥物治療為選用一種吸入型支氣管擴張劑，因此選擇單一支氣管擴張劑即可。

選項分析

核心觀念

本題考查氣喘與 COPD 之間的重疊性，以及「氣道高反應性」與「支氣管擴張劑反應」的臨床意義。

• 氣喘具有可變動的氣流受限與氣道高反應性。
• COPD 的氣流受限通常呈持續性，但部分 COPD 病人也會出現支氣管擴張劑反應或氣道高反應性。
• 氣喘可因長期氣道發炎與氣道重塑，逐漸形成持續性氣流受限。
• GOLD 報告可將具有氣喘特徵的 COPD 描述為 COPD-A，表示 COPD 合併氣喘相關特徵。

因此，單一檢查結果不能把氣喘與 COPD 完全截然分開。

解題方法

判斷本題的關鍵，是找出「把某項檢查結果視為氣喘專有，而排除 COPD」的敘述。

支氣管擴張劑試驗主要觀察使用支氣管擴張劑後，肺功能是否改善，例如：

若出現明顯可逆性氣流受限，較支持氣喘的診斷，但 COPD 病人也可能出現部分可逆性。氣道高反應性亦可見於 COPD，尤其與疾病早期肺功能下降及持續性氣流受限有關。

所以，將陽性反應直接解釋為「必然是氣喘而非 COPD」，即為錯誤推論。

選項分析

(A) 氣喘也是進展成慢性氣道阻塞的風險因子——正確

氣喘雖然典型表現為可逆性氣流受限，但長期反覆發炎會造成：

• 氣道平滑肌增生
• 黏膜下纖維化
• 基底膜增厚
• 氣道重塑
• 固定性氣流受限

因此，部分氣喘患者在長期病程後會形成持續性呼吸道阻塞。氣喘本身確實是日後發展為慢性氣道阻塞的重要風險因子。

(B) 在支氣管擴張劑試驗中呈現氣道高反應性應診斷為氣喘而非慢性阻塞性肺病——錯誤

此項錯在「排他性診斷」。

氣道高反應性較常見於氣喘，但 COPD 病人也可能具有氣道高反應性；支氣管擴張劑後的肺功能改善，也不能單獨排除 COPD。兩種疾病可同時存在，臨床上常見氣喘與 COPD 的重疊特徵。

此外，嚴格而言：

核心觀念

本題考查長效吸入型支氣管擴張劑對慢性阻塞性肺病（COPD）急性惡化之預防效果比較。

長效支氣管擴張劑可分為：

• LAMAs（long-acting muscarinic antagonists）：長效型毒蕈鹼受體拮抗劑，例如 tiotropium、glycopyrronium、umeclidinium。
• LABAs（long-acting beta₂-agonists）：長效型 β₂ 受體促效劑，例如 salmeterol、formoterol、indacaterol。

COPD 的氣流受限與呼吸道平滑肌張力增加有關。LAMAs 主要透過阻斷 M₃ 毒蕈鹼受體，抑制乙醯膽鹼所造成的支氣管收縮；LABAs 則透過刺激 β₂ 受體，使支氣管平滑肌鬆弛。

在長期單一吸入劑治療的比較中，LAMAs 整體上較能降低 COPD 急性惡化及因惡化住院的風險，因此通常優先選用 LAMA 作為預防急性惡化的重要長效支氣管擴張治療。

解題方法

本題問的是「預防 COPD 急性惡化」的相對效果，而不是單純比較：

• 短期支氣管擴張程度；
• 症狀改善速度；
• 運動耐受度；
• 藥物起效時間。

判斷重點應放在長期臨床結果，包括：

1. 急性惡化發生率；
2. 因急性惡化住院的機率；
3. 症狀與肺功能的長期控制。

依現行 COPD 治療觀念，若比較 LAMA 與 LABA 單一治療，LAMA 在降低急性惡化方面通常較具優勢。因此本題應選擇 LAMAs。

選項分析

(A) LABAs：錯誤

LABAs 能有效產生長效支氣管擴張，改善呼吸困難、肺功能及活動耐受度，也具有降低急性惡化的效果。

核心觀念

本題考查慢性阻塞性肺病（COPD）急性惡化時，使用非侵襲性呼吸器（noninvasive ventilation, NIV）的適應時機與禁忌情形。

NIV 的主要目的，是改善通氣不足、降低呼吸肌負荷、改善呼吸性酸中毒，並避免氣管插管。常見適應情形包括：

• 急性或急性惡化的高碳酸血症與呼吸性酸中毒。
• 嚴重呼吸困難及呼吸窘迫。
• 氧氣治療後仍有低血氧。
• 可配合治療、能保護呼吸道，且循環狀態穩定。

相對地，休克或持續性血流動力學不穩定時，NIV 並非適當的支持方式，通常應優先處理循環問題，並評估氣管插管及侵襲性機械通氣。

解題方法

判斷每個選項是否為 NIV 的使用時機，重點在於區分：

1. 是否存在呼吸衰竭或呼吸作功增加；
2. 病人是否仍能維持呼吸道與合作治療；
3. 是否有循環不穩定等 NIV 禁忌情形。

題目中 A、B、D 均描述呼吸功能惡化，符合 NIV 的治療目的；C 則描述持續性低血壓，屬於血流動力學不穩定，並非 NIV 的適應症。

選項分析

(A) 呼吸性酸中毒（$PaCO_2\geq45$ mmHg and $pH\leq7.35$）

正確。COPD 急性惡化時，氣道阻塞加重與肺泡通氣不足會造成二氧化碳滯留，使 $PaCO_2$ 上升並導致呼吸性酸中毒。

NIV 可藉由提供壓力支持增加有效肺泡通氣，降低呼吸肌負荷，改善二氧化碳排出。因此，急性或急性加劇的呼吸性酸中毒是 NIV 的重要適應情形。

(B) 嚴重呼吸困難，有呼吸窘迫現象

核心觀念

本題考查支氣管擴張症（bronchiectasis）的治療原則，重點包括：

1. 清除氣道分泌物：支氣管擴張症因氣道永久性擴張、纖毛清除功能受損，容易累積大量濃稠痰液，因此氣道清除治療是呼吸治療核心。
2. 感染控制：抗生素主要用於急性惡化或特定高風險病人，不是所有病人都應常規使用口服抗生素。
3. 支氣管擴張劑：可改善氣流、降低氣道阻力，部分病人使用後有助於痰液排出及黏膜纖毛清除。
4. 咳血處置：大量咳血常源自支氣管動脈，支氣管動脈栓塞術是重要治療方式。

