115 專技高考高等考試 呼吸治療師 重症呼吸治療學 考古題詳解

核心觀念

本題考查吸入性一氧化氮（inhaled nitric oxide, iNO）在急性呼吸窘迫症候群（ARDS）的作用機轉與臨床效果。

一氧化氮主要作用於肺血管平滑肌：

$$\text{NO} \rightarrow \text{活化可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）} \rightarrow \uparrow \text{cGMP} \rightarrow \text{肺血管擴張}$$

吸入性一氧化氮可優先到達「有通氣的肺泡」，使其周圍肺血管擴張，增加該區域灌流，改善通氣與灌流的配合，因此可在短期內改善氧合。

但 iNO 主要是改善生理指標，並不能治療 ARDS 的根本肺泡與肺實質損傷，也沒有確立降低死亡率的效果。

解題方法

判斷本題可掌握三個重點：

1. NO 的基本血管作用是「血管擴張」，不是血管收縮。
2. iNO 可改善通氣／灌流比例，降低部分肺內分流，因此改善氧合。
3. iNO 雖可能改善氧合，但不代表能降低死亡率，也不是藉由減少肺泡塌陷發揮作用。

ARDS 常有肺泡塌陷、肺水腫及嚴重通氣／灌流失衡。iNO 會選擇性擴張通氣肺泡附近的肺血管，使血流較集中於通氣較佳的區域，減少血液流經未通氣肺泡所造成的分流。

因此，正確敘述應是「降低分流及通氣／灌流失衡，進而改善氧合」。

選項分析

(A) 一氧化氮有血管收縮的藥理功能

錯誤。

一氧化氮是重要的血管擴張因子。它進入血管平滑肌後，活化可溶性鳥苷酸環化酶，使細胞內 cGMP 上升，導致平滑肌舒張及肺血管擴張。

因此，NO 的主要藥理作用是肺血管擴張，而非血管收縮。

核心觀念

本題考查神經肌肉阻斷劑（neuromuscular blocking agents, NMBA）在急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）中的治療作用與使用時間。

ARDS 病人常有嚴重低血氧、肺順應性下降、呼吸器不同步及過度自發性呼吸。使用 NMBA 可暫時消除骨骼肌收縮，使病人與呼吸器完全配合，主要效果包括：

• 改善病人與呼吸器的同步性。
• 降低自發性呼吸所造成的呼吸作功。
• 減少過度自發性呼吸對肺部造成的壓力與容積傷害。
• 在適當機械通氣設定下改善氧合。

臨床上若使用 NMBA，通常採短期療程，經典研究多採連續使用約 48 小時，而不是規定必須超過 2 天。

解題方法

本題屬於「治療效果與療程長度」判斷題。解題時分成兩部分：

1. 判斷 NMBA 在 ARDS 中的生理作用。
2. 判斷其建議使用時間是否符合標準治療概念。

NMBA 本身不具鎮靜、止痛作用，因此使用前需配合適當鎮靜與止痛；其目的在於短期控制病人的肌肉活動，使肺部能接受肺保護性通氣。

經典使用方式為約 48 小時，即 2 天左右。題目選項 C 使用「最少須超過 2 天」的強制性說法，與短期使用原則及研究證據不符，因此為錯誤敘述。

選項分析

(A) 可以改善病人與呼吸器之同步性——正確

ARDS 病人可能因呼吸困難、焦慮或呼吸驅動過強，出現病人與呼吸器不同步，例如：

• 吸氣觸發延遲或失敗。
• 雙重觸發。
• 呼吸器供氣時間與病人吸氣時間不一致。
• 病人持續用力吸氣而呼吸器無法完全配合。

NMBA 會抑制神經肌肉傳導，降低或消除病人的自主呼吸，使呼吸器能依照設定提供規律的潮氣量與吸氣時間，因此可改善 patient–ventilator asynchrony。

(B) 減少病人呼吸作功——正確

核心觀念

本題比較不同藥物在成人急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）與早產兒呼吸窘迫症候群（neonatal respiratory distress syndrome, RDS）的治療證據。

成人 ARDS 的主要治療仍是肺保護性機械通氣、適當呼氣末正壓、俯臥治療及液體管理。藥物治療多屬輔助措施，必須注意「改善氧合」不等於「降低死亡率」，而且成人 ARDS 與早產兒 RDS 的病理機轉及治療反應不同。

解題方法

逐一判斷各藥物是否具備兩項條件：

1. 是否能改善臨床重要結果，尤其是死亡率。
2. 是否建議常規使用。

本題的關鍵陷阱是：

• 成人 ARDS 使用外源性表面張力素，即使短期改善氧合，也未證實降低死亡率。
• 早產兒 RDS 使用外源性表面張力素，則具有降低死亡率的明確治療價值。
• 成人 ARDS 不建議常規使用高劑量乙二型氣管擴張劑。
• 高劑量類固醇並非晚期 ARDS 的標準治療。

選項分析

(A) 外源性表面張力素可以改善成人急性呼吸窘迫症候群病人的氧合，進而降低其死亡率

錯誤。

成人 ARDS 常伴隨肺泡表面張力素失活、肺泡塌陷及順應性下降，因此外源性表面張力素在理論上可能改善肺泡穩定度及氧合。

然而，臨床研究顯示，成人 ARDS 使用外源性表面張力素即使可能帶來短期氧合改善，並未證實能降低死亡率，也未成為成人 ARDS 的常規治療。因此「改善氧合，進而降低死亡率」的推論不成立。

(B) 高劑量乙二型氣管擴張劑可以改善氧合，建議常規使用

錯誤。

乙二型氣管擴張劑，例如 albuterol 或 salbutamol，可能降低氣道阻力，並在部分病人短暫改善氧合。

核心觀念

本題考查急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）病人在加護病房接受鎮靜治療時，鎮靜策略對下列事項的影響：

• 呼吸器使用時間與加護病房住院天數
• 鎮靜深度及鎮靜劑使用不當造成的長期神經心理後遺症
• 每日鎮靜中斷（daily sedation interruption）
• 加護病房譫妄症（ICU-associated delirium）與苯二氮平類藥物的關係

目前重症照護強調「適當、最低有效程度的鎮靜」，並依病人病情採取目標導向鎮靜，避免不必要的深度鎮靜。常用評估工具包括 Richmond Agitation-Sedation Scale（RASS）及 Riker Sedation-Agitation Scale（SAS）。

解題方法

判斷本題的關鍵，是辨識各選項是否符合現代加護病房鎮靜原則：

1. 鎮靜劑並非一定造成不良結果，影響取決於藥物種類、劑量、使用時間及鎮靜深度。
2. 過度或不當鎮靜會增加呼吸器依賴、延長加護病房住院，並提高譫妄及長期認知障礙的風險。
3. 計畫性鎮靜與每日鎮靜中斷，有助於病人清醒、進行神經學評估及呼吸器脫離。
4. 苯二氮平類藥物與譫妄風險增加有關，不能用來預防 ICU 譫妄。

因此，只有描述「不當使用鎮靜劑可能造成記憶與認知問題」的選項符合重症照護原則。

選項分析

(A) 使用鎮靜劑必然會延長加護病房的住院天數，增加醫療成本

錯誤。

鎮靜劑本身不是必然造成住院延長的因素。對於插管、機械通氣、嚴重焦慮、疼痛或人機不同步的病人，適當鎮靜具有必要性，可提高治療安全性與耐受度。

真正容易造成不良結果的是：

• 鎮靜過深
• 鎮靜時間過長
• 未定期重新評估鎮靜需求
• 未配合每日鎮靜中斷
• 使用容易蓄積或增加譫妄風險的藥物

不當鎮靜確實可能延長呼吸器使用時間及加護病房住院天數，但題目使用「必然」一詞，過度絕對，因此錯誤。

(B) 鎮靜劑使用方式不當，病人痊癒之後可能會出現記憶和認知方面的問題

正確。

重症病人接受過度、過深或過久的鎮靜，可能發生：

核心觀念

本題考查急性呼吸窘迫症候群（ARDS）使用吸入性一氧化氮（inhaled nitric oxide, iNO）的生理作用。

一氧化氮經吸入後，主要作用於通氣良好的肺泡周圍血管，使其舒張，降低肺血管阻力與肺動脈壓力；同時可改善通氣／灌流比例（$V/Q$），使血流較集中於通氣較佳的肺區，因而減少肺內分流並改善氧合。

吸入性一氧化氮的作用具有「選擇性肺血管擴張」特性，因為它進入血液後會迅速與血紅素結合而失活，因此對全身血壓的影響通常有限。

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解題方法

判斷 iNO 的優點，可掌握兩個關鍵：

1. 肺血管擴張

$\text{iNO} \rightarrow \downarrow \text{肺血管阻力} \rightarrow \downarrow \text{肺動脈壓力}$

2. 改善通氣與灌流的匹配

iNO 會優先作用於有通氣的肺泡區域，使該處肺血流增加，減少血液流經未充分通氣肺泡所造成的低氧血症。因此：

$\downarrow \text{肺內分流} \rightarrow \uparrow \text{氧合}$

本題中，①符合肺血管擴張作用，④符合通氣／灌流改善作用；③將氧合改善誤解為肺泡氣體瀰散作用，②則與 iNO 的選擇性肺部作用不符。

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選項分析

①降低肺動脈壓力：正確

一氧化氮可活化肺血管平滑肌細胞內的 guanylate cyclase，使 cyclic GMP（$cGMP$）增加，造成肺血管舒張，進而降低肺血管阻力與肺動脈壓力。

ARDS 病人常因低氧性肺血管收縮、肺血管重塑及機械通氣等因素，出現肺血管阻力上升，因此 iNO 可暫時改善肺高壓現象。

核心觀念

本題考查 ARDS 的兩種致病途徑：

• 直接肺損傷（direct lung injury）：傷害首先發生在肺泡上皮與肺泡腔，例如肺炎、吸入性肺炎、胃內容物吸入、溺水及肺挫傷。
• 間接肺損傷（indirect lung injury）：原發病灶不在肺部，先引發全身性發炎反應，造成肺微血管內皮受損與肺血管通透性增加，例如敗血症、嚴重胰臟炎、嚴重創傷及部分輸血相關肺損傷。

兩者最後都會導致肺泡—微血管屏障破壞、肺水腫、肺泡塌陷、肺順應性下降及嚴重低血氧。

解題方法

判斷各選項所描述的疾病，是先傷害：

1. 肺泡上皮細胞，或
2. 肺微血管內皮細胞。

若疾病本身直接作用於肺部，屬於直接肺損傷；若由肺外疾病或全身性免疫反應造成肺部傷害，則屬於間接肺損傷。

TRALI 雖然與輸血有關，但其重要機轉是輸血引發抗體或生物活性物質，活化肺部嗜中性球並造成肺微血管內皮損傷與通透性增加，分類上屬於間接肺損傷。因此將 TRALI 說成直接肺損傷是錯誤的。

選項分析

(A) 輸血相關急性肺損傷（TRALI）會造成直接肺損傷

錯誤。

核心觀念

本題考的是「呼吸酸中毒的腎臟代償時間」。

呼吸酸中毒是因肺泡通氣不足，使二氧化碳滯留，導致動脈血二氧化碳分壓 $PaCO_2$ 上升，依亨德森–哈塞爾巴赫方程式：

$$pH = 6.1 + \log \frac{[HCO_3^-]}{0.03 \times PaCO_2}$$

$PaCO_2$ 上升會使血液酸化。身體首先以化學緩衝及細胞內移動進行快速代償，之後由腎臟增加氫離子排泄、增加碳酸氫根 $HCO_3^-$ 的再吸收與新生，以降低酸中毒程度。

腎臟代償啟動較慢，通常需數小時才逐漸明顯，約在 3～5 天達到相對穩定的最大代償效果。

解題方法

判斷本題的關鍵是區分「急性代償」與「慢性腎臟代償」：

• 急性呼吸酸中毒：主要依靠化學緩衝與細胞內緩衝，發生於數分鐘至數小時內。
• 慢性呼吸酸中毒：腎臟逐步增加碳酸氫根保留與氫離子排泄，約需 3～5 天達到平衡。

呼吸酸中毒的典型代償估算如下：

急性呼吸酸中毒時，$PaCO_2$ 每上升 $10\ \text{mmHg}$，血漿 $HCO_3^-$ 約上升 $1\ \text{mEq/L}$。

核心觀念

本題考查壓力控制通氣（pressure control ventilation, PCV）中，肺順應性與潮氣容積的關係。

肺順應性定義為：

$$C_L=\frac{\Delta V_T}{\Delta P}$$

因此：

$$\Delta V_T=C_L\times\Delta P$$

在壓力控制模式中，呼吸器設定固定的吸氣壓力，故在呼吸週期中所提供的壓力差 $\Delta P$ 大致固定。潮氣容積主要取決於：

• 肺順應性（compliance）
• 呼吸道阻力（airway resistance）
• 設定的吸氣壓力與呼氣末正壓（PEEP）
• 吸氣時間等因素

本題已明確指出呼吸道阻力不變，因此判斷重點是肺順應性下降對潮氣容積的影響。

解題方法

壓力控制通氣的壓力是固定的，但潮氣容積不是固定的。當肺順應性降低時，代表肺變得較僵硬，在相同壓力差下，肺能夠容納的氣體量減少。

以公式表示：

$$\Delta V_T=C_L\times\Delta P$$

因為：

$$C_L\downarrow,\qquad \Delta P=\text{固定}$$

所以：

$$\Delta V_T\downarrow$$

亦可用呼吸系統的簡化關係表示：

$$V_T\approx C_{rs}\times(P_{\text{inspiratory}}-PEEP)$$

核心觀念

本題考查肺水腫的病理生理分類，重點在區分：

• 靜水性肺水腫（hydrostatic pulmonary edema）：肺微血管內的靜水壓升高，使液體由血管內被推入肺間質與肺泡。
• 通透性增加型肺水腫（permeability edema）：肺泡—微血管屏障受損，血管通透性增加，富含蛋白質的液體滲入肺組織，常見於急性呼吸窘迫症候群（ARDS）。