解題方法

先判斷各選項是否符合「穩定期支氣管擴張症的一般治療原則」。其中最容易出現錯誤的是把特定情況的治療，說成所有病人都要常規接受。

支氣管擴張症的治療可概括為：

• 氣道清除：胸腔物理治療、姿態引流、有效咳嗽及相關排痰技術。
• 感染處理：急性惡化時依痰液培養及藥敏試驗選擇抗生素。
• 支氣管擴張：於有氣流受限或支氣管痙攣者使用。
• 咳血控制：大量咳血時考慮支氣管動脈栓塞。

因此，凡是出現「所有病人」「常規給予」等過度概括的敘述，須特別注意。

選項分析

(A) 痰液清除包括胸腔物理治療和姿態引流，是支氣管擴張症主要的呼吸治療

正確。

支氣管擴張症的氣道因結構破壞而擴張，黏液容易滯留，且黏膜纖毛清除功能下降。胸腔物理治療、姿態引流、叩擊、震顫及主動呼吸循環技術等，都可協助將分泌物由周邊氣道移向近端氣道，再藉由咳嗽排出。

氣道分泌物清除是支氣管擴張症最重要的呼吸治療內容之一，可減少痰液滯留、改善通氣，並降低反覆感染與急性惡化的機會。

(B) 支氣管擴張症病人應常規給予口服抗生素，減少支氣管內的細菌，以減少發炎及進一步的黏膜損傷

錯誤。

支氣管擴張症病人並非一律需要常規口服抗生素。抗生素的主要適應情境包括：

核心觀念

本題考查氣喘嚴重急性惡化時的判定與處置原則，重點包括：

1. 尖峰吐氣流速（peak expiratory flow rate, PEFR）作為氣流受限嚴重度指標。
2. 急性惡化時需使用全身性類固醇。
3. 短期口服類固醇是否需要逐步減量。
4. 急性發作期間是否應停用原本的控制型維持治療。

一般而言，PEFR 低於預測值或個人最佳值的 $70\%$，可表示氣喘控制不佳或已有急性惡化；但「嚴重急性惡化」通常應有更嚴重的氣流受限，常以 PEFR 低於約 $50\%$ 作為重要判定界線。

解題方法

本題應先辨認題幹限定的是「嚴重急性惡化」，再逐項檢查：

• PEFR 數值是否足以代表「嚴重」程度。
• 口服類固醇的劑量與療程是否符合急性惡化處置。
• 短期類固醇是否需要 taper。
• 原本的維持治療是否應繼續。

其中最容易混淆的是選項（A）：$70\%$ 常用於「氣喘控制不佳或急性惡化」的判斷，並非嚴重急性惡化的典型界線。

選項分析

（A）此時病人監測尖峰吐氣流速（PEFR）<70％預測值

錯誤。

PEFR 低於預測值或個人最佳值的 $70\%$，可提示氣喘控制不佳，亦可作為急性惡化的警訊；但若題幹已明確限定為「嚴重急性惡化」，通常須有更嚴重的氣流受限，常見判定約為：

因此，單純以「PEFR <70%」描述嚴重急性惡化，嚴重度界線偏寬，不能作為本題所稱 severe acute exacerbation 的適當定義。

核心觀念

本題考查氣喘的 Type 2（T2）發炎生物指標，以及各生物製劑或抗發炎治療的適用依據：

• FeNO：反映氣道嗜酸性球性、T2 發炎及誘導型一氧化氮合成酶活性，可預測對 ICS 的反應。
• 血液嗜酸性球：可協助判斷嗜酸性球性氣喘，並預測 anti-IL-5 或 anti-IL-5 receptor 治療的效果。
• Total IgE：是評估 omalizumab 劑量及使用資格的重要條件，但單獨升高不能代表一定對 omalizumab 反應較佳。
• 痰液嗜酸性球：痰液嗜酸性球比例超過約 $3\%$，通常代表嗜酸性球性氣道發炎，對 ICS 反應較佳。

解題方法

先將各選項分成兩類：

1. 預測 ICS 反應的指標：FeNO、痰液嗜酸性球。
2. 選擇生物製劑的指標：血液嗜酸性球對應 anti-IL-5；過敏性氣喘及 IgE 條件對應 omalizumab。

其中最容易出錯的是 omalizumab。Omalizumab 是抗 IgE 單株抗體，使用時須綜合考量：

• 是否為過敏性氣喘；
• 是否有吸入性過敏原致敏；
• Total IgE 是否落在適用範圍；
• 體重與 IgE 對應的劑量；
• 臨床上是否仍有未控制的氣喘。

因此，「Total IgE 增加」本身並不能直接推論 omalizumab 治療效果較佳。

選項分析

(A) 成人 FeNO >35 ppb：對於 ICS 反應較佳

正確。

FeNO 升高通常表示氣道 T2 發炎，尤其與 IL-4、IL-13 相關的嗜酸性球性發炎有關。此類患者通常較可能對 ICS 產生較佳反應。

成人 FeNO 超過約 $35$ ppb，可作為 ICS 反應較佳的支持性證據。FeNO 並非單獨確診氣喘的檢查，仍須配合症狀、肺功能及其他臨床資料判讀。

(B) 血液嗜酸性球 >300 cells/μL：對於 anti-IL-5 治療較有效

正確。

Anti-IL-5 或 anti-IL-5 receptor 藥物主要用於嗜酸性球性氣喘，例如抑制 IL-5 或阻斷嗜酸性球存活、活化所需的路徑。

核心觀念

本題考查氣喘藥物治療的階梯式治療策略，重點包括：

1. 不建議以 SABA 單獨治療氣喘。
2. ICS-formoterol 可同時扮演控制藥物與緩解藥物的角色。
3. 氣喘控制不佳時，升階前須先確認吸入技巧、用藥順從性、暴露於誘發因子及共病。
4. 降階治療須在良好控制維持一段時間後考慮，並非僅控制一個月即可。

依命題當年（民國 115 年）氣喘治療原則判斷。本題屬臨床治療指引題，無特定法條適用。

解題方法

判斷本題可依序掌握三個關鍵：

• 是否仍允許 SABA 單獨使用？
• ICS-formoterol 是否兼具控制與緩解功能？
• 升階與降階是否符合「先評估、控制穩定後再調整」的原則？

現代氣喘治療的核心是以吸入型 corticosteroid（ICS）降低氣道發炎，而非只依賴支氣管擴張劑。Formoterol 為起效快速且作用時間長的 $\beta_2$ 促效劑，與 ICS 合併後，可用於平時控制，也可在症狀發作時作為緩解藥物，此策略稱為 MART 或 SMART：

因此，正確選項應是描述 ICS-formoterol 可兼具 controller 與 reliever 功能者。

選項分析

(A) 對於輕症之氣喘病人，可單獨以 short-acting beta2 agonist（SABA）來治療

錯誤。

SABA，例如 salbutamol，主要提供快速支氣管擴張與症狀緩解，但無法充分處理氣喘的慢性氣道發炎。單獨使用 SABA 會造成：

• 忽略氣道發炎的治療；
• 增加急性惡化風險；
• 過度依賴緩解藥物；
• 可能延誤需要 ICS 的治療。

即使是輕症氣喘，也應接受含 ICS 的治療，例如需要時使用低劑量 ICS-formoterol，或在使用 SABA 時同步搭配 ICS。故「SABA 單獨治療」不是現代氣喘治療的建議策略。

(B) ICS-formoterol 可做為氣喘控制之每日用藥，亦可做為緩解用藥（reliever）

正確。

ICS-formoterol 同時具備：

核心觀念

本題考查氣喘病人的第 2 型發炎（Type-2 inflammation, T2 inflammation）生物標記。第 2 型發炎主要與 $T2$ 細胞激素及其下游反應有關，常見指標包括：

• 血中嗜酸性球（blood eosinophil）
• 呼出氣一氧化氮（FeNO）
• 痰液嗜酸性球（sputum eosinophil）

臨床上常用的判定門檻包括：

這些數值代表氣道或全身具有嗜酸性球相關的第 2 型發炎特徵。

相對地，嗜中性球升高通常代表嗜中性球型發炎，並非第 2 型發炎的典型生物標記。

解題方法

逐一比對各選項與第 2 型發炎的三大常用生物標記：

1. 是否為嗜酸性球相關指標；
2. 是否為 FeNO 指標；
3. 數值是否達到常用判定門檻。

凡屬血中嗜酸性球、FeNO 或痰液嗜酸性球，且達到相應門檻者，符合 T2 inflammation 的生物標記條件。嗜中性球則不屬於此範圍。

選項分析

(A) 血中嗜酸性球（eosinophil）$\geq 150/\mu L$

正確。血中嗜酸性球是評估嗜酸性球型氣喘及第 2 型發炎的重要周邊血液指標之一。$150/\mu L$ 是常用的 T2 發炎判定門檻，達到此數值可支持具有第 2 型發炎表型。

核心觀念

本題考查「流感病毒性肺炎的影像學表現與病原學診斷方式」。

流感病毒所致肺炎可表現為病毒性下呼吸道感染，常見影像包括：

• 雙側、散在或斑片狀肺部浸潤
• 磨玻璃樣陰影（ground-glass opacity）
• 肺實變（consolidation）
• 部分患者可出現急性呼吸窘迫症候群（ARDS）

診斷上以呼吸道檢體進行分子檢測最具臨床實用性，常用鼻咽拭子或鼻咽抽吸液檢測流感病毒核酸。病毒培養與血清學檢查通常不是急性期快速確診的主要方法。

解題方法

先區分三個面向：

1. 流感肺炎的典型影像是否符合雙側肺部病灶。
2. 肋膜積液是否為典型且大量的表現。
3. 流感的確診是否必須依賴病毒培養或血清學檢查。

流感病毒性肺炎的影像以雙側性、斑片狀浸潤或磨玻璃樣陰影較符合；大量雙側肋膜積液並非典型表現。急性診斷則以快速抗原檢測或反轉錄聚合酶鏈鎖反應（RT-PCR）等呼吸道檢體檢測為主，因此可判定正確答案為（B）。

選項分析

（A）錯誤。胸部 X 光通常會發現雙側性大量的肋膜積液

流感病毒性肺炎的胸部 X 光可見雙側或多發性斑片狀浸潤、肺門周圍陰影或肺實變，但「雙側性大量肋膜積液」不是通常表現。

大量肋膜積液較需考慮細菌性肺炎合併複雜性 parapneumonic effusion、膿胸、心衰竭或其他胸膜疾病。流感患者若出現明顯肋膜積液，也應注意是否合併細菌感染。

（B）正確。胸部電腦斷層檢查通常呈現雙側性浸潤病灶

流感病毒性肺炎的電腦斷層常呈現雙側肺部病灶，例如：

核心觀念

本題考「非典型肺炎（atypical pneumonia）」的臨床表現與常見致病菌。

肺炎黴漿菌（Mycoplasma pneumoniae）常見於兒童、青少年及年輕成人，典型特徵包括：

• 起病較緩慢，發燒通常輕微
• 乾咳或少量透明痰
• 白血球數目正常或僅輕度上升
• 胸部 X 光常見雙側、散在或下肺野的間質性浸潤
• 臨床症狀與胸部影像表現可能不完全一致，因此又稱「walking pneumonia」

相較之下，典型細菌性肺炎通常具有較高熱、寒顫、膿痰、白血球上升及肺葉實變等表現。

解題方法

本題應採用「年齡＋全身症狀＋痰液性質＋白血球數目＋胸部 X 光型態」綜合判斷。

題幹線索如下：

1. 病人年齡為 20 歲，符合肺炎黴漿菌好發族群。
2. 僅有輕微發燒，病程為 3 天，較符合非典型肺炎。
3. 咳嗽伴隨透明痰液，未呈現典型細菌感染常見的膿性痰。
4. 白血球為 $6{,}520/\mu L$，屬一般正常範圍，未見明顯白血球增多。
5. 胸部 X 光呈雙側肺下野間質性浸潤，符合非典型肺炎常見的間質性病變。