肺水腫的液體移動可用 Starling 力概念表示：

$$J_v=K_f\left[(P_c-P_i)-\sigma(\pi_c-\pi_i)\right]$$

其中：

• $P_c$：肺微血管靜水壓
• $P_i$：肺間質靜水壓
• $\pi_c$：血漿膠體滲透壓
• $\pi_i$：肺間質膠體滲透壓
• $K_f$：過濾係數
• $\sigma$：蛋白質反射係數

當肺微血管靜水壓 $P_c$ 明顯上升時，液體過濾增加，即形成靜水性肺水腫。典型原因包括左心衰竭、二尖瓣疾病、液體過負荷與腎衰竭。

解題方法

判斷關鍵是看各選項造成肺水腫的主要機轉：

1. 若主要造成肺血管壓力升高或體液蓄積，屬於靜水性肺水腫。
2. 若主要造成發炎反應、肺泡—微血管屏障破壞與通透性增加，則屬於通透性增加型肺水腫，常歸入 ARDS。

四個選項中，腎衰竭會造成鈉與水分排泄減少、血容量增加，進而使肺循環靜水壓升高，因此符合靜水性肺水腫的致病機轉。

選項分析

(A) 敗血性休克

錯誤。敗血症可引發全身性發炎反應、細胞激素釋放及肺泡—微血管屏障受損，造成微血管通透性增加，常導致 ARDS 型的非心因性肺水腫。

核心觀念

本題考查「降低手術後肺部併發症（postoperative pulmonary complications, PPCs）」的基本處置原則，包括：

• 充分止痛，使病人能有效深呼吸、咳嗽及活動。
• 維持呼吸道通暢，必要時進行肺部清痰與肺擴張治療。
• 提供適當營養支持，以維持呼吸肌功能與免疫力。
• 避免不必要或過度的鎮靜，以免造成呼吸抑制、咳嗽反射下降、痰液滯留及呼吸器使用時間延長。

因此，題目要求找出「不符合降低術後肺部併發症原則」的敘述。

解題方法

判斷每個選項是否能改善術後常見的病理機轉：

手術後病人常因疼痛、麻醉殘效、臥床、咳嗽無力及呼吸肌功能下降，導致：

$$肺泡通氣下降 \rightarrow 肺泡塌陷與分泌物滯留 \rightarrow 肺不張、肺炎及低血氧$$

有效的預防策略，應提升肺泡通氣、促進分泌物排出、維持呼吸肌功能，並避免進一步抑制呼吸。因此，鎮靜藥物不能以「積極使用」作為一般性預防措施。

選項分析

(A) 積極使用鎮靜藥物以避免病人與呼吸器搭配不良

錯誤。

鎮靜藥物應依病人臨床需要，以最低有效劑量使用，不能為了避免呼吸器不同步而常規、積極地給予。過度鎮靜可能造成：

• 呼吸中樞抑制及自主呼吸減少。
• 咳嗽反射與氣道保護能力下降。
• 痰液滯留及肺不張。
• 呼吸器脫離延遲。
• 呼吸器相關肺炎、譫妄及住院時間增加。

處理呼吸器不同步時，應先評估疼痛、焦慮、呼吸器設定、管路阻力、分泌物及病人病況，再針對原因處理，而非直接積極增加鎮靜藥物。

(B) 適當地止痛以避免病人因疼痛不敢深呼吸

核心觀念

本題考查手術後肺栓塞（pulmonary embolism, PE）的臨床表現、病理來源、血行動力學影響及診斷工具。

肺栓塞多由靜脈血栓栓子隨血流經右心進入肺動脈，造成肺血管阻塞。下肢深部靜脈血栓（deep vein thrombosis, DVT）是常見來源，但並非所有肺栓塞患者都能先發現下肢靜脈栓塞，也不是所有栓子都來自下肢。

手術後患者因手術創傷、臥床、活動減少及凝血狀態改變，屬於肺栓塞的高危險族群。

解題方法

判斷本題錯誤選項，應掌握三個切入點：

1. 肺栓塞的症狀具有多樣性，常見表現包括呼吸困難、胸痛、心搏過速、低血氧、咳嗽及咳血。
2. 肺栓塞不一定伴隨可被臨床診斷出的下肢DVT，不能將「常見來源」當成「必要條件」。
3. D-dimer主要用於低度至中度臨床懷疑時排除肺栓塞；陽性結果缺乏特異性，不能單獨確認肺栓塞。

因此，含有「都會」此類絕對性敘述的選項，須特別注意其是否違反臨床實際。

選項分析

(A) 病人都會先出現下肢靜脈栓塞

錯誤。

下肢DVT是肺栓塞最常見的栓子來源，但並非每位肺栓塞患者都會先出現明顯的下肢靜脈栓塞。栓子可能來自骨盆腔靜脈、上肢靜脈或其他深部靜脈；部分患者的血栓在形成後已脫落栓塞至肺部，因此臨床上未必能先觀察到下肢腫脹、疼痛或影像學證實的DVT。

此外，肺栓塞患者可能沒有典型下肢症狀，不能因為未發現DVT就排除肺栓塞。「都會」及「先出現」均使本選項過度絕對化。

(B) 咳嗽、胸痛、咳血是可能出現的臨床症狀

正確。

肺栓塞可能造成肺梗塞及周邊肺組織發炎，引起咳嗽、吸氣時加劇的胸膜性胸痛，以及咳血。其他常見表現還包括：

• 突發性呼吸困難
• 心搏過速
• 低血氧
• 呼吸急促
• 暈厥
• 低血壓或休克

核心觀念

本題考查正壓呼吸對顱內壓、平均動脈壓及腦部灌流壓的影響，以及二氧化碳對腦血管張力的調節作用。

腦部灌流壓（cerebral perfusion pressure, CPP）公式為：

$$CPP = MAP - ICP$$

其中：

• $CPP$：腦部灌流壓
• $MAP$：平均動脈壓
• $ICP$：顱內壓

腦部灌流壓維持在適當範圍，才能確保腦組織獲得足夠血流。當平均動脈壓下降或顱內壓上升時，腦部灌流壓均會下降。

此外，PaCO₂ 對腦血管具有重要調節作用：

• PaCO₂ 上升：腦血管擴張，腦血流增加，顱內壓上升。
• PaCO₂ 下降：腦血管收縮，腦血流減少，顱內壓下降。

解題方法

本題採用「公式判斷」及「生理作用判斷」兩個切入點：

1. 先確認 $CPP = MAP - ICP$。
2. 判斷正壓呼吸是否會造成平均動脈壓下降或顱內壓上升。
3. 再檢視 PaCO₂ 對腦血管的作用方向。

只要選項違反上述公式或腦血管生理反應，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 腦部灌流壓約等於平均動脈壓減去顱內壓

正確。

腦部灌流壓的基本計算公式為：

$$CPP = MAP - ICP$$

因此，腦部灌流壓約等於平均動脈壓減去顱內壓。當 $MAP$ 降低或 $ICP$ 升高時，$CPP$ 都會下降。

(B) 正常顱內壓在 10 mm Hg 以下

正確。

成人正常顱內壓通常約為 $5\text{--}15\ \text{mmHg}$；在許多重症及神經重症考題中，將正常顱內壓概括為低於 $10\ \text{mmHg}$。因此，本選項符合本題所採用的基準。

臨床上若顱內壓持續升高，會使下式中的 $ICP$ 增加：

$$CPP = MAP - ICP$$

核心觀念

本題考查休克時各器官的代償反應，以及敗血性休克的血流動力學與代謝變化，重點包括：

1. 腦部血流自動調節：腦血流可在一定平均動脈壓範圍內維持相對穩定。
2. 敗血性休克的高動力循環與微循環障礙：心輸出量增加不代表各器官的有效灌流均增加。
3. 瀰散性血管內凝血（DIC）：敗血症可活化全身凝血與發炎反應，造成微血栓及凝血因子消耗。
4. 休克時的壓力性高血糖：交感神經及壓力荷爾蒙作用，使血糖升高。

解題方法

判斷各選項是否符合休克的典型生理反應：

• 若敘述符合代償機制、壓力反應或敗血症常見併發症，屬正確。
• 若將「心輸出量增加」直接等同於「所有器官有效血流增加」，忽略敗血症的微循環障礙與血流分布異常，則屬錯誤。

本題中，敗血性休克早期雖可能出現心輸出量增加，但腸胃道黏膜常因微循環灌流不均、血管通透性增加及氧利用障礙而發生缺血性損傷，並非單純因內臟血流增加造成黏膜充血。因此錯誤選項為 (B)。

選項分析

(A) 正確

腦部具有強大的血流自動調節能力。在一定平均動脈壓範圍內，腦血管可藉由舒張與收縮維持相對穩定的腦血流。

一般而言，腦部自動調節下限約在平均動脈壓 $50\sim60$ mm Hg 附近。當平均動脈壓為 $60$ mm Hg 時，腦部通常仍可透過腦血管擴張維持相對良好的灌流；若平均動脈壓持續低於自動調節下限，則腦血流會明顯下降，產生意識改變、昏迷及腦缺血。

因此，(A) 的敘述正確。

(B) 錯誤

敗血性休克早期可能呈現高動力循環，常見：

• 心輸出量增加；
• 周邊血管阻力降低；
• 皮膚溫暖、脈壓增寬；
• 血流分布及微循環調節異常。

然而，心輸出量增加不代表內臟器官的有效微循環灌流一定增加。敗血症會造成：

核心觀念

本題考查 Surviving Sepsis Campaign（SSC）所列的 Hour-1 Sepsis Bundle，也就是辨識敗血症或敗血性休克後，應在第一小時內迅速完成的初始處置。

第一小時處置重點包括：

1. 測量血清乳酸值（serum lactate）。
2. 在給予抗生素前取得血液培養。
3. 儘速給予廣效性抗生素。
4. 若有低血壓，或乳酸值達 $4\ \text{mmol/L}$ 以上，快速給予晶體液輸注，常用初始量為 $30\ \text{mL/kg}$。
5. 若液體治療後仍持續低血壓，使用升壓劑，使平均動脈壓（MAP）維持至少 $65\ \text{mmHg}$。

解題方法

判斷本題的關鍵，是將各選項逐一與 Hour-1 Bundle 的必要項目比對：

• 抗生素：屬於第一小時內的核心治療。
• 血液培養：應在抗生素前取得。
• 休克時快速輸液：屬於第一小時內的復甦處置。
• Procalcitonin：可作為感染及抗生素療程評估的輔助指標，但不是 Hour-1 Bundle 規定的第一小時必要檢查。

因此，不屬於第一小時必要治療或檢查者，即為正確答案。

選項分析

(A) 測量血液中 procalcitonin 濃度

錯誤。Procalcitonin（PCT）可用於輔助判斷細菌性感染，也可在後續療程中協助評估是否停止抗生素，但並未列入 SSC Hour-1 Bundle 的必要項目。

第一小時內應優先完成的是血清乳酸測量，而不是以 PCT 取代乳酸檢查。故本選項所述不是第一小時內必須實施的處置。

(B) 給予廣效性抗生素

核心觀念

本題考查「鬱血性心臟衰竭造成急性肺水腫」時的藥物治療原則。治療目標包括：

1. 降低左心室前負荷，減少肺循環鬱血。
2. 降低心臟後負荷，改善左心室射血。
3. 解除體液過多。
4. 避免使用會進一步降低心肌收縮力、心輸出量，或加重急性失代償的藥物。

急性肺水腫屬於急性失代償性心臟衰竭的一種表現，常見處置包括坐姿、氧氣治療、非侵襲性正壓通氣、血管擴張劑及利尿劑。$beta$-blocker 通常用於慢性心臟衰竭的長期治療，並非急性肺水腫發作時適合新開始或增加劑量的藥物。

解題方法

判斷每個選項是否適合急性肺水腫，可依藥物對血流動力學的作用分類：

• 能降低前負荷或後負荷：有助於改善肺水腫。
• 能移除過多體液：有助於改善肺鬱血。
• 會降低心跳、心肌收縮力及心輸出量：急性失代償期通常不適合。

依此原則，前三項均具有傳統急性肺水腫治療中的合理用途；$beta$-blocker 會抑制交感神經作用，使心肌收縮力及心跳下降，在急性失代償期可能使心輸出量進一步下降，因此為最不適合者。

選項分析

(A) morphine

Morphine 過去常被用於急性肺水腫，主要理由包括：

• 減少焦慮與呼吸窘迫感。
• 降低交感神經活性。
• 造成靜脈擴張，降低靜脈回流與前負荷。

因此依傳統考試命題，morphine 可列為急性肺水腫的輔助性藥物。

但臨床上須注意 morphine 具有呼吸抑制、嗜睡、噁心及低血壓等副作用，現代治療並不主張常規使用，尤其是已有呼吸衰竭、意識障礙或二氧化碳滯留風險的病人。就本題四個選項比較，morphine 仍不是最不適合者。

(B) nitroglycerin

Nitroglycerin 為硝酸鹽類血管擴張劑：

• 低劑量時主要擴張靜脈，降低前負荷。
• 較高劑量時也可擴張動脈，降低後負荷。
• 可降低肺微血管楔壓，改善肺循環鬱血及呼吸困難。

核心觀念

本題考查主動脈氣球幫浦（intra-aortic balloon pump, IABP）的作用原理、適應症與禁忌症。

IABP 採「反搏」原理：

• 舒張期充氣：提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈灌流。
• 收縮期前放氣：降低左心室射血時的主動脈阻力，減少左心室後負荷，改善心輸出量。

其基本血流動力學關係為：

$$CO = HR \times SV$$

IABP 主要藉由降低左心室後負荷、改善每搏量 $SV$，進而改善心輸出量 $CO$。

嚴重主動脈瓣膜閉鎖不全時，舒張期主動脈壓升高會使更多血液經閉鎖不全的主動脈瓣逆流回左心室，造成左心室容量負荷、肺水腫與心衰竭惡化。因此，中度至重度主動脈瓣膜閉鎖不全是 IABP 的重要禁忌症。

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解題方法

本題問「最不適合置放」IABP，判斷重點是：

1. 先找出 IABP 的典型適應症。
2. 再找出是否有會因 IABP 反搏作用而惡化的病況。
3. 其中以「嚴重主動脈瓣膜閉鎖不全」最具代表性。

IABP 在舒張期充氣會提高主動脈內壓。若主動脈瓣嚴重閉鎖不全，升高的主動脈舒張壓會增加逆流量，使左心室前負荷上升，進一步造成肺鬱血與肺水腫。因此此類病人不適合使用 IABP。

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選項分析

(A) 主動脈瓣膜嚴重閉鎖不全合併心衰竭與肺水腫——正確答案

嚴重主動脈瓣膜閉鎖不全時，IABP 舒張期充氣會增加主動脈舒張壓，導致更多血液逆流至左心室。

其結果包括：

• 左心室舒張末期容積增加
• 左心室前負荷上升
• 肺靜脈壓升高
• 肺水腫惡化
• 心衰竭進一步惡化

因此，嚴重主動脈瓣膜閉鎖不全是 IABP 的禁忌症。本選項描述的病人已有心衰竭與肺水腫，使用 IABP 的危險性更高。

(B) 心臟繞道手術後心輸出量不足——錯誤

核心觀念

本題考查 Surviving Sepsis Campaign（SSC）對敗血症初期處置的建議，重點包括：

1. 抗生素給予時機。
2. 抗生素使用前的微生物培養。
3. 血液培養的基本要求。
4. 懷疑血管內導管感染時的處置。

SSC 的原則是：應儘速取得適當培養，但不得因等待培養結果而明顯延誤抗生素治療。

解題方法

判斷各選項是否符合 SSC 的完整敘述，特別注意「必須」等絕對用語，以及培養是否會造成抗生素延遲。

本題最關鍵的陷阱是：

培養應在抗生素前取得，但前提是不能造成抗生素治療的重大延遲。

因此，將「抗生素前必須完成培養」寫成無條件規定，並不符合 SSC 的完整建議。

選項分析

(A) 懷疑敗血症病人，在開始使用抗生素前必須做適當菌種培養

錯誤。

SSC 建議在開始抗生素前取得適當的微生物培養，包括血液培養；但必須以「不造成抗生素治療重大延遲」為前提。

若病人處於敗血性休克或高度懷疑嚴重感染，應立即給予適當的靜脈抗生素，不能為了等待採檢或培養而延誤治療。因此，「必須」在所有情況下先完成培養，屬於過度絕對的說法。

(B) 適當菌種培養應包括至少一套血液培養

正確。

核心觀念

本題考查正壓通氣，尤其是呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure, PEEP）對心血管、腎臟及顱內壓的影響。

正壓通氣會使胸腔內壓上升，主要造成：

1. 靜脈回流減少，右心及左心前負荷下降。
2. 心輸出量下降，進而造成血壓降低。
3. 腎臟灌流及尿量下降。
4. 胸腔內壓升高妨礙腦靜脈回流，使顱內壓上升。

心輸出量公式為：

$$CO = HR \times SV$$

其中 $CO$ 為心輸出量、$HR$ 為心跳速率、$SV$ 為每搏輸出量。正壓通氣主要透過降低靜脈回流，使每搏輸出量下降，因而使心輸出量下降。

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解題方法

判斷正壓通氣的併發症時，可抓住核心機轉：

$$\text{胸腔內壓上升} \Rightarrow \text{靜脈回流下降} \Rightarrow \text{心臟前負荷下降} \Rightarrow \text{心輸出量下降}$$

心輸出量下降會導致全身血壓下降與腎臟灌流減少，尿量因而下降。此外，胸腔內壓升高會增加腦靜脈回流阻力，使顱內靜脈壓上升，顱內壓增加。

因此，①②③④皆屬正壓通氣的潛在併發症。

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選項分析

①血壓降低：正確

正壓通氣，尤其使用較高 PEEP 時，胸腔內壓上升，會壓迫大靜脈並降低靜脈回流，使右心前負荷下降。隨後左心室充盈量與每搏輸出量減少，心輸出量下降，造成血壓降低。

此外，肺泡過度膨脹也會增加肺血管阻力，使右心室射血負荷增加，進一步降低心輸出量。

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②尿量減少：正確

正壓通氣造成心輸出量下降後，腎臟灌流量會減少，腎絲球過濾率下降，尿量因而減少。

核心觀念

急性腎衰竭（acute kidney injury, AKI）患者接受腎臟替代治療（renal replacement therapy, RRT）的主要目的，是暫時取代腎臟的排泄與調節功能，包括：

• 移除過多水分，改善容積過度負荷。
• 清除無法經腎臟排出的電解質與代謝產物。
• 糾正嚴重酸鹼失衡。
• 清除部分可透析毒物。
• 在腎功能恢復前維持內環境穩定。

臨床上常以 AEIOU 作為記憶架構：

• A — Acidosis：嚴重且藥物治療無法矯正的代謝性酸中毒
• E — Electrolyte abnormality：危及生命的電解質異常，尤其是高血鉀症
• I — Intoxication：可透析毒物中毒
• O — Overload：利尿劑無法控制的容積過度負荷
• U — Uremia：尿毒症併發症，例如尿毒性心包膜炎、尿毒性腦病變

RRT 的開始時機，並非單純「越早越好」，而是依據患者的臨床狀況、腎功能變化、尿量、液體平衡、電解質、酸鹼狀態及尿毒症表現綜合判斷。

解題方法

本題問「何者錯誤」，可先判斷各選項是否屬於 RRT 的典型適應症，再檢查 RRT 開始時機的敘述是否符合目前臨床原則。

判斷重點如下：

1. 容積過度負荷、高血鉀症及毒物中毒，均屬於 RRT 的經典適應症。
2. RRT 並不是腎功能惡化就立即使用，也不是越早施行越能改善所有患者預後。
3. 若患者尚可透過保守治療維持液體、電解質及酸鹼平衡，過早施行 RRT 反而可能增加低血壓、感染、出血、血管通路及抗凝治療等相關風險。

因此，錯誤敘述為「RRT 的最佳時機應越早越好」。

選項分析

(A) 常見適應症可為容積過度負荷——正確

AKI 患者腎臟排水能力下降，可能造成肺水腫、低血氧、呼吸窘迫及需氧量增加。若使用利尿劑仍無法有效改善，或液體過負荷已危及呼吸與循環功能，RRT 可藉由超濾（ultrafiltration）移除過多水分。

核心觀念

本題考「新生兒持續性肺動脈高壓症」（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）的危險因子與病理生理。

正常出生後，肺部擴張、肺血管阻力下降，肺血流量增加；若胎兒或新生兒發生缺氧，肺血管持續收縮，使肺血管阻力居高不下，血液經由卵圓孔或動脈導管右向左分流，造成嚴重低血氧，此即 PPHN 的主要機轉。

與 PPHN 相關的因素包括：

• 胎兒缺氧或出生窒息
• 胎盤早期剝離等造成胎盤灌流不足的情形
• 胎盤出血或胎盤功能異常
• 新生兒肺血管阻力增加
• 新生兒紅血球過多症，造成血液黏稠度增加

解題方法

本題問「較沒有相關」者，應找出與胎兒缺氧、胎盤灌流不足或肺血管阻力增加關聯最弱的選項。

判斷重點是：

1. 胎盤早期剝離會減少胎盤氣體交換，容易造成胎兒缺氧。
2. 前置胎盤可能引起孕婦大量出血、胎盤功能不良、早產或胎兒缺氧。
3. 胎兒缺氧會直接造成肺血管收縮，是 PPHN 的核心誘因。
4. 低血球容積比代表貧血，並非典型造成 PPHN 的危險因子；相較之下，紅血球增多與血液黏稠度增加更具有相關性。

因此，最不相關的是低血球容積比。

選項分析

(A) 低血球容積比

低血球容積比通常表示貧血。貧血本身不是 PPHN 的典型危險因子，也不像紅血球增多症會增加血液黏稠度、提高肺血管阻力。

核心觀念

本題考查極早產兒呼吸窘迫的「肺損傷預防策略」，重點在於降低以下三類傷害：

1. 呼吸器相關肺損傷：包括肺泡過度膨脹、剪力傷害及反覆開合傷害。
2. 氧毒性：過高的吸入氧濃度會增加氧化傷害。
3. 發炎反應：持續機械通氣、氧氣暴露及感染會促進未成熟肺部發炎，增加支氣管肺發育不良（BPD）風險。

BPD 是早產兒因肺部未成熟，加上氧氣、呼吸器及發炎傷害，導致長期需要氧氣或呼吸支持的慢性肺病。現代治療目標是採取「肺部保護策略」，盡量避免不必要的氣管插管及侵入性機械通氣。

解題方法

題幹關鍵字為：

• 妊娠 27 週：屬於極早產兒，BPD 高風險族群。
• 出生即有呼吸窘迫：需要立即處理呼吸支持。
• 問「證實可以降低後續發生 BPD 機率的策略」：應選擇已被證實能減少肺部機械性及氧化性傷害的出生初期處置。

目前的核心做法是：

1. 產房優先使用非侵入性呼吸支持，例如 CPAP 或 NIPPV。
2. 必須插管時，採用肺部保護性機械通氣。
3. 使用最低有效氧濃度及適當壓力，避免過度通氣與肺泡過度膨脹。
4. 需要表面張力素時，盡量採取早期、低侵入性的給藥方式。

因此，本題最完整且直接符合「降低 BPD」概念的答案是 (B)。

選項分析

(A) 早期施用表面張力素（surfactant）

表面張力素可改善肺泡順應性、降低肺泡塌陷，並減少呼吸窘迫症候群造成的死亡、氣漏及呼吸器需求。對於有明顯呼吸窘迫且需要時，早期給予表面張力素具有重要治療價值。

但單獨強調「早期施用表面張力素」並非本題最適答案。若給藥過程需要氣管插管及較長時間的侵入性機械通氣，反而可能增加呼吸器相關肺損傷。現代策略較重視「非侵入性呼吸支持優先，必要時以低侵入性方式給予表面張力素」，而不是將表面張力素視為降低 BPD 的唯一核心措施。

因此，此選項不是最佳答案。

(B) 在產房優先使用 NIPPV 以及需要插管時的肺部保護策略

此選項正確。

NIPPV 可在維持肺泡張開及改善通氣的同時，減少氣管插管及侵入性機械通氣的暴露。對極早產兒而言，減少插管及呼吸器使用時間，可降低：

核心觀念

本題考查胎便吸入症候群（meconium aspiration syndrome, MAS）的機械通氣策略。

MAS 的主要病理生理包括：

• 胎便造成部分氣道阻塞，導致氣道阻力上升。
• 部分阻塞產生「活瓣效應」，吸氣時氣體進入，呼氣時不易排出，容易形成氣體滯留與過度充氣。
• 胎便使肺泡表面活性劑失活，造成肺泡塌陷、肺順應性下降。
• 嚴重病例可合併持續性肺動脈高壓（PPHN）及嚴重低血氧。

因此，傳統呼吸器的設定重點是：

1. 必要時使用較高的 PIP，以克服低順應性及氣道阻力。
2. 使用較慢的呼吸速率，增加呼氣時間，避免氣體滯留。
3. 吸氣時間不宜過短，須提供足夠時間使氣體進入肺部並改善肺泡復張。
4. 若需要持續高壓力或氧合仍不佳，可考慮高頻振盪通氣（HFOV）。

肺部時間常數可表示為：

$$\tau = R \times C$$

其中 $R$ 為氣道阻力，$C$ 為肺順應性。MAS 因氣道阻力上升，肺部排氣需要較長時間，因此通氣策略必須特別保留足夠的呼氣時間。

解題方法

本題以「MAS 的阻塞性肺病理」作為判斷核心：

• 高阻力、低順應性：需要較高的吸氣壓力。
• 呼氣不完全、容易氣體滯留：需要較慢呼吸速率及較長呼氣時間。
• 吸氣時間若過短，可能無法充分克服阻力及完成肺泡充氣。
• 高頻通氣可用較小潮氣量及較高頻率達成氣體交換，以降低傳統通氣所需的高峰壓力。

因此，與 MAS 的病理生理不相符的是「吸氣時間需要較短」的敘述。

選項分析

(A) 傳統呼吸器可能需要高的 PIP（30～35 cm H₂O）——正確

MAS 常同時存在肺順應性下降與氣道阻力增加，為了產生足夠潮氣量及改善肺泡復張，傳統呼吸器有時需要較高的 PIP，例如 $30\sim35\ \text{cm H}_2\text{O}$。

核心觀念

本題考查內生性一氧化氮（nitric oxide, NO）的生成部位與生理作用。NO主要由一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase, NOS）催化下列反應生成：

$$L\text{-arginine} + O_2 + NADPH \longrightarrow NO + L\text{-citrulline}$$

人體內主要有三種NOS：

• nNOS（NOS1）：主要分布於神經系統，參與神經傳導。
• iNOS（NOS2）：可由發炎細胞激素誘導，常見於巨噬細胞等免疫細胞。
• eNOS（NOS3）：主要位於血管內皮細胞，造成血管平滑肌舒張。

腦、肺與膀胱均具有明確的NO生成及功能性作用；肝臟雖可在病理或發炎狀態下產生NO，但在本題所採用的主要生理性NO生成器官分類中，並非典型答案。

解題方法

逐一判斷各器官是否具有重要的NOS活性及NO相關生理作用：

1. 腦部具有nNOS，NO可作為神經傳導相關訊號分子。
2. 肺部血管內皮及氣道相關細胞具有NOS，NO可調節肺血管與氣道張力。
3. 膀胱具有非腎上腺素、非膽鹼性神經傳導所涉及的NO機制，可促進膀胱平滑肌舒張。
4. 肝臟不是本題所列典型的主要生理性NO生成器官。