因此，最符合整體臨床表現的致病菌為肺炎黴漿菌。

選項分析

(A) 肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）

肺炎鏈球菌是成人社區型肺炎的重要致病菌，典型表現包括：

• 急性高燒及寒顫
• 咳嗽、膿性痰或鐵鏽色痰
• 白血球及嗜中性球上升
• 胸部 X 光呈肺葉性實變或肺泡浸潤

本題病人只有輕微發燒，痰液透明，白血球正常，且影像呈雙側間質性浸潤，與肺炎鏈球菌典型肺炎不符。

因此 (A) 錯誤。

(B) 流感嗜血桿菌（Haemophilus influenzae）

流感嗜血桿菌較常造成下呼吸道感染，尤其見於：

核心觀念

本題考查成人接種肺炎鏈球菌疫苗的適應對象與接種原則：

1. 接種依據主要是年齡及是否具有感染肺炎鏈球菌後發生重症的高風險疾病或免疫功能異常。
2. 肺炎鏈球菌疫苗不是一般成人每年例行接種的疫苗。
3. 醫療人員的職業身分本身，並非肺炎鏈球菌疫苗的常規接種適應症。
4. 慢性疾病患者通常屬於肺炎鏈球菌感染重症的高風險族群，並非因有慢性病就禁止接種。

本題不涉及特定法條；接種判斷以命題當年（民國 115 年）之成人肺炎鏈球菌疫苗接種原則為準。

解題方法

逐項檢查敘述是否符合三個判斷標準：

• 年齡門檻是否正確；
• 是否錯把肺炎鏈球菌疫苗當成每年接種的疫苗；
• 所述身分或疾病究竟是接種適應症，還是禁忌症。

只要敘述與上述原則不符，即可判定錯誤。

選項分析

(A) 年紀大於 40 歲，應定期接種肺炎鏈球菌疫苗

錯誤。

肺炎鏈球菌疫苗的成人接種對象，主要依較高年齡層及高風險狀況判定，並非年滿 40 歲以上就應定期接種。單純「大於 40 歲」不是一般成人接種肺炎鏈球菌疫苗的充分條件。

(B) 若符合接種條件，應每年接種一劑疫苗

錯誤。

核心觀念

本題考查侵襲性麴菌病（invasive aspergillosis）的高危險族群、組織學形態、生物指標及第一線抗黴菌藥物。

典型的麴菌菌絲具有以下特徵：

• 有分隔（septate）
• 菌絲細長
• 以約 $45^\circ$ 的銳角分枝
• 常侵犯血管，造成血栓、出血與肺部梗塞

相對地，毛黴菌（Mucorales）菌絲通常：

• 無分隔或少分隔
• 菌絲較寬
• 以接近 $90^\circ$ 的直角分枝

解題方法

先抓住麴菌組織學形態這個鑑別核心，再確認其他選項是否符合侵襲性麴菌感染的典型描述。

本題中，若選項將「無分隔、直角分枝」描述為麴菌特徵，即與麴菌和毛黴菌的基本鑑別相反，便是錯誤敘述。

選項分析

(A) 正確。

侵襲性麴菌感染最常發生於免疫功能嚴重受損的病人，尤其是長期、嚴重中性白血球低下者，例如：

• 急性白血病接受化學治療者
• 造血幹細胞移植或器官移植病人
• 長期使用高劑量類固醇者
• 嚴重免疫缺陷患者

中性白血球在抑制麴菌菌絲生長及清除感染中具有重要作用，因此長期中性白血球低下是侵襲性麴菌病的重要危險因子。

(B) 錯誤。

「菌絲無分隔且以直角分枝」是毛黴菌（Mucorales）較典型的組織學特徵，不是麴菌。

麴菌菌絲通常呈現：

• 有分隔
• 約 $45^\circ$ 銳角分枝
• 菌絲相對細長

因此，本選項將毛黴菌的形態誤植為麴菌，敘述錯誤。

(C) 正確。

麴菌感染的生物指標檢驗可包括：

1. Galactomannan（半乳甘露聚醣）

核心觀念

本題考查肋膜腔的正常生理狀態，包括：

1. 正常肋膜液的容量。
2. 肋膜腔內壓力與大氣壓的關係。
3. 肋膜液的蛋白質濃度。
4. 肋膜液的生成與回收部位。

肋膜液主要由血液中的液體經由肋膜微血管過濾形成，並透過肋膜淋巴管回收，以維持肋膜腔內少量液體及兩層肋膜間的潤滑。

解題方法

本題採「逐項比對正常生理值與解剖功能」的方法：

• 容量題：確認正常肋膜腔是否只有少量液體。
• 壓力題：確認肋膜腔壓力是否低於大氣壓。
• 成分題：確認肋膜液的蛋白質濃度。
• 功能與部位題：判斷肋膜液的生成、回收主要由哪一層肋膜負責。

其中最容易判斷錯誤的是 D，因為臟層肋膜與肋膜液確實有接觸，但肋膜液的主要生成與回收機制並不是由臟層肋膜負責。

選項分析

(A) 正常狀況下，每側胸腔會有約 8 mL 的肋膜液

正確。

正常肋膜腔內僅含少量肋膜液，主要功能是減少臟層肋膜與壁層肋膜在呼吸時的摩擦。不同教科書所列數值略有差異，常見約為每側數毫升至十多毫升，約 $8$ mL 屬於正常範圍。

若肋膜液明顯增加，則形成肋膜積液（pleural effusion）。

(B) 正常狀況下，肋膜腔內的壓力約在 $0\sim -5\ \text{cm H}_2\text{O}$

正確。

正常肋膜腔壓力低於大氣壓，屬於負壓環境。安靜呼吸時，肋膜壓會隨呼吸週期變化，通常在接近呼氣末時較高，吸氣時因胸廓擴張而變得更負。

題目所列 $0\sim -5\ \text{cm H}_2\text{O}$ 是概略生理範圍。負的肋膜壓有助於維持肺臟擴張，若肋膜腔與外界相通而壓力接近大氣壓，肺臟可能因彈性回縮而塌陷，形成氣胸。