因此，選出肝臟。

選項分析

(A) 大腦：錯誤

核心觀念

吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide, iNO）主要作用於肺血管平滑肌，使肺血管擴張，且因 NO 很快與血紅素結合而失活，因此作用主要侷限於通氣良好的肺區，可改善通氣／灌流比例（$V/Q$），降低肺血管阻力與肺動脈壓。

本題考查 iNO 的典型副作用：

1. NO 氧化血紅素，造成變性血紅素血症。
2. NO 與氧氣反應形成二氧化氮（$NO_2$），造成肺組織氧化性損傷。
3. iNO 通常改善肺內分流，而非增加肺內分流。
4. 肺泡塌陷不是 iNO 的典型直接副作用。

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解題方法

逐項判斷各敘述是否屬於吸入 NO 的已知副作用：

• 與血紅素相關的氧化作用：判斷是否會造成 methemoglobinemia。
• 與氧氣反應所產生的代謝物：判斷是否形成具毒性的 $NO_2$。
• 對肺部血流分布的影響：判斷是否改善或惡化 $V/Q$。
• 是否會直接造成肺泡塌陷。

其中，血紅素正常狀態為二價鐵（$Fe^{2+}$），具攜氧能力；被氧化成三價鐵（$Fe^{3+}$）後，形成變性血紅素，攜氧能力下降，且會影響剩餘正常血紅素的放氧功能。

NO 在高氧環境下可與氧氣反應：

$$2NO + O_2 \rightarrow 2NO_2$$

$NO_2$ 具有氧化性，濃度過高或暴露時間過長時，可能造成氣道及肺泡上皮損傷。

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選項分析

① 引起變性血紅素血症：正確

核心觀念

本題考查葉克膜（ECMO）的基本生理作用，包括：

• 靜脈血引流對心臟前負荷的影響。
• V-A ECMO 對循環灌流與組織氧合的支持。
• 體外膜氧合如何降低呼吸器強度與肺傷害。
• ECMO 不僅能改善氧合，也能藉由掃氣氣流（sweep gas）移除二氧化碳，改善通氣不足。

氧輸送量可概念化表示為：

$$DO_2 = CO \times CaO_2$$

其中 $DO_2$ 為組織氧輸送量、$CO$ 為心輸出量、$CaO_2$ 為動脈血氧含量。V-A ECMO 可同時支援循環與氣體交換，因此能改善組織灌流及缺氧。

解題方法

判斷本題的關鍵，在於分辨 ECMO 的兩項主要功能：

1. 氧合功能：膜肺將氧氣加入血液。
2. 通氣功能：掃氣氣流移除血液中的二氧化碳。

其中二氧化碳移除量主要受到掃氣流量影響；提高 sweep gas 通常可增加二氧化碳清除。因此，ECMO 並非只能改善氧合，也能改善肺泡通氣不足造成的高碳酸血症。

再逐一判斷各選項即可找出錯誤敘述。

選項分析

(A) 正確

ECMO 會從靜脈系統引流部分血液，經由體外循環、膜肺及幫浦處理後再回輸。靜脈血回流量減少，可降低右心房及右心室的前負荷，進而減輕心臟容量負荷。

在 V-A ECMO 中，靜脈引流尤其可降低右心前負荷；在某些急性心衰竭情況，也能減少心臟所承受的循環負擔。

(B) 正確

V-A ECMO 將經氧合的血液回輸至動脈系統，可提供部分或大量的循環支持，增加全身血流及組織灌流。

核心觀念

葉克膜（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）是利用體外循環與膜式氧合器，暫時代替部分肺臟及心臟功能，主要提供：

• 氧合（oxygenation）：移除血液中的二氧化碳，補充氧氣。
• 換氣（ventilation）：藉由膜式氧合器排除二氧化碳，改善高碳酸血症。
• 循環支持：主要由 V-A ECMO 提供，以維持全身灌流與血壓。

常見模式如下：

• V-V ECMO：靜脈引流、靜脈回輸，主要支持肺臟功能，適用於嚴重呼吸衰竭。
• V-A ECMO：靜脈引流、動脈回輸，同時提供循環支持，適用於嚴重心臟衰竭或心肺衰竭。

解題方法

本題屬於基本概念判斷題，解題重點是辨認各 ECMO 模式的適應症，並判斷敘述是否過度絕對。

判斷順序如下：

1. ECMO 是否能提供氧合與換氣功能？
2. V-V ECMO 是否主要用於肺臟衰竭？
3. V-A ECMO 是否能用於心肺衰竭？
4. ECMO 是否完全不適用於 COVID-19 重症病人？

前三項皆符合 ECMO 的基本原理；COVID-19 重症病人若發生傳統治療無法控制的嚴重低血氧性呼吸衰竭，V-V ECMO 仍可作為救援性治療。因此「不適用」的絕對說法錯誤。

選項分析

(A) 可以提供氧合與換氣的功能——正確

ECMO 的膜式氧合器可將氧氣加入血液，並移除血液中的二氧化碳，因此能改善：

• 低血氧症；
• 高二氧化碳血症；
• 呼吸性酸中毒。

其中，膜式氧合器的氣體交換功能可用下列概念表示：

$$\text{血液氧合改善} \uparrow \quad \text{及} \quad \text{CO}_2\text{移除} \uparrow$$

氧合效果與 ECMO 血流量、膜式氧合器效能、血紅素濃度及原有心肺狀況有關；二氧化碳移除則與膜式氧合器的掃氣流量（sweep gas flow）密切相關。因此本項敘述正確。

(B) V-V 模式主要用於肺臟衰竭——正確

核心觀念

本題考的是體外膜性二氧化碳移除機（extracorporeal carbon dioxide removal, ECCO₂R）與體外膜氧合（ECMO）的功能差異。

ECCO₂R 通常採低血流量體外循環，將血液引流至膜肺，利用膜肺與掃氣流（sweep gas）移除二氧化碳，再將血液回輸體內。其主要目的為：

• 移除過多的二氧化碳。
• 改善高碳酸血症與呼吸性酸中毒。
• 允許呼吸器採用更低的潮氣容積與較低的氣道壓力。
• 降低呼吸器相關肺傷害（ventilator-induced lung injury, VILI）。

ECCO₂R 的氧合能力有限，主要不是用來處理嚴重低血氧。若病人的主要問題是難以矯正的嚴重低血氧，通常應考慮具有充分氧合能力的靜脈－靜脈體外膜氧合（VV-ECMO）。

解題方法

判斷本題的關鍵，是先確認 ECCO₂R 的「主要生理功能」。

肺泡通氣與二氧化碳排除的關係可用下式表示：

$$P_{aCO_2} \propto \frac{\dot V_{CO_2}}{\dot V_A}$$

其中：

• $P_{aCO_2}$：動脈二氧化碳分壓
• $\dot V_{CO_2}$：二氧化碳生成量
• $\dot V_A$：肺泡通氣量

當 ECCO₂R 協助移除二氧化碳後，可降低對肺部通氣量的依賴，因此呼吸器可以降低潮氣容積，而不致於因通氣量過低造成嚴重高碳酸血症。

相對地，ECCO₂R 的血流量通常低於 ECMO，對全身血液的氧合能力不足，因此不能視為治療嚴重低血氧的主要設備。由此可判定錯誤選項為「適用於嚴重低血氧病人」。

選項分析

（A）可用於特定的 ARDS 病人——正確

ARDS 病人常需使用肺保護性通氣，包括：

• 低潮氣容積
• 限制平台壓力
• 降低呼吸器引起的肺過度擴張與剪力傷害

但潮氣容積降低後，可能造成二氧化碳滯留與呼吸性酸中毒。ECCO₂R 可協助移除二氧化碳，使部分 ARDS 病人在採取更低潮氣容積時，仍能維持可接受的酸鹼狀態。

因此，ECCO₂R 可用於特定、經適當選擇的 ARDS 病人，尤其是以高碳酸血症或肺保護性通氣受限為主要問題者。

（B）可避免肺傷害——正確

ECCO₂R 可讓呼吸器進一步降低潮氣容積及部分氣道壓力，減少：

核心觀念

Pulse oximetry（脈搏血氧濃度計）利用不同波長光線被氧合血紅素與去氧血紅素吸收程度的差異，估算動脈血氧合血紅素飽和度，所得數值稱為 $SpO_2$。

• $SpO_2$：由 pulse oximeter 非侵入性估算的周邊血氧飽和度。
• $SaO_2$：由動脈血液檢體分析所得的動脈血氧飽和度。
• Pulse oximeter 主要反映 oxyhemoglobin 與 deoxyhemoglobin 的比例，並不直接分析血液酸鹼度。

其基本原理可概念化為不同波長光線的吸光比值：

$$R=\frac{\text{紅光吸光變化}}{\text{紅外光吸光變化}}$$

儀器再依校正曲線將 $R$ 轉換為估算的 $SpO_2$。由於此方法依賴血紅素的光學特性，因此異常血紅素、皮膚及指甲上的干擾物都可能影響讀值。

解題方法

本題詢問「何者錯誤」，可先判斷 pulse oximetry 能測量的範圍：

1. 能否估算動脈血氧合血紅素飽和度？
2. 是否會受到異常血紅素影響？
3. 是否會受到外在光學因素影響？
4. 是否能測量血液 pH？

Pulse oximeter 的核心功能是估算血氧飽和度，不是測量血液酸鹼度。血液 pH 必須以 arterial blood gas（ABG，動脈血液氣體分析）等方法測定。因此錯誤選項為 (B)。

選項分析

(A) 可監測 arterial oxyhemoglobin saturation

正確。

Pulse oximeter 可透過脈動性動脈血流，非侵入性估算 arterial oxyhemoglobin saturation，臨床上以 $SpO_2$ 表示。嚴格而言，$SpO_2$ 是儀器估算值，並非直接由動脈血液檢體測得的 $SaO_2$，但其監測目的就是反映動脈血氧合血紅素飽和程度。

(B) 可監測 pH 值

錯誤。

Pulse oximeter 無法測量血液中的氫離子濃度，也無法直接提供 pH 值。pH 的定義為：

$$pH=-\log[H^+]$$

臨床上需透過 ABG analyzer 測量 pH、PaO₂、PaCO₂ 等數值。Pulse oximeter 雖可提供血氧飽和度資訊，但不能取代 ABG，也不能由 $SpO_2$ 推算出可靠的 pH。

核心觀念

Pulse oximetry（脈搏血氧飽和度監測）是利用不同波長光線通過組織時的吸光差異，非侵入性估算動脈血氧飽和度 $SpO_2$。其核心包括：

1. Lambert-Beer law：物質吸光度與光徑長度、吸光物質濃度及消光係數相關。
2. 雙波長吸光原理：氧合血紅素（$HbO_2$）與去氧血紅素（$Hb$）在紅光及紅外光的吸收特性不同。
3. 脈動成分分析：利用動脈血流造成的吸光變化，排除皮膚、骨骼及非脈動組織的影響。
4. 限制因素：異常血紅素、低灌流、動作干擾、染料及極端低血氧均可能影響準確度。

題目要求找出「錯誤」敘述，關鍵在於區分 pulse oximetry 的基本測量功能與部分新型設備的附加功能。

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解題方法

逐項判斷各敘述是否符合脈搏血氧監測的基本原理及臨床限制：

• 若敘述涉及光吸收原理，通常屬於正確。
• 若敘述涉及異常血紅素造成測量偏差，通常屬於正確。
• 若敘述主張 pulse oximetry 能直接測量呼吸速率，則須特別注意：標準 pulse oximeter 主要測量的是 $SpO_2$ 與脈搏率，並不直接測量呼吸速率。
• 若血氧飽和度極低，因校正範圍、訊號品質及誤差比例等問題，讀值的參考價值會下降。

因此，本題錯誤選項為 (C)。

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選項分析

(A) 運用 Lambert-Beer law——正確

Pulse oximetry 的光學測量基礎是 Lambert-Beer law。吸光度可表示為：

$$A=\varepsilon c l$$

其中：

• $A$：吸光度
• $\varepsilon$：消光係數
• $c$：吸光物質濃度
• $l$：光徑長度

實際脈搏血氧儀使用紅光與紅外光，並比較兩種波長的脈動吸光變化，利用校正曲線估算 $SpO_2$。因此此項正確。

(B) 會受異常血紅素的影響——正確

異常血紅素（dyshemoglobins）會影響光線吸收，造成 $SpO_2$ 讀值與實際血氧狀態不一致，常見包括：

• Carboxyhemoglobin（$COHb$）：一氧化碳中毒時，傳統雙波長 pulse oximeter 可能將 $COHb$ 誤判為氧合血紅素，使

核心觀念

吸入型抗生素（如吸入型 tobramycin、colistin）可將藥物直接送達呼吸道，降低全身暴露量，但氣道黏膜會直接接觸藥物與氣溶膠，因此最需要注意的是局部氣道反應，尤其是支氣管痙攣。

支氣管痙攣會造成喘鳴、呼吸困難、胸悶、呼氣流量下降，嚴重時導致低血氧，並可能使吸入藥物無法有效沉積於肺部。

解題方法

本題問的是吸入型抗生素「最需要注意」的副作用，判斷重點如下：

1. 吸入給藥的主要作用部位是呼吸道。
2. 局部藥物刺激最容易直接引發氣道收縮。
3. 支氣管痙攣屬於可在給藥後迅速發生、且具有臨床危險性的副作用。

因此，應選擇與吸入途徑及呼吸治療臨床監測最直接相關的選項。

選項分析

• (A) 支氣管痙攣（bronchospasm）—正確

這是吸入型抗生素最重要、最具代表性的副作用。藥物本身或氣溶膠中的防腐劑、賦形劑可能刺激氣道，引發支氣管收縮。患者可能出現喘鳴、咳嗽、胸悶、呼吸困難與肺功能下降。

臨床上常於給藥前評估呼吸狀況，必要時先使用支氣管擴張劑，並在吸入後監測呼吸音、血氧與呼吸困難程度。

• (B) 皮膚過敏—錯誤

核心觀念

本題考查預防呼吸器相關肺炎（ventilator-associated pneumonia, VAP）的標準照護措施，重點在於：

1. 降低胃內容物或口咽分泌物誤吸。
2. 維持呼吸道分泌物引流與清除。
3. 避免呼吸器管路污染及凝集液流入病人下呼吸道。
4. 避免不必要的管路操作，以降低交叉感染與污染機會。

呼吸器管路並非依固定短時間例行更換，而是依照管路污染、明顯損壞、功能異常或製造商規範處理。過度頻繁更換管路，反而會增加斷開呼吸器系統、污染及病人暴露的機會。

解題方法

先判斷各選項是否符合常見的 VAP 預防組合措施：

• 床頭抬高：降低胃內容物逆流與誤吸。
• 管路凝集液處理：避免含菌液體流入病人呼吸道。
• 適當抽痰：維持呼吸道通暢並清除分泌物。
• 呼吸器管路更換：不可過度頻繁，通常不是每隔固定短天數例行更換。

因此，找出與目前感染管制原則不符的選項即可。

選項分析

(A) 床頭抬高 30～45 度：正確

對接受機械通氣的病人，若無禁忌，通常建議將床頭抬高約 $30^\circ$～$45^\circ$。此措施可降低胃內容物逆流、口咽分泌物及胃內容物誤吸進入下呼吸道的機會，因此是 VAP 預防的重要措施。

(B) 例行每 2 日更換呼吸器管路：錯誤

呼吸器管路不應例行每 2 日更換。過度頻繁更換會增加：

• 呼吸器系統被打開及斷開的次數；
• 管路接頭遭受污染的機會；
• 病人低血氧、呼吸器不同步或肺容量喪失的風險；
• 醫療人員操作造成的交叉感染機會。

核心觀念

本題考查急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）的實證治療，以及各項呼吸治療策略是否能降低死亡率。

ARDS的肺保護通氣核心包括：

• 低潮氣容積（low tidal volume ventilation）：通常以預測體重（predicted body weight, PBW）計算，潮氣容積約 $6\ \text{mL/kg PBW}$。
• 限制吸氣平台壓力（plateau pressure）：通常維持低於 $30\ \text{cmH}_2\text{O}$。
• 降低驅動壓力（driving pressure, $\Delta P$）：

$$\Delta P = P_{\text{plat}} - PEEP$$

其中 $P_{\text{plat}}$ 為吸氣平台壓力，$PEEP$ 為呼氣末正壓。驅動壓力可視為潮氣容積與呼吸系統順應性的關係：

$$\Delta P = \frac{V_T}{C_{\text{RS}}}$$

較高的驅動壓力代表每次潮氣容積對「可通氣肺容積」造成較大的壓力負荷，與較高死亡率相關。

判斷本題的關鍵，是區分「可改善存活率的肺保護措施」與「僅暫時改善氧合、但未證實改善存活率的救援治療」。

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解題方法

逐項判斷各治療是否具有改善ARDS病人存活率的實證：

1. 低潮氣容積肺保護通氣：可降低呼吸器相關肺損傷與死亡率。
2. 吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide, iNO）：可改善氧合，但未改善整體存活率，且可能增加腎功能損害。
3. 俯臥通氣：對中重度ARDS病人，配合低潮氣容積並延長每日俯臥時間，可降低死亡率。
4. 降低驅動壓力：較低的驅動壓力與較佳存活率相關，是肺保護通氣的重要目標。

因此，未能改善存活率的是吸入一氧化氮。

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選項分析

(A) 肺保護通氣策略——正確敘述

肺保護通氣以低潮氣容積及限制平台壓力為核心，目的在於避免過度擴張（volutrauma）、壓力傷害（barotrauma）、反覆開閉造成的剪力傷害（atelectrauma），並降低呼吸器誘發肺損傷（ventilator-induced lung injury, VILI）。

ARDS病人應依預測體重設定潮氣容積，而非依實際體重設定。常用起始值約為：

$$V_T = 6\ \text{mL/kg PBW}$$

必要時可降至約 $4\ \text{mL/kg PBW}$，並將平台壓力控制在 $30\ \text{cmH}_2\text{O}$以下。

核心觀念

本題考查急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者的肺部保護性通氣原則。

ARDS 通氣設定應依「預測體重」（predicted body weight, PBW）計算潮氣容積，而非依實際體重計算。肥胖患者的實際體重包含較多脂肪，不能直接用來估算肺容量。

女性 PBW 公式為：

$$PBW=45.5+0.91\times(\text{身高，cm}-152.4)$$

肺部保護性通氣通常以：

$$V_T\approx 6\ \text{mL/kg PBW}$$

作為初始目標，並依氧合、呼吸系統順應性及氣道壓力調整至約 $4\sim 8\ \text{mL/kg PBW}$ 的範圍；同時須控制平台壓力，通常以不超過 $30\ \text{cmH}_2\text{O}$ 為原則。

解題方法

患者為女性，身高 $150$ 公分，因此先計算預測體重：

$$PBW=45.5+0.91\times(150-152.4)$$ $$PBW=45.5+0.91\times(-2.4)$$ $$PBW=45.5-2.184\approx43.3\ \text{kg}$$

以肺部保護性通氣的目標潮氣容積 $6\ \text{mL/kg}$ 計算：

$$V_T=6\times43.3\approx259.8\ \text{mL}$$

核心觀念

本題考查 VV-ECMO（veno-venous extracorporeal membrane oxygenation，靜脈—靜脈體外膜氧合）病人出現血氧飽和度不佳時，應優先辨識的機械性原因。

VV-ECMO 的主要作用是：

1. 從靜脈系統引流低氧血。
2. 經膜肺進行氧合及二氧化碳排除。
3. 將氧合後的血液回輸靜脈系統。
4. 氧合血與病人原有的靜脈血在心臟內混合，再由心臟輸送至全身。

因此，病人的動脈血氧飽和度主要受下列因素影響：

• ECMO 有效血流量
• 膜肺氧合能力
• 心輸出量
• 病人自身肺部氧合能力
• ECMO 管路再循環程度

其中，再循環會直接降低 ECMO 的有效氧合血流量。

再循環是指已經由膜肺氧合的血液，尚未有效進入全身循環，便被引流管再次吸回 ECMO 系統。可用下式表示有效 ECMO 血流量：

$$\text{有效血流量} = \text{泵浦血流量}\times(1-\text{再循環比例})$$

再循環比例增加時，雖然機器顯示的泵浦流量可能沒有下降，但真正送入病人全身循環的氧合血量減少，因而造成血氧飽和度不佳。

解題方法

判斷 VV-ECMO 病人低血氧的原因時，先區分：

• 直接影響 ECMO 氧合血是否能有效進入體內的因素
• 主要影響病人原有肺部氧合的因素

題目問的是「使用 VV-ECMO 治療時，血氧飽和度不佳最可能的原因」。在四個選項中，只有「葉克膜管路再循環」會直接使氧合後血液被再次抽回，降低有效 ECMO 流量，因此是最典型、最直接的原因。

【答案】為 (A)。

選項分析

(A) 葉克膜管路再循環（recirculation）—正確

再循環是 VV-ECMO 低血氧的重要原因。當回輸管與引流管位置過近、插管位置不佳、血管內容積不足，或泵浦流量相對於病人血流狀態過高時，氧合後的血液可能直接被引流管吸回。

其結果包括：

核心觀念

本題考查成人體外循環維生系統（ECLS），尤其是：

1. VV-ECMO 與 VA-ECMO 的生理作用
2. ECLS 病人混合靜脈血氧飽和度（SvO₂）的監測
3. ARDS 使用 ECMO 時的肺保護性呼吸器設定
4. 心臟術後循環衰竭時的 ECLS 適應症

SvO₂ 反映全身組織氧供與氧耗的平衡。基本關係為：

$$DO_2 = CO \times CaO_2$$ $$VO_2 = CO \times (CaO_2-CvO_2)$$

其中 $DO_2$ 為氧輸送量、$VO_2$ 為氧消耗量、$CO$ 為心輸出量、$CaO_2$ 為動脈血氧含量、$CvO_2$ 為靜脈血氧含量。當心輸出量不足、氧合不良或組織氧耗增加時，SvO₂ 會下降。

ARDS 病人使用 VV-ECMO 時，ECMO 的目的在於提供氣體交換，使呼吸器可以採取低潮氣容積、低壓力的肺保護策略，而不是以大潮氣容積強行維持通氣。

解題方法

本題問「何者錯誤」，判斷重點是找出違反 ECLS 基本生理原則的敘述。

• VV-ECMO 主要支援肺部氣體交換，不直接提供循環支持。
• VA-ECMO 可同時提供心肺支持，適用於嚴重心因性休克或心臟術後循環不穩定。
• ARDS 的呼吸器策略必須避免呼吸器相關肺損傷，因此採取低潮氣容積與限制平台壓力。
• 若選項主張以「高潮氣容積」快速脫離 ECMO，便與肺保護原則相違背。

因此錯誤選項為 （C）。

選項分析

（A）SvO₂ 只需維持 70～80％

此敘述在本題命題脈絡下為正確。

ECLS 病人通常需持續監測 SvO₂，以評估全身氧輸送是否足夠。一般臨床上常以約 70％上下作為氧供充足的參考範圍，實際目標仍須合併乳酸值、尿量、末梢灌流、血壓、心輸出量及器官功能判斷。

題目中的「70～80％」代表維持適當的混合靜脈血氧飽和度，並非要求達到接近動脈血的高數值。故此項不是錯誤答案。

（B）使用 VV-ECMO 可改善右心室功能及增加 SvO₂

此敘述正確。

核心觀念

本題考查急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）的肺部發炎與肺泡－微血管屏障損傷機轉。

ARDS 的核心病理變化包括：

1. 肺泡微血管內皮細胞受損。
2. 第一型肺泡上皮細胞（type Ⅰ pneumocyte）受損，造成肺泡上皮屏障破壞。
3. 肺泡內嗜中性白血球活化，釋放蛋白酶、活性氧及發炎介質。
4. 肺泡－微血管通透性增加，導致富含蛋白質的肺水腫液進入肺泡。
5. 表面張力素（surfactant）生成、分泌及功能均受影響，造成肺泡塌陷與肺順應性下降。

解題方法

判斷 ARDS 致病機轉時，應掌握三個關鍵：

• 「發炎細胞是否被活化」：ARDS 具有明顯的嗜中性白血球活化。
• 「哪一類肺泡上皮細胞主要受損」：第一型肺泡上皮細胞負責氣體交換與肺泡屏障功能，受損相當重要。
• 「表面張力素的變化」：不僅分泌量可能減少，功能也會因肺泡上皮損傷及蛋白質滲出而下降。

因此，選項中只有描述肺泡內嗜中性白血球活性增加者符合典型 ARDS 病理生理。

選項分析

(A) 肺泡內嗜中性白血球（neutrophil）活性增加——正確

ARDS 發生時，肺部發炎反應活化，嗜中性白血球聚集於肺泡及肺泡微血管。活化後會釋放：

• 蛋白酶；
• 活性氧；
• 細胞激素；
• 其他發炎介質。

這些物質會傷害肺泡上皮細胞與微血管內皮細胞，使肺泡－微血管通透性增加，形成非心因性肺水腫。因此，本項為正確敘述。

(B) 主要機轉為第二型肺泡上皮細胞（type Ⅱ pneumocyte）凋亡或壞死——錯誤

核心觀念

本題考查「通氣／灌流比失衡（ventilation/perfusion mismatch, $V/Q$ mismatch）」與「呼吸性酸中毒」的病理生理關係。

• 通氣量：$V$，指肺泡接受新鮮氣體的程度。
• 灌流量：$Q$，指肺泡毛細血管接受血流的程度。
• 正常肺部各區域的 $V/Q$ 並非完全相同，但整體平均約為 $0.8$。
• 當肺泡通氣不足、灌流仍持續存在時，血液中的二氧化碳排除下降，導致 $PaCO_2$ 上升，形成呼吸性酸中毒。

肺泡通氣量與動脈二氧化碳分壓呈反比：

$$PaCO_2 \propto \frac{\dot V_{CO_2}}{\dot V_A}$$

其中：

• $\dot V_{CO_2}$：二氧化碳產生量
• $\dot V_A$：肺泡通氣量

當有效肺泡通氣量下降時，$PaCO_2$ 上升，依 Henderson–Hasselbalch 關係式：

$$pH=6.1+\log\left(\frac{[HCO_3^-]}{0.03\times PaCO_2}\right)$$

$PaCO_2$ 升高會使血液酸鹼值下降，造成呼吸性酸中毒。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

1. 找出最容易造成慢性、嚴重 $V/Q$ 失衡與二氧化碳滯留的疾病。
2. 排除主要造成神經肌肉性低通氣、代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒的選項。

慢性阻塞性肺病具有氣道阻塞、肺泡通氣不均、肺氣腫及小氣道塌陷等病理變化，造成不同肺區之間的 $V/Q$ 嚴重不均。低 $V/Q$ 肺區雖然仍有血流，卻無法獲得充分通氣，導致氧合下降與二氧化碳排除障礙。嚴重時即形成高碳酸血症與呼吸性酸中毒。

核心觀念

本題考查 ARDS 機械通氣的整體治療目標，以及不同病程階段的處置優先順序。

ARDS 的機械通氣治療並非只追求血液氣體數值正常化，而是同時兼顧：

1. 維持可接受的氧合與通氣。
2. 減少呼吸作功、改善病人舒適度。
3. 維持肺泡開放，避免反覆塌陷與過度擴張。
4. 全程避免呼吸器相關肺損傷（ventilator-induced lung injury, VILI）。