核心觀念

臥床胸部外傷患者容易因疼痛、胸壁活動受限、深呼吸減少及分泌物滯留，產生肺不張、低通氣、痰液阻塞與肺炎。因此，基本呼吸照護的重點是：

• 促進活動與翻身，改善通氣及分泌物引流。
• 維持呼吸道濕潤，避免痰液黏稠。
• 以 incentive spirometry 鼓勵深呼吸，預防肺不張。
• 必要時使用 CPAP 或 BiPAP，改善肺泡通氣及氧合。

「Sedation」是鎮靜處置，並非基本呼吸照護；過度鎮靜還可能抑制呼吸中樞、降低咳嗽反射，使胸部外傷患者的低通氣與分泌物滯留惡化。

解題方法

本題問的是「不包含」何者，應先辨認各選項是否屬於呼吸照護措施，再排除具有呼吸道清潔、肺擴張或呼吸支持功能的選項。

判斷原則如下：

1. 能改善肺泡擴張、通氣或氧合者，屬於呼吸照護。
2. 能促進痰液排出、降低肺不張風險者，屬於呼吸照護。
3. 主要作用為中樞鎮靜，且可能抑制呼吸者，不屬於基本呼吸照護。

依此判斷，答案為 sedation。

選項分析

(A) mobilization of the patient and humidification of the airway

正確。病人活動、翻身與適度 mobilization 可改善肺部通氣、促進痰液移動及排出，降低臥床造成的肺不張與肺炎風險。呼吸道濕化則可避免氣道分泌物過度乾燥、黏稠，有助於維持纖毛清除功能及咳痰能力。

因此，這些均屬於臥床胸部外傷患者的基本呼吸照護。

(B) noninvasive continuous positive airway pressure and bilevel positive airway pressure

正確。CPAP 可在整個呼吸週期提供持續正壓，增加功能性肺餘容量、改善肺泡招募及氧合；

核心觀念

本題考「爆炸傷（blast injury）」中，哪些臨床表現可作為「爆炸造成的肺損傷（blast lung injury）」嚴重度或預後不良的警訊。

爆炸傷可分為：

1. 第一級爆炸傷（primary blast injury）：爆炸壓力波直接傷害含氣器官，典型包括肺、耳膜與腸胃道。
2. 第二級爆炸傷（secondary blast injury）：飛散碎片造成穿刺傷。
3. 第三級爆炸傷（tertiary blast injury）：人體被爆風拋擲，造成骨折、顱腦傷及其他鈍傷。
4. 第四級爆炸傷（quaternary blast injury）：燒傷、吸入性損傷、毒性暴露等。

在爆炸肺損傷患者中，若同時出現大面積燒傷、顏面或顱骨骨折、頭部或軀幹穿刺傷，通常代表爆炸能量高、合併傷嚴重，預後較差。

但鼓膜破裂主要代表曾暴露於爆炸壓力波，並不能可靠反映肺損傷的嚴重程度。鼓膜破裂與爆炸肺損傷的嚴重度並無良好一致的相關性。

解題方法

本題應區分兩種概念：

• 爆炸暴露的證據：例如鼓膜破裂。
• 整體損傷嚴重度的指標：例如大面積燒傷、顱顏骨骨折、頭部或軀幹穿刺傷。

逐一判斷各選項是否能反映患者遭受的爆炸能量及合併傷程度，即可找出「不是代表損傷嚴重度之指標」者。

選項分析

(A) 燒傷面積大於 10％ BSA

BSA 是 body surface area，意為體表面積。

核心觀念

原發自發性氣胸（primary spontaneous pneumothorax, PSP）是指沒有明確外傷或醫療處置因素，且通常沒有已知嚴重肺部疾病時，胸膜腔內因肺泡或肺尖小疱破裂而積氣，造成肺部部分或完全塌陷。

典型理學檢查包括：

• 患側胸痛、呼吸困難。
• 患側胸廓起伏減少。
• 患側呼吸音減弱或消失。
• 患側扣診呈過度共鳴音或鼓音（hyperresonance、tympanic resonance）。

若氣胸合併血液，稱為血氣胸（hemopneumothorax）。處置重點是先評估血流動力學穩定度、出血量及持續出血情形，通常先以胸管引流及復甦處置為主；只有符合大量出血或持續出血等手術適應症時，才進行胸腔手術。

解題方法

本題採「典型臨床表現判斷＋急症處置原則」解題：

1. 先判斷 A～C 是否符合胸膜腔積氣造成的典型徵象。
2. 再判斷 D 所述的處置是否過度武斷。
3. 題幹問「何者錯誤」，因此找出唯一不符合標準處置原則的選項。

氣胸造成患側胸膜腔內積氣，會使肺部塌陷並增加胸部叩診時的共鳴，因此出現鼓音；積氣也會阻礙呼吸音傳遞，使患側呼吸音減弱或消失。至於合併血胸，並非一律立即開胸，須依出血量、引流速度、生命徵象與是否持續出血決定。

選項分析

(A) 常見症狀有胸痛及呼吸困難——正確

原發自發性氣胸最常見的症狀為突然發生的單側胸痛與呼吸困難。

胸痛通常位於患側，常呈尖銳性，可能因胸膜受到刺激而加劇。氣胸範圍越大、肺塌陷程度越高，呼吸困難通常越明顯；若患者原本具有肺部疾病，症狀也可能更加嚴重。

核心觀念

連枷胸（flail chest）是指同一側連續至少 3 根肋骨，各在兩處以上骨折，使胸壁形成與胸廓其餘部分分離的「浮動胸壁」。吸氣時浮動胸壁反而向內凹陷，呼氣時向外膨出，形成反常呼吸（paradoxical movement）。

臨床嚴重度主要取決於：

• 胸壁不穩定與反常呼吸。
• 合併肺挫傷造成的氣體交換障礙。
• 疼痛導致咳嗽無力、分泌物滯留與肺不張。
• 是否發生呼吸衰竭及無法脫離機械換氣。

手術治療主要是肋骨固定術（surgical stabilization of rib fractures, SSRF），目的在於恢復胸壁穩定、改善通氣力學、減少呼吸器依賴及相關併發症。