ARDS 的病理過程可概分為：

• 滲出期（exudative phase）：肺泡－微血管屏障受損，肺水腫、低氧血症及肺順應性下降。
• 纖維增生期（fibroproliferative phase）：組織修復、肺間質增厚，肺順應性與氣體交換障礙可能持續。
• 纖維化期（fibrotic phase）：部分病人形成不可逆肺纖維化。

各階段的治療重點雖會隨病程調整，但「避免 VILI」是全程共同且不可忽略的原則。

解題方法

本題採「整體治療目標」與「階段性目標」比較法：

• 若選項只描述某一病程階段，須判斷是否正確反映該階段的首要任務。
• 若選項描述 ARDS 全程的共同目標，須判斷是否符合肺保護性通氣原則。
• 機械通氣的氧合改善不能以犧牲肺部安全為代價，不能單純追求正常血氧、正常二氧化碳或快速脫離呼吸器。

肺保護性通氣的核心概念包括依預測體重設定低潮氣容積，常用約 $4\sim 8\ \text{mL/kg}$，並控制平台壓力：

$$P_{\text{plat}} < 30\ \text{cmH}_2\text{O}$$

同時依病人狀況調整 PEEP、FiO₂、俯臥治療及鎮靜策略，以兼顧氧合、呼吸作功與 VILI 預防。

選項分析

(A) 氣體交換急性滲出期（exudative phase）應首重達到呼吸器脫離指標

錯誤。

滲出期是 ARDS 的急性階段，主要問題為嚴重低氧血症、肺水腫、肺順應性下降及肺泡塌陷。此時機械通氣的首要目標是維持可接受的氧合與通氣，並採取肺保護策略，降低呼吸器造成的肺損傷。

核心觀念

本題考查成人急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）的藥物治療證據，重點包括：

1. 神經肌肉阻斷劑對呼吸器同步性的影響。
2. 類固醇使用的時機與劑量。
3. $\beta_2$-腎上腺素受體刺激劑的臨床結果。
4. 表面張力素對氧合與死亡率的影響。

ARDS 藥物治療的判斷原則是：改善氧合或呼吸器同步性，不代表一定能降低死亡率；此外，類固醇的「使用時機」與「劑量」是重要陷阱。

解題方法

逐項判斷各藥物是否具有臨床效益，並區分：

• 是否改善呼吸器同步性；
• 是否改善氧合；
• 是否真正降低死亡率；
• 使用時機與劑量是否符合目前 ARDS 治療原則。

其中類固醇選項同時涉及「大劑量」及「病程第 14 天後」，只要與研究證據及臨床建議不符，即可判定錯誤。

選項分析

(A) 神經肌肉阻斷劑有助於病人與呼吸器間的同步性——正確

ARDS 患者常因嚴重呼吸困難、呼吸驅動增加及肺部順應性下降，而出現病人—呼吸器不同步（patient–ventilator asynchrony）。

短期使用神經肌肉阻斷劑，例如 cisatracurium，可藉由降低呼吸肌活動與自主呼吸用力，達到以下效果：

• 改善病人與呼吸器的同步性；
• 減少過度自主呼吸造成的肺損傷；
• 有助於控制潮氣量與平台壓力；
• 改善鎮靜狀態下的肺部保護性通氣。

但神經肌肉阻斷劑並非所有 ARDS 病人都必須使用，通常保留給嚴重 ARDS、明顯人機不同步或無法達成肺保護性通氣者，並注意延長使用所造成的肌無力與其他併發症。

因此本選項敘述正確。

(B) 大劑量類固醇應該於病程 14 天後開始使用——錯誤

這是本題答案。

ARDS 使用類固醇時，必須同時考量劑量與開始時間。臨床研究顯示，早期適度使用類固醇，在部分患者可改善肺部發炎、降低呼吸器使用時間並增加脫離呼吸器的機會；但「病程 14 天後才開始使用大劑量類固醇」並不是標準治療原則。

核心觀念

本題考查慢性阻塞性肺病（COPD）患者因呼氣氣流受限，造成「不完全吐氣」與動態過度充氣（dynamic hyperinflation），進而形成自發性吐氣末正壓（auto-PEEP，又稱 intrinsic PEEP）。

COPD 患者具有：

• 氣道阻力增加
• 呼氣流速下降
• 呼氣時間不足時，前一口氣尚未完全排出，下一口吸氣便開始
• 肺泡內殘留氣體逐次累積，使呼氣末肺泡壓高於大氣壓

呼吸週期時間為：

$$T_{\text{total}}=\frac{60}{\text{呼吸頻率}}$$

而呼氣時間為：

$$T_E=T_{\text{total}}-T_I$$

其中 $T_E$ 為吐氣時間，$T_I$ 為吸氣時間。要降低 auto-PEEP，核心是讓患者有更充分的吐氣時間，使呼氣流量在下一次吸氣開始前回到零。

解題方法

判斷各選項是否能降低 auto-PEEP，重點在於它是否能：

1. 增加單一呼吸週期的吐氣時間；
2. 減少每次呼吸所需排出的氣體量；
3. 減少每分鐘呼吸次數或縮短吸氣時間。

對 COPD 患者而言，最直接有效的呼吸器調整是延長吐氣時間，常見作法包括降低呼吸頻率、縮短吸氣時間、提高吸氣流速，或適度降低潮氣容積。

本題選項中，直接增加吐氣時間的是「增加吐氣時間」，因此答案為（D）。

選項分析

（A）增加潮氣容積

錯誤。

潮氣容積增加後，每次呼吸需要排出的氣體量變多。在呼氣流速受限的 COPD 患者中，較大的潮氣容積通常需要更長的吐氣時間；若呼吸週期時間沒有同步延長，就會使氣體滯留更加嚴重。

核心觀念

本題考查低血氧的病理生理機轉，重點是區分：

1. 單純肺泡換氣不足（hypoventilation）
2. 通氣／灌流失衡（V/Q mismatch）
3. 肺內分流（shunt）
4. 擴散障礙
5. 吸入低氧

肺泡－動脈氧壓差為：

$$A-a\ gradient=P_{A O_2}-P_{a O_2}$$

正常情況下，肺泡氧分壓與動脈氧分壓接近，因此 $A-a$ gradient 正常。單純肺泡換氣不足雖會造成低血氧，但氧氣由肺泡進入動脈血的交換功能仍完整，所以肺泡與動脈之間的氧分壓差不會明顯增加。

肺泡氣體方程式為：

$$P_{A O_2}=F_{I O_2}(P_B-P_{H_2O})-\frac{P_{a CO_2}}{R}$$

其中：

• $P_{A O_2}$：肺泡氧分壓
• $F_{I O_2}$：吸入氧濃度
• $P_B$：大氣壓
• $P_{H_2O}$：水蒸氣壓，體溫下約為 $47\ mmHg$
• $P_{a CO_2}$：動脈二氧化碳分壓
• $R$：呼吸商，約為 $0.8$

肺泡換氣不足時，$P_{a CO_2}$ 上升，依上述方程式使 $P_{A O_2}$ 下降，進而造成低血氧；但因肺泡與血液之間的交換能力仍正常，$A-a$ gradient 維持正常。

解題方法

肺泡換氣不足的核心問題是「新鮮氣體進入肺泡的量不足」，不是肺泡與血液之間的氧氣交換障礙。

其典型血液氣體變化為：

$$P_{a CO_2}\uparrow,\qquad P_{A O_2}\downarrow,\qquad P_{a O_2}\downarrow$$

但因為肺泡氧分壓下降後，動脈血仍能有效取得肺泡中的氧氣，所以：

$$A-a\ gradient=P_{A O_2}-P_{a O_2}\approx正常$$

提高 $F_{I O_2}$ 後，肺泡氧分壓會上升：

$$F_{I O_2}\uparrow \Rightarrow P_{A O_2}\uparrow$$

在肺泡與血液交換功能完整的前提下，$P_{a O_2}$ 也會隨之上升。因此，單純肺泡換氣不足具有：

• $A-a$ gradient 正常
• 提高 $F_{I O_2}$ 後，動脈血氧上升

所以答案為 (B)。

核心觀念

本題考的是「低血氧對高濃度氧氣治療的反應」，藉此判斷低血氧的主要病理生理機轉。

給予 $100\%$ 氧氣後，若動脈血氧分壓（$PaO_2$）可明顯上升，表示血液仍能接觸到通氣良好的肺泡；若 $PaO_2$ 僅微幅上升，則表示部分血液未經有效通氣肺泡氧合，最典型的機轉是 shunt（肺內分流）。

肺內分流可表示為：

$$\text{未氧合血液}+\text{已氧合血液} \rightarrow \text{混合後動脈血}$$

即使吸入氣體的氧濃度提高，未經通氣肺泡氧合的血液仍會混入動脈循環，因此低血氧對氧氣治療反應不佳。

解題方法

本題的關鍵線索有兩個：

1. 未使用氧氣時，血氧飽和度僅 $89\%$，表示病人存在低血氧。
2. 給予 $100\%$ 氧氣後，$PaO_2$ 僅微幅上升，表示低血氧對高濃度氧氣反應很差。

正常情況下，提高吸入氧濃度會增加肺泡氧分壓。依肺泡氣體方程式：

$$P_{A O_2} = F_{I O_2}(P_B-P_{H_2O}) - \frac{P_{A CO_2}}{R}$$

當吸入氧濃度由室內空氣提高至 $100\%$ 氧氣時，肺泡氧分壓應大幅增加。若動脈血液確實通過通氣良好的肺泡，$PaO_2$ 也會明顯上升。

本題卻只有微幅上升，代表主要問題不是「肺泡內氧氣濃度不足」，而是有一部分血液完全沒有接觸到有效通氣的肺泡，直接混入已氧合血液，形成肺內分流。因此答案為 (D) shunt。

選項分析

(A) hypoventilation（肺泡低通氣）

肺泡低通氣會使肺泡通氣量下降，常造成：

• $PaO_2$ 下降
• $PaCO_2$ 上升
• 肺泡氣體交換不足

但低通氣時，肺泡仍然有空氣進入，只是通氣量不足。提高吸入氧濃度後，肺泡氧分壓仍可上升，$PaO_2$ 通常會明顯改善。

因此，單純 hypoventilation 不符合「給予 $100\%$ 氧氣後 $PaO_2$ 僅微幅上升」的描述，錯誤。

核心觀念

本題考查神經肌肉疾病造成的「限制型通氣障礙」與「肺泡低通氣」，以及雙相非侵襲性呼吸器（bilevel NIV）的設定原則。

肌肉強直症會造成吸氣肌、呼氣肌及呼吸輔助肌無力，使肺活量下降；當呼吸肌無法維持足夠的分鐘通氣量時，肺泡通氣量下降，二氧化碳排除不足，導致 $PaCO_2$ 上升。

肺泡通氣量與二氧化碳分壓的關係可表示為：

$$PaCO_2 \propto \frac{\dot V_{CO_2}}{\dot V_A}$$

其中：

• $\dot V_{CO_2}$：二氧化碳產生量
• $\dot V_A$：肺泡通氣量

本題病人的肺活量僅為預測值的 $40\%$，且 $PaCO_2=55\ \text{mmHg}$，顯示已有明顯呼吸肌無力及慢性肺泡低通氣。因此治療重點是增加吸氣支持、改善通氣，而不是單純提供持續性氣道正壓。

雙相呼吸器的壓力支持為：

$$\text{Pressure support}=IPAP-EPAP$$

壓力支持越大，通常越能增加吸氣潮氣量及肺泡通氣量，降低二氧化碳滯留。

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解題方法

解題可依序判斷兩件事：

1. 病人需要的是改善「氧合」還是改善「通氣」。
2. 選項提供的壓力是否能有效增加吸氣支持。

本題的關鍵異常是 $PaCO_2$ 上升，代表肺泡通氣不足，故需要能協助吸氣的 bilevel NIV。

• CPAP：吸氣與呼氣期間維持單一壓力，沒有額外的吸氣壓力支持，主要用於阻塞型睡眠呼吸中止或改善氣道塌陷。
• BiPAP／bilevel NIV：以較高的 $IPAP$ 協助吸氣，以較低的 $EPAP$ 維持呼氣末氣道壓力；兩者壓差即為吸氣壓力支持。

選項 C 的壓力支持為：

$$IPAP-EPAP=14-4=10\ \text{cm H}_2\text{O}$$

此設定能提供適度吸氣支持，增加潮氣量與分鐘通氣量，適合用於肌肉無力合併高碳酸血症的病人。

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選項分析

(A) CPAP 設定 10 cm H₂O：錯誤

CPAP 只提供單一持續正壓，沒有 $IPAP$ 與 $EPAP$ 之間的壓力差，因此不能有效提供吸氣肌的通氣支持。

核心觀念

本題考查高碳酸血性呼吸衰竭使用非侵襲性呼吸器（non-invasive ventilation, NIV）的適應症與禁忌症。

高碳酸血性呼吸衰竭主要是肺泡通氣不足，使二氧化碳排出能力下降，造成動脈血二氧化碳分壓升高：

$$P_{aCO_2} \propto \frac{\dot V_{CO_2}}{\dot V_A}$$

其中 $\dot V_{CO_2}$ 為二氧化碳產生量，$\dot V_A$ 為肺泡通氣量。NIV 可藉由提供吸氣壓力支持，增加潮氣量與肺泡通氣量，降低 $P_{aCO_2}$。

NIV 特別適合：

• COPD 急性惡化併呼吸性酸中毒。
• 神經肌肉疾病造成的呼吸肌無力。
• 胸壁疾病，如脊椎後側彎。
• 病人意識清楚、能合作，且仍能維持呼吸道保護能力者。

若病人有嚴重意識障礙、無法合作、無法保護呼吸道、嚴重吞嚥障礙或大量分泌物，NIV 的安全性與成功率會降低，應優先考慮氣管插管與侵襲性機械通氣。

解題方法

逐一判斷各疾病造成高碳酸血性呼吸衰竭時：

1. 是否屬於 NIV 已知有效的病因。
2. 病人是否通常能保持意識與合作能力。
3. 是否可能有球部功能障礙、嗆咳能力不足或呼吸道保護失敗。

其中腦幹中風常影響吞嚥、咳嗽、聲門控制與意識狀態，容易發生誤吸及呼吸道阻塞。即使存在高碳酸血症，NIV 面罩也不能取代氣管內管的呼吸道保護功能，因此較不適合使用 NIV。

選項分析

(A) 慢性阻塞性肺病（COPD）—錯誤

COPD 急性惡化常因氣道阻力增加、呼氣流速受限及呼吸肌負荷上升，導致肺泡通氣不足與高碳酸血症。

NIV，尤其是雙相氣道正壓呼吸器（BiPAP），可提供吸氣壓力支持，增加潮氣量、減少呼吸肌作功，並改善呼吸性酸中毒。因此 COPD 急性高碳酸血性呼吸衰竭是 NIV 最具代表性的適應症之一。

(B) 脊椎後側彎（kyphoscoliosis）—錯誤

核心觀念

本題考查「呼吸器不同步（patient–ventilator dyssynchrony）」的成因與處置。

呼吸器不同步是指病人的吸氣需求與呼吸器所提供的吸氣時機、流量、壓力或吸氣時間不一致，常見類型包括：

• 觸發不同步（trigger asynchrony）
• 流量不同步（flow asynchrony）
• 循環不同步（cycling asynchrony）
• 雙重觸發（double triggering）
• 無效吸氣努力（ineffective effort）

處置必須先找出不同步的原因，再針對呼吸器設定、管路、氣道阻力及病人狀態進行調整。敏感度只是其中一項設定，並非所有不同步都能靠調整敏感度解決。

解題方法

判斷本題的關鍵是辨認哪一個選項使用了過度絕對的說法。

若不同步源自病人無法觸發呼吸器，須評估：

1. 觸發敏感度是否過高或過低。
2. 管路是否有漏氣、積水或阻塞。
3. 是否有氣道阻力增加，例如支氣管收縮、分泌物增加。
4. 吸氣流量是否不足。
5. 呼吸器設定的吸氣時間、呼氣終止條件是否符合病人需求。
6. 病人是否焦躁、疼痛、意識混亂，甚至需要鎮靜。

因此，只有在問題屬於觸發階段時，調整敏感度才是主要處置；若是管路積水、嚴重支氣管收縮或流量不足，則必須處理相應原因。

選項分析

(A) 只要調整敏感度即可

錯誤。

呼吸器不同步的原因很多，並非單純由觸發敏感度造成。敏感度設定過低時，病人必須付出較大的吸氣努力才能觸發呼吸器，容易形成無效吸氣努力；設定過高時，則可能因心臟搏動、管路震動或漏氣造成自動觸發。

但若不同步是由下列因素造成，單純調整敏感度無法解決：

• 管路內積水
• 呼吸器管路漏氣
• 分泌物阻塞
• 支氣管收縮
• 吸氣流量不足
• 呼吸器吸氣時間不適當
• 病人疼痛、焦躁或意識狀態異常

因此，「只要」調整敏感度屬於過度簡化的絕對敘述，為本題錯誤選項。

(B) 可能是管路內過多凝結水所引起

正確。

核心觀念

本題考查急性呼吸性酸中毒時，PaCO₂ 改變對動脈血液 pH 的典型影響。

急性呼吸性酸中毒的估算規則為：

• PaCO₂ 每急性上升 $10\ \text{mmHg}$，pH 約下降 $0.08$
• PaCO₂ 每急性下降 $10\ \text{mmHg}$，pH 約上升 $0.08$

這是因為 PaCO₂ 急性上升會增加碳酸與氫離子濃度，使血液酸化；腎臟尚未充分代償，因此 pH 下降幅度較明顯。

解題方法

PaCO₂ 由 $40$ 上升至 $60\ \text{mmHg}$：

$$\Delta PaCO_2=60-40=20\ \text{mmHg}$$

急性呼吸性酸中毒的 pH 變化：

$$\Delta pH=-0.08\times\frac{20}{10}$$ $$\Delta pH=-0.16$$

若原本 pH 為 $7.40$，則變化後約為：

$$7.40-0.16=7.24$$

因此 pH 會下降 $0.16$。

選項分析

核心觀念

本題考查「急性肺水腫，尤其是心因性肺水腫」的藥物治療，重點包括：

1. 降低焦慮與交感神經活性。
2. 透過靜脈擴張降低靜脈回流與肺部前負荷（preload）。
3. 利尿以減少循環血容量。
4. 在低心輸出量、低灌流且初始治療反應不佳時，使用強心劑改善心肌收縮力。
5. 血管擴張劑的使用前提是血壓足以維持器官灌流。

急性肺水腫的治療可用下列血流動力學概念理解：

$$\text{靜脈回流下降} \Rightarrow \text{右心前負荷下降} \Rightarrow \text{肺循環壓力下降} \Rightarrow \text{肺水腫改善}$$

因此，硝化甘油雖可降低前負荷，但若病人已經低血壓，再使用血管擴張劑會使血壓進一步下降，造成組織灌流惡化。

解題方法

本題詢問「錯誤」的敘述，應逐一確認各藥物的：

• 主要作用；
• 起效時間；
• 給藥方式；
• 適應情境；
• 低血壓時是否安全。

判斷關鍵在於選項 C 的「在低血壓的情形也能使用」。硝化甘油會造成血管擴張並降低前負荷與血壓，低血壓患者使用後可能導致更嚴重的循環不穩定，因此此敘述錯誤。

選項分析

(A) 正確

Morphine sulfate 可減少病人的焦慮與恐懼，降低交感神經活性；同時具有靜脈擴張作用，可舒張肺靜脈與體靜脈，使靜脈回流減少，進而降低心臟前負荷及肺部鬱血。

傳統急性肺水腫治療描述中，morphine 可採靜脈注射，每次約 $2\sim5\ \text{mg}$，於數分鐘內給予；若症狀及藥效仍不足，可依臨床反應間隔約 $10\sim25$ 分鐘重複給藥，直到產生治療效果。

但 morphine 具有呼吸抑制、嗜睡、噁心、嘔吐及低血壓等副作用，現代臨床使用會更加審慎，必須監測呼吸狀態、意識與血壓。就本題所採用的傳統藥物治療敘述而言，本選項正確。

(B) 正確

Furosemide 是袢利尿劑，主要透過抑制腎臟厚升支的 $Na^+-K^+-2Cl^-$ 同向運輸，使鈉與水分排出增加，降低循環血容量。

核心觀念

本題考查正壓呼吸器，尤其是呼氣末正壓（PEEP）與胸腔內壓上升時，對心血管系統的影響。

心輸出量公式為：

$$CO = HR \times SV$$

其中：

• $CO$：心輸出量
• $HR$：心跳速率
• $SV$：每搏輸出量

正壓通氣使胸腔內壓上升，主要造成：

1. 靜脈回流下降，右心室前負荷降低。
2. 右心室充盈量下降，使右心輸出量降低。
3. 肺血管阻力上升時，右心室後負荷增加，進一步降低右心輸出。
4. 左心室前負荷也會因右心輸出下降而降低，使左心輸出量下降。
5. 左心室跨壁壓下降，左心室後負荷減少，對左心衰竭病人可改善左心室射血。

因此，「心跳下降」並不是正壓呼吸器對心臟最典型、直接且必然的生理效應。

解題方法

判斷本題可採用「逐項對照正壓通氣的血流動力學效應」：

• 看到胸腔內壓上升，先想到靜脈回流減少。
• 靜脈回流減少會使右心室前負荷下降，右心輸出量下降。
• 右心輸出下降後，流經肺循環到達左心的血量減少，左心輸出量也會下降。
• 心跳速率並非正壓通氣的固定直接結果，反而常因低血壓、交感神經活化而出現代償性上升。

所以，四個選項中不屬於典型正壓呼吸器心臟生理效應的是（B）。

選項分析

（A）靜脈回流減少：正確

正壓通氣提高胸腔內壓，使右心房壓力上升。靜脈回流主要取決於全身平均充盈壓與右心房壓力之間的壓力梯度：

$$\text{Venous return} \propto P_{ms} - P_{RA}$$

其中：

• $P_{ms}$：全身平均循環充盈壓
• $P_{RA}$：右心房壓

胸腔內壓上升會使右心房壓增加，靜脈回流壓力梯度下降，因此靜脈回流減少。

（B）心跳下降：錯誤，為本題答案

正壓呼吸器對心跳速率沒有「固定下降」的直接作用。

核心觀念

本題考查休克依主要病理機轉所分的四大類型：

1. 低血容性休克：有效循環血容量不足，導致靜脈回流、前負荷及心輸出量下降。
2. 心因性休克：心臟幫浦功能衰竭，即使血容量尚可，仍無法維持足夠心輸出量。
3. 阻塞性休克：心臟或大血管受到機械性阻塞，妨礙靜脈回流或心臟射血。
4. 分布性休克：全身血管張力異常下降、血流分布失衡，常伴隨血管通透性增加及微循環障礙。

常用相關公式如下：

$$CO=HR\times SV$$

其中 $CO$ 為心輸出量、$HR$ 為心率、$SV$ 為每搏量。

全身血管阻力可表示為：

$$SVR \approx \frac{MAP-CVP}{CO}\times 80$$

其中 $MAP$ 為平均動脈壓，$CVP$ 為中心靜脈壓。分布性休克的核心變化是周邊血管擴張，使 $SVR$ 下降，並造成有效循環血容量不足、組織灌流不均及氧氣利用障礙。

解題方法

本題採「依休克分類，判斷心輸出量與血管阻力變化」的方式解題：

• 分布性休克：主要是 $SVR$ 下降，早期心輸出量可升高；病情惡化時，因相對低血容量、微循環障礙及心肌抑制，心輸出量可轉為下降。
• 心因性休克：主要是心肌收縮或幫浦功能失常，因此心輸出量下降。
• 因此，直接找出把心因性休克描述成「高心輸出量」的選項，即可判定錯誤。

選項分析

(A) 正確。

分布性休克因周邊血管擴張，導致全身血管阻力下降。血流分布異常、微循環灌流不均及細胞氧氣利用障礙，會進一步改變組織的氧氣代謝。敗血性休克、過敏性休克及神經性休克均屬分布性休克。

(B) 正確。

核心觀念

COPD 急性發作（acute exacerbation of COPD, AECOPD）是指患者在短期內出現呼吸症狀惡化，例如呼吸困難、咳嗽或痰量、痰膿性增加，且惡化程度超過日常變異，需要額外治療。

急性發作的主要病理變化包括：

• 呼吸道與全身性發炎反應增加。
• 支氣管平滑肌收縮、黏膜水腫及分泌物增加。
• 呼氣流速下降，呼氣時間延長。
• 小氣道提早閉合，造成肺部空氣滯積（air trapping）及動態過度充氣（dynamic hyperinflation）。
• 呼吸功增加，嚴重時可導致呼吸肌疲勞、低血氧或高二氧化碳血症。

解題方法

本題採「判斷典型誘發因素與鑑別診斷」的方式解題。

先確認 COPD 急性發作常見誘因，再判斷選項是否將「急性發作的誘因」與「需要排除的其他急性病症」混為一談：

1. 呼吸道感染與空氣污染是常見誘發因素。
2. 急性發作時，呼吸道發炎反應會增加。
3. 呼吸道阻塞惡化會造成呼吸流速下降與 air trapping。
4. 肺栓塞與心衰竭雖然必須列入鑑別診斷，但並非 COPD 急性發作最常見的原因。

因此，將肺栓塞及心衰竭稱為「急性發作最常見的原因」的敘述錯誤。

選項分析

(A) 急性發作的原因可以是細菌或病毒感染、空污——正確

COPD 急性發作常由呼吸道感染誘發，包括：

• 細菌感染；
• 病毒感染；
• 空氣污染或其他環境刺激物。

常見的細菌包括肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等；病毒感染則可包括流感病毒、呼吸道融合病毒及其他呼吸道病毒。

此外，部分患者找不到明確誘因，但感染與空氣污染仍屬典型且重要的誘發因素，因此本項正確。

(B) 在急性發作時，呼吸道會有發炎反應增加的現象——正確

COPD 急性發作時，氣道發炎反應加劇，會造成：

核心觀念

本題考查吸入性類固醇（inhaled corticosteroid, ICS）在慢性阻塞性肺病（COPD）的治療定位、臨床效益與不良反應。

ICS 具有局部氣道抗發炎作用，主要適用於具有下列特徵的 COPD 病人：

• 急性惡化反覆發生。
• 血中嗜酸性球較高，預期對類固醇反應較佳。
• 合併氣喘成分或氣喘—COPD 重疊表現。

ICS 通常與長效支氣管擴張劑合併使用，並非所有 COPD 病人均需使用，也不宜一概作為單一治療。

解題方法

判斷各選項時，應分別檢視三個面向：

1. ICS 是否具有抗發炎及改善症狀、生活品質的效果。
2. ICS 是否能降低 COPD 急性惡化。
3. ICS 的肺炎風險是否等同於肺炎相關死亡率增加。
4. 吸入給藥是否比全身性口服給藥具有較低的全身副作用風險。

其中最容易出錯的是把「肺炎發生率增加」直接推論為「肺炎死亡率上升」。兩者並不等同，必須分開判斷。

選項分析

(A) 吸入性類固醇具有抗發炎作用，可以改善病人生活品質

正確。

COPD 的慢性氣道發炎會造成氣流受限、呼吸困難及活動耐受度下降。ICS 可抑制多種發炎反應，減少氣道發炎程度，對部分病人可改善症狀、健康相關生活品質及肺功能。

但 ICS 的效益並非對所有 COPD 病人相同，通常在反覆急性惡化、血中嗜酸性球較高，或具有氣喘特徵者較明顯。

(B) 吸入性類固醇可以降低急性惡化風險

正確。

ICS 尤其對具有反覆急性惡化且嗜酸性球較高的病人，有降低中度至重度急性惡化發生率的作用。臨床上常將 ICS 與長效 β₂ 受體促效劑（LABA）或長效抗膽鹼藥物（LAMA）合併使用，以降低急性惡化風險。