解題方法

本題問「錯誤」的敘述，因此逐項判斷其是否符合連枷胸的病理生理與肋骨固定術適應症。

判斷重點是：連枷胸合併肺挫傷容易造成呼吸衰竭；嚴重胸壁不穩定、持續呼吸功能惡化及無法脫離機械換氣，均屬於考慮手術固定的重要情境。因此，將肺功能持續惡化一概列為「不適合手術」，與治療原則不符。

選項分析

(A) 合併肺挫傷時，易引發呼吸衰竭——正確

肺挫傷會造成肺泡出血、水腫與發炎反應，使肺部順應性下降、肺內分流增加及氧合惡化。連枷胸本身又會造成胸壁通氣效率下降，兩者合併時更容易出現低血氧、二氧化碳滯留及呼吸衰竭。

因此，連枷胸患者的呼吸衰竭常不僅來自胸壁反常運動，也與肺挫傷的程度密切相關。

(B) 手術治療能縮短病人依賴機械換氣的時間——正確

核心觀念

本題考查僵直性脊椎炎（ankylosing spondylitis, AS）的病理變化及其對呼吸系統的影響，重點包括：

• AS 是一種慢性發炎性風濕性疾病，主要侵犯脊柱、薦髂關節及胸壁關節。
• 慢性發炎可造成脊椎、肋椎關節及肋胸骨關節僵硬，甚至骨性融合。
• 脊柱後彎與胸壁活動度下降，會使胸廓順應性降低，形成限制型通氣障礙。
• AS 的肺部併發症不能直接概括為「因氣體交換受損而形成細菌性肺炎的溫床」。

解題方法

判斷各選項是否符合 AS 的典型病理生理：

1. 是否屬於風濕性疾病。
2. 是否會造成脊椎與胸壁關節發炎、僵硬及融合。
3. 是否會降低胸廓順應性並造成限制型換氣障礙。
4. 肺部問題是否確實是「氣體交換受損直接導致慢性感染，特別是細菌性肺炎」。

前 3 項是 AS 的典型特徵；第 4 項將肺部功能異常與細菌感染作過度直接的因果連結，因此為錯誤敘述。

選項分析

(A) 正確

AS 屬於風濕性疾病，現歸類於脊椎關節炎（spondyloarthritis）的一部分，主要侵犯：

• 脊柱及薦髂關節；
• 肋椎關節、肋胸骨關節等胸壁結構；
• 肌腱或韌帶附著處，即 enthesis。

因此，AS 同時影響脊柱與胸壁，敘述正確。

(B) 正確

AS 的慢性發炎可造成關節囊、韌帶及骨性結構逐漸鈣化與骨化，導致：

• 椎間關節僵硬；
• 肋椎關節活動受限；
• 脊椎骨橋形成，即 syndesmophyte；
• 脊椎與肋骨相關關節逐漸融合。

因此，慢性關節炎導致脊椎與肋骨間關節融合，符合 AS 的病理變化。

核心觀念

格林－巴利症候群（Guillain-Barré syndrome, GBS）是一組急性免疫介導的周邊多發神經病變，其中最典型的病理型態是急性原發脫髓鞘多發神經病變（acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, AIDP）。

其重要致病機轉是感染後的分子擬態（molecular mimicry）：病原體，尤其是 Campylobacter jejuni 的抗原，與周邊神經細胞膜上的醣脂類抗原相似，誘發針對神經醣脂的自體抗體，造成周邊神經髓鞘或軸突受損。

因此，本題所問的抗體類型為：

其中常見代表為抗神經節苷脂抗體（anti-ganglioside antibodies），如 anti-GM1、anti-GD1a、anti-GQ1b 等。

解題方法

本題採「疾病—免疫標的配對」判斷：

1. GBS／AIDP 屬於急性免疫介導的周邊神經病變。
2. 周邊神經髓鞘與軸突膜含有多種醣脂及神經節苷脂。
3. 感染後產生的抗醣脂抗體與神經表面抗原結合，啟動補體及免疫攻擊。
4. 因此選擇 antiglycolipid antibodies。

需注意的是，AIDP 主要表現為脫髓鞘病變；抗醣脂抗體在不同 GBS 亞型的陽性率與特異性不同，在急性運動軸突神經病變（AMAN）、急性運動感覺軸突神經病變（AMSAN）及 Miller Fisher syndrome 中尤其具代表性。但考試將 GBS 的共同免疫學機轉概括為抗醣脂抗體。

選項分析

(A) anti-GBM antibodies：錯誤

anti-GBM antibodies 是抗腎小球基底膜抗體，主要攻擊腎小球及肺泡基底膜，典型相關疾病為 Goodpasture syndrome，可造成：

• 快速進行性腎絲球腎炎
• 肺泡出血
• 血尿、腎功能惡化及咳血

核心觀念

本題考查裘馨氏肌肉失養症（Duchenne muscular dystrophy, DMD）的遺傳方式、肌肉無力分布、疾病進程，以及呼吸功能惡化的原因。

DMD 為 X 連鎖隱性遺傳疾病，主要因 $DMD$ 基因突變造成 dystrophin（肌營養不良蛋白）缺乏，使肌纖維逐漸壞死與退化。由於男性僅有一條 X 染色體，因此男性患者遠多於女性。

臨床表現以近端肌肉無力為主，通常先影響骨盆帶與下肢，之後逐漸侵犯軀幹、上肢及呼吸肌。呼吸功能惡化除呼吸肌無力外，也與脊椎側彎造成的胸廓活動受限有關。

解題方法

判斷本題可依序掌握三個重點：

1. 遺傳方式：DMD 是 X 連鎖隱性遺傳，不是顯性遺傳。
2. 肌肉分布：典型是近端肌肉無力，不是遠端肌肉先受影響。
3. 疾病進程與呼吸問題：肢體肌力下降通常早於明顯呼吸功能喪失；晚期呼吸衰竭與呼吸肌無力、咳嗽能力下降及脊椎側彎惡化有關。

因此，選項中只有符合 DMD 晚期呼吸病理生理的敘述正確。

選項分析

(A) 顯性遺傳，男性與女性均有可能發病

錯誤。

DMD 是 X 連鎖隱性遺傳，不是顯性遺傳。男性的基因型若為 $X^dY$，因僅有一條 X 染色體，帶有致病基因即會發病；女性通常需同時具有兩條帶有致病變異的 X 染色體，才會發病，因此女性患者非常少見。

女性帶有一條致病 X 染色體時，多數為帶因者，可能有輕微肌力異常，但不符合典型 DMD 的遺傳描述。

(B) 發病時會影響遠端肌肉無力導致步態蹣跚（waddling gait），容易跌倒

錯誤。

DMD 的主要特徵是近端肌肉無力，尤其是骨盆帶及大腿肌群，而非遠端肌肉先受影響。髖部伸展、外展及大腿肌群無力會造成：

核心觀念

本題考查臺灣 TALENT（Taiwan Lung Cancer Screening for Never Smoker Trial）研究中，臺灣「不抽菸肺腺癌」族群的主要危險因子。

肺癌危險因子可分為：

• 宿主因素：家族史、遺傳易感性。
• 環境與職業暴露：石綿、氡氣。
• 被動吸菸：二手菸暴露。

TALENT 研究特別針對臺灣不抽菸者進行低劑量電腦斷層（LDCT）篩檢，研究結果顯示，肺癌家族史是臺灣不抽菸肺腺癌病人最重要的風險因子。

解題方法

題幹已限定三個重要條件：

1. 研究對象是臺灣族群。
2. 對象是不抽菸者。
3. 研究主題是肺腺癌及其危險因子。

因此，解題重點不是判斷哪些因素「可能造成肺癌」，而是找出 TALENT 研究中被認定為最重要、最具代表性的風險因子。

在臺灣不抽菸肺腺癌族群中，個人沒有主動吸菸史，但肺癌仍可能與遺傳傾向及家族聚集現象有關。因此，具有肺癌家族史者，特別是近親曾罹患肺癌者，其罹患肺癌的風險明顯增加。

故本題應選擇家族史。

選項分析

(A) 家族史：正確

核心觀念

PET/CT 是將：

• PET（正子攝影）：利用 $^{18}F$-FDG 顯示組織葡萄糖代謝活性。
• CT（電腦斷層）：提供肺部、縱膈腔及淋巴結的解剖位置與形態。

兩者融合後，可協助評估肺部腫瘤的代謝活性、局部侵犯、縱膈腔淋巴結及遠端轉移，主要用途之一是肺癌分期。

但 PET/CT 並非單獨確診肺癌的必要檢查，且影像上呈現高代謝不等於一定是癌症，最後仍須配合組織病理學確認。

解題方法

本題可從三個判斷原則切入：

1. PET/CT 是否為所有肺癌患者的必要檢查？
2. PET/CT 對極小病灶及原位癌的偵測能力是否足夠？
3. PET/CT 是否能協助判斷縱膈腔淋巴結轉移？

PET/CT 的強項是評估腫瘤代謝與全身分期，尤其可用於判斷縱膈腔淋巴結及遠端器官是否具有異常 FDG 攝取。因此，四個選項中以 (C) 的敘述最符合臨床用途。

選項分析

(A) 為肺癌診斷的必要檢查

錯誤。

PET/CT 不是肺癌診斷的必要檢查。肺癌的初步評估通常包括胸部 X 光、胸部 CT，確診則需依靠支氣管鏡、經皮穿刺或手術取得組織進行病理檢查。

PET/CT 主要用於：

• 評估腫瘤是否具有較高代謝活性
• 判斷縱膈腔及肺門淋巴結是否疑似轉移
• 搜尋骨骼、肝臟、腎上腺等遠端轉移
• 協助肺癌臨床分期及治療計畫

部分早期、小型或低代謝肺腫瘤，PET/CT 可能無法清楚顯示；部分患者則因腎功能、血糖、病灶位置或臨床需求而不適合或不一定需要接受 PET/CT。因此不能稱為肺癌診斷的「必要檢查」。

(B) 可以看到肺部 0.2 公分大小的肺癌

錯誤。

核心觀念

本題考查「中樞型睡眠呼吸中止症（central sleep apnea, CSA）」的判定與臨床特徵。

中樞型呼吸中止事件的多相睡眠檢查（PSG）表現為：

• 鼻口氣流消失。
• 胸腹呼吸努力也同時消失。
• 持續時間至少 $10$ 秒。

其主要問題是呼吸中樞暫時停止驅動呼吸，而不是上呼吸道被阻塞。

解題方法

判斷本題可依序掌握三點：

1. 紅色箭頭若表示氣流與呼吸努力皆消失，且持續至少 $10$ 秒，即屬中樞型呼吸中止。
2. 中樞型睡眠呼吸中止常見於心臟衰竭、腦部疾病，以及高海拔等情況。
3. 氧氣治療在部分中樞型睡眠呼吸中止患者可減少低血氧及呼吸中止次數，並非一律有害。

因此，宣稱「使用氧氣對病人是有傷害的」為錯誤敘述。

選項分析

(A) 正確。

若紅色箭頭所標示的時間大於 $10$ 秒，且同時沒有氣流及胸腹呼吸努力，即符合中樞型睡眠呼吸中止事件的基本定義。重點不只是呼吸停止，還要確認沒有呼吸努力，以便與阻塞型呼吸中止區分。

(B) 正確。

中樞型睡眠呼吸中止常見於：

核心觀念

本題考查阻塞型睡眠呼吸中止症（obstructive sleep apnea, OSA）的診斷標準、致病因素、併發症及治療原則。

OSA 是睡眠時上呼吸道反覆塌陷，造成氣流中斷或顯著減少。常用指標為呼吸中止—低通氣指數（apnea-hypopnea index, AHI）：

以命題當年（民國 115 年）的臨床命題慣例，診斷重點如下：

• $AHI \geq 5$ 次／小時，且合併白天嗜睡、睡眠品質不佳、疲倦，或高血壓、心血管疾病等相關症狀與共病。
• $AHI \geq 15$ 次／小時，即使沒有明顯白天症狀，也具有臨床意義。

OSA 的重要危險因子包括肥胖、頸圍增大、扁桃腺肥大、懸雍垂或軟顎肥厚、顱顏結構狹窄、鼻咽部阻塞及上呼吸道肌肉張力下降。未治療的 OSA 與高血壓、心律不整、冠心症、心衰竭及腦中風風險增加有關。