核心觀念

本題考查動脈血氣分析（ABG）中的酸鹼判讀、慢性呼吸性酸中毒的代償，以及 COPD 病人居家氧氣治療的適應症。

正常值：

• pH：$7.35\sim 7.45$
• PaCO₂：$35\sim 45\ \text{mmHg}$
• HCO₃⁻：$22\sim 26\ \text{mmol/L}$
• PaO₂：約 $80\sim 100\ \text{mmHg}$

慢性呼吸性酸中毒時，腎臟會增加 HCO₃⁻ 再吸收及生成，以中和過多的碳酸，故 PaCO₂ 與 HCO₃⁻ 會同時升高。

---

解題方法

先依序判斷 pH、PaCO₂ 與 HCO₃⁻：

1. pH $=7.35$：位於正常範圍下限，呈偏酸邊緣。
2. PaCO₂ $=59\ \text{mmHg}$：高於正常值，表示存在呼吸性酸中毒。
3. HCO₃⁻ $=29.2\ \text{mmol/L}$：高於正常值，表示腎臟已進行代償。

因此，基本酸鹼變化為：

$$\text{PaCO}_2\uparrow \Rightarrow \text{呼吸性酸中毒}$$ $$\text{HCO}_3^-\uparrow \Rightarrow \text{腎性代償}$$

若 pH 已回到正常範圍，代表代償程度充分，判定為「完全代償的呼吸性酸中毒」。

慢性呼吸性酸中毒的估算公式為：PaCO₂ 每上升 $10\ \text{mmHg}$，HCO₃⁻ 約上升 $3.5\sim4\ \text{mmol/L}$。

本題 PaCO₂ 比正常上限約增加：

$$59-40=19\ \text{mmHg}$$

因此 HCO₃⁻ 預期上升約：

$$\frac{19}{10}\times(3.5\sim4) \approx 6.7\sim7.6\ \text{mmol/L}$$

正常 HCO₃⁻ 以 $24\ \text{mmol/L}$ 估算，預期值約為：

$$24+6.7\sim7.6=30.7\sim31.6\ \text{mmol/L}$$

實測 HCO₃⁻ 為 $29.2\ \text{mmol/L}$，顯示已有慢性腎性代償；且 pH 位於正常範圍下限，符合考試所稱的完全代償性呼吸性酸中毒。

---

選項分析

(A) 為呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒，導致血中 pH 值偏酸

錯誤。

核心觀念

慢性阻塞性肺病（COPD）肺復健的運動訓練，目的在於改善：

• 運動耐力與日常生活活動能力
• 呼吸困難與疲勞
• 周邊骨骼肌功能
• 生活品質及活動參與程度

完整的運動訓練通常包括三大部分：

1. 伸展與柔韌性訓練：維持關節活動度、改善姿勢與胸廓活動。
2. 肌力訓練：增進上下肢及核心肌群力量，減少肌肉去適能。
3. 耐力訓練：以有氧運動為主，尤其重視下肢耐力，例如步行、腳踏車或跑步機訓練。

其中，COPD 肺復健的主要耐力訓練通常以下肢為核心；上肢訓練則作為重要的輔助訓練。

解題方法

本題應先判斷各選項是否符合 COPD 肺復健的基本訓練原則：

• 是否包含柔韌性、肌力與耐力訓練？
• 運動訓練的重點是上肢還是下肢？
• 上肢活動是否會增加呼吸負荷？
• 初始訓練強度是否應依病人耐受度調整？

COPD 病人的下肢肌肉常因活動量下降而發生去適能，因此改善下肢耐力是肺復健的重要目標。若選項將復健訓練說成「以上肢運動為主」，即與一般肺復健的核心安排不符。

選項分析

(A) 正確。

肺復健的運動訓練應具有多元性，包含：

• 伸展和柔韌運動
• 肌力訓練
• 耐力訓練

單獨進行某一種運動，無法完整處理 COPD 病人的肌力下降、關節活動受限及心肺耐力不足等問題。因此此選項符合肺復健的基本架構。

(B) 錯誤。

COPD 肺復健通常以下肢有氧耐力訓練為主要內容，例如步行、跑步機或固定式腳踏車。原因包括：

1. 下肢是日常活動中最重要的活動肌群。
2. COPD 病人常因呼吸困難而減少活動，導致下肢肌肉去適能。

核心觀念

本題考查慢性阻塞性肺病（COPD）之肺復健（pulmonary rehabilitation）內容與臨床效益。

肺復健是一項依病人完整評估結果所設計的綜合性介入措施，目的在於減輕呼吸症狀、提升運動能力、改善心理狀態與健康相關生活品質。其主要內容包括：

• 運動訓練
• 疾病與自我照護教育
• 營養與生活型態指導
• 心理支持
• 呼吸技巧訓練，例如縮唇呼吸
• 必要時的氧氣治療與其他個別化措施

肺復健對中度至重度 COPD 病人尤其重要，常可改善呼吸困難、疲勞、活動耐受力、焦慮、憂鬱及生活品質。

解題方法

本題問「何者錯誤」，應先掌握肺復健的三項核心效益：

1. 改善症狀，尤其是呼吸困難與疲勞。
2. 增加運動耐受力與功能活動能力。
3. 改善心理狀態及健康相關生活品質。

再逐一比對選項。凡是符合上述肺復健目的與內容者均為正確；否定肺復健改善生活品質證據者，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 中度到重度的 COPD 病人應該積極地進行肺復健計畫

核心觀念

本題考查急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）的肺保護性通氣策略，重點包括：

1. 潮氣容積應依「預期體重」（predicted body weight, PBW）計算，不以實際體重計算。
2. ARDS 初始建議潮氣容積約為 $6\ \text{mL/kg PBW}$。
3. 呼吸道高原壓應控制在 $30\ \text{cm H}_2\text{O}$ 以下，以降低呼吸器相關肺損傷。

病人因敗血性休克合併呼吸衰竭，且胸腔 X 光出現雙側廣泛浸潤，符合 ARDS 的典型臨床情境。

解題方法

題目已提供預期體重：

$$PBW=66\ \text{kg}$$

肺保護性通氣的目標潮氣容積為：

$$VT=6\ \text{mL/kg}\times PBW$$

代入計算：

$$VT=6\times66=396\ \text{mL}$$

臨床設定可取約 $400\ \text{mL}$。

同時，高原壓應符合：

$$P_{\text{plat}}<30\ \text{cm H}_2\text{O}$$

因此，最適合的組合是潮氣容積約 $400\ \text{mL}$，且高原壓低於 $30\ \text{cm H}_2\text{O}$。

選項分析

(A) $VT=400\ \text{mL}$，$P_{\text{plat}}=28\ \text{cm H}_2\text{O}$

$$\frac{400}{66}\approx6.1\ \text{mL/kg PBW}$$

潮氣容積接近肺保護性通氣建議的 $6\ \text{mL/kg PBW}$，且高原壓為 $28\ \text{cm H}_2\text{O}$，低於 $30\ \text{cm H}_2\text{O}$。

此組合符合 ARDS 肺保護策略，正確。

核心觀念

非侵襲性正壓呼吸器（NIPPV），包括 CPAP 與 BiPAP，治療心臟衰竭，尤其是急性心因性肺水腫時，主要作用為：

1. 提供持續或雙相的正壓，維持上呼吸道及肺泡通暢。
2. 增加胸內壓力。
3. 降低靜脈回流，使心臟前負荷下降。
4. 降低左心室跨壁壓，減少左心室射血所需克服的壓力，使心臟後負荷下降。

左心室跨壁壓可表示為：

$$P_{\text{transmural}}=P_{\text{LV}}-P_{\text{intrathoracic}}$$

當胸內壓上升時，在左心室內壓相同的情況下，左心室跨壁壓下降，因此左心室後負荷降低。

解題方法

本題可直接掌握「正壓對心臟血流動力學的影響」：

$$\text{胸內壓上升} \Rightarrow \text{靜脈回流下降} \Rightarrow \text{前負荷下降}$$

同時：

$$\text{胸內壓上升} \Rightarrow \text{左心室跨壁壓下降} \Rightarrow \text{後負荷下降}$$

因此，NIPPV 用於心臟衰竭時，典型效果是「增加胸內壓、降低前負荷、降低後負荷」。題目要求找出錯誤敘述，故選擇將前負荷說成增加的選項。

選項分析

(A) 維持呼吸道暢通：正確

核心觀念

本題考查社區型肺炎嚴重度評估工具 CURB-65，用來評估死亡風險及住院照護層級。五項評分如下：

• C：Confusion，意識混亂：1 分
• U：Urea，血中尿素氮升高：BUN $>19$ mg/dL，或尿素（urea）$>7$ mmol/L，1 分
• R：Respiratory rate，呼吸頻率：$\geq 30$ 次／分，1 分
• B：Blood pressure，低血壓：收縮壓 $<90$ mmHg，或舒張壓 $\leq 60$ mmHg，1 分
• 65：年齡 $\geq 65$ 歲：1 分

CURB-65 總分為 $0$～$5$ 分。分數越高，肺炎死亡風險越高；其中 4～5 分屬於重度肺炎，通常應入住加護病房或至少評估 ICU 照護需求。

解題方法

逐項比對題目資料：

評估項目	題目資料	得分
意識混亂	神智不清	1
BUN	40 mg/dL，超過 19 mg/dL	1
呼吸頻率	33 次／分，達到 $\geq 30$	1
血壓	95／55 mmHg，舒張壓 $\leq 60$	1
年齡	74 歲，達到 $\geq 65$ 歲	1

因此：

$$\text{CURB-65} = 1+1+1+1+1=5\text{ 分}$$

核心觀念

本題考查非侵襲性呼吸器（non-invasive ventilation, NIV）的典型適應症，以及不同急性呼吸衰竭病因對 NIV 的治療反應與失敗風險。

NIV 主要透過面罩提供：

• CPAP：持續正壓，改善肺泡塌陷與氧合。
• BiPAP／ bilevel positive airway pressure：吸氣壓力較高、呼氣壓力較低，可同時改善通氣與呼吸肌負荷。

臨床上最具確立療效的急性適應症包括：

1. 慢性阻塞性肺病急性惡化合併高碳酸血症呼吸衰竭。
2. 心因性肺水腫。
3. 免疫功能低下患者之急性呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者雖可在特定條件下嘗試 NIV，但因肺部病變嚴重、氧合障礙明顯，且 NIV 失敗與延遲氣管插管的風險較高，因此並非典型且穩妥的使用適應症。

解題方法

判斷各選項是否適合使用 NIV，可依下列原則：

1. 是否有明確研究證據支持 NIV 可降低插管率或死亡率。
2. 病因是否對正壓通氣特別敏感。
3. 患者是否能維持自主呼吸、保護呼吸道及配合面罩治療。
4. NIV 失敗時是否能迅速改行氣管插管。

其中，COPD 急性惡化與心因性肺水腫是 NIV 的經典適應症；免疫功能低下患者則可藉由避免氣管插管，降低呼吸器相關肺炎與侵入性治療併發症。

ARDS 的問題在於肺部發炎與肺泡損傷通常較廣泛，患者常有嚴重低血氧及高呼吸功。NIV 可能無法提供足夠的氧合支持，若因此延遲插管，會增加病情惡化風險。因此在四個選項中，ARDS 是「較不合適」者。

選項分析

(A) 急性呼吸窘迫症候群

較不合適，為正確答案。

ARDS 患者常有廣泛肺泡損傷、肺順應性下降、嚴重低血氧與呼吸窘迫。NIV 雖可在病情較輕、意識清楚、血流動力穩定且能密切監測的患者中短暫嘗試，但整體而言：

• NIV 失敗率較高。
• 面罩治療可能無法充分改善嚴重低血氧。
• 高呼吸功持續存在時，可能造成患者疲憊。
• 延遲氣管插管可能使預後惡化。

核心觀念

SOFA（Sequential Organ Failure Assessment）以六個器官系統評估器官功能：

1. 呼吸：$PaO_2/FiO_2$
2. 凝血：血小板
3. 肝臟：總膽紅素
4. 心血管：平均動脈壓及升壓藥使用情形
5. 中樞神經：GCS
6. 腎臟：肌酸酐或尿量

本題提供的資料主要可判定「呼吸」與「心血管」兩項，其餘項目未提供，依題目合理假設其餘器官功能正常、各得 0 分。

解題方法

先計算氧合指標：

$$\frac{PaO_2}{FiO_2} = \frac{100}{0.6} = 166.7$$

SOFA 呼吸評分如下：

• $PaO_2/FiO_2 \geq ್ಯ400$：0 分
• $300\text{–}399$：1 分
• $200\text{–}299$：2 分
• $100\text{–}199$ 且使用呼吸器：3 分
• $<100$ 且使用呼吸器：4 分

本題比值為 $166.7$，且病人正在使用呼吸器，因此呼吸項目為 3 分。

心血管評分方面，病人大量輸液後平均動脈壓為 $80\ \text{mmHg}$，未提及使用升壓藥：

• MAP $\geq 70\ \text{mmHg}$：0 分
• MAP $<70\ \text{mmHg}$：1 分
• 需使用升壓藥：依藥物種類及劑量給 2～4 分

因此心血管項目為 0 分。