解題方法

本題採「逐項核對」：

1. 檢查 A 是否符合 OSA 的診斷概念。
2. 檢查 B 是否符合上呼吸道阻塞的病因。
3. 檢查 C 是否符合 OSA 的長期併發症。
4. 檢查 D 是否屬於 OSA 的治療原則。

其中，若選項宣稱 OSA 病人的心血管疾病風險與常人相同，便與 OSA 的病理生理及臨床研究結果相反，應優先判定為錯誤。

選項分析

(A) 正確

睡眠每小時至少出現 5 次呼吸中止或低通氣，且合併白天嗜睡，符合 OSA 的基本診斷概念。

嚴格的醫學用語應為 $AHI \geq 5$，因為 AHI 同時計算「呼吸中止」與「低通氣」，不僅是完全沒有氣流的呼吸中止。考試選項以「呼吸中止」概括表示睡眠呼吸事件，仍是在考 $AHI \geq 5$ 且合併症狀的診斷原則。

(B) 正確

核心觀念

BiPAP（雙相非侵襲性正壓呼吸器）以兩種壓力協助呼吸：

• 吸氣壓力 $IPAP$：提高吸氣支持，增加潮氣量，改善通氣。
• 呼氣壓力 $EPAP$：維持上呼吸道通暢，類似 CPAP 的作用。
• 壓力支持為：

BiPAP 的主要適應症包括：

1. 肥胖性低通氣症候群及其他伴隨高碳酸血症的慢性低通氣。
2. 單純 CPAP 無法控制，或需要很高呼氣壓力才能維持上呼吸道通暢的阻塞型睡眠呼吸中止症。
3. 需要同時改善上呼吸道阻塞與肺泡通氣不足的病人。

單純性打鼾只有上呼吸道振動聲響，未必存在睡眠呼吸中止、低血氧或低通氣，因此不應直接使用 BiPAP 治療。

解題方法

本題應先判斷各疾病是否具有「需要正壓呼吸器治療」的病理生理問題：

• 有低通氣或高碳酸血症：BiPAP 可提供吸氣支持。
• 有阻塞型睡眠呼吸中止且需要較高壓力：BiPAP 可改善治療耐受性與通氣。
• 僅有單純打鼾：缺乏使用 BiPAP 的治療適應症。

因此，找出沒有明確低通氣或睡眠呼吸障礙適應症的選項即可。

選項分析

(A) 肥胖性低通氣症候群病人：錯誤

肥胖性低通氣症候群的核心特徵是肥胖合併清醒時肺泡低通氣，通常表現為高碳酸血症，且常合併阻塞型睡眠呼吸中止症。

BiPAP 可利用 $IPAP$ 與 $EPAP$ 的壓力差增加壓力支持，改善潮氣量與肺泡通氣，降低二氧化碳。因此，肥胖性低通氣症候群是 BiPAP 的常見適應症之一，不屬於「不建議使用」的疾病。

(B) 心臟衰竭合併阻塞型睡眠呼吸中止症病人：錯誤

心臟衰竭病人若合併阻塞型睡眠呼吸中止症，正壓呼吸器可透過維持上呼吸道通暢、減少呼吸事件及改善夜間低血氧而發揮作用。

核心觀念

阻塞型睡眠呼吸中止症（obstructive sleep apnea, OSA）是睡眠時上呼吸道反覆塌陷，造成氣流中斷或明顯下降，並伴隨睡眠片段化、反覆覺醒、間歇性低血氧與交感神經活化。

OSA 的臨床表現具有高度異質性，並非每位患者都會出現典型的白天嗜睡。常見表現包括：

• 白天過度嗜睡、注意力不集中、工作或駕駛時容易打瞌睡
• 認知功能下降，例如記憶力、注意力、執行功能受損
• 夜間打鼾、喘氣、窒息感或被憋醒
• 睡眠品質不佳、晨間頭痛、口乾
• 高血壓、心血管疾病及代謝異常等共病

部分患者，尤其是年長者、女性或具有慢性疾病者，主觀嗜睡不明顯，甚至僅由家人觀察到打鼾與呼吸中止。

解題方法

本題詢問「臨床表現中何者錯誤」，判斷重點在於辨認是否把「常見症狀」誇大成「幾乎所有患者都會出現」。

解題時應區分：

1. OSA 的典型症狀：夜間打鼾、窒息或喘氣、睡眠中呼吸中止。
2. OSA 的日間影響：嗜睡與認知缺陷，但個體差異很大。
3. 無症狀或症狀輕微的患者確實存在。

因此，含有「幾乎每一個病人都會發生」這種絕對化敘述者，違反 OSA 臨床表現的實際特性，應判定為錯誤。

選項分析

(A) 白天過度嗜睡幾乎每一個病人都會發生

錯誤。

白天過度嗜睡是 OSA 的重要日間表現，但不是所有患者都會出現，也不是每位患者都能主觀察覺。部分患者會以注意力下降、記憶力變差、情緒改變或工作表現下降呈現，並不一定自述嗜睡。

核心觀念

本題考查阻塞型睡眠呼吸中止症（obstructive sleep apnea, OSA）的嚴重度分級及治療原則。

睡眠生理檢查以呼吸中止指數（apnea-hypopnea index, AHI）表示每小時睡眠期間發生呼吸中止與低通氣事件的平均次數：

成人 OSA 常用 AHI 分級如下：

• 輕度：$5 \leq AHI < 15$
• 中度：$15 \leq AHI < 30$
• 重度：$AHI \geq 30$

本題病人 AHI 為 40，已達重度 OSA。

解題方法

先依 AHI 判定嚴重度：

因此診斷嚴重度為「重度阻塞型睡眠呼吸中止症」，不是中度。再逐一判斷其餘治療建議是否符合 OSA 與共病高血壓的處置原則。

選項分析

(A) 診斷為中度阻塞型睡眠呼吸中止症

錯誤。AHI 為 40，符合重度 OSA 的定義。中度 OSA 的 AHI 範圍為 15 至未滿 30，因此本選項將嚴重度分級錯誤。

(B) 建議減重