110 地方特考三等 財經廉政 心理學 考古題詳解

110 年・地方特考・三等・財經廉政
試題代碼 心理學

第 一 題25 分

我們在日常生活中常見的現象是產生「不注意視盲(inattentional blindness)」,請問這是何現象以及會有什麼影響?

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核心觀念

本題考查「不注意視盲」(inattentional blindness),又稱「非注意性盲視」。其意義是:人在注意力集中於某項任務或刺激時,即使另一個明顯且位於視野中的物體出現,若該物體不在當前注意焦點內,仍可能無法察覺。

此現象不是眼睛失明,也不是視覺感官功能受損,而是注意力資源有限所造成的知覺失誤。人類並非會完整處理視野中的所有資訊,而是透過「選擇性注意」優先處理與當前目標相關的刺激。

典型實驗是受試者觀看影片,專注計算兩組人員傳球次數;影片中途出現穿著特殊服裝的人物,部分受試者卻未察覺。原因在於受試者的注意力集中於傳球任務,未將注意力分配給無關刺激。

解題方法

本題屬於心理學的概念說明題,作答可依「定義—成因—生活影響」三個層次展開:

  1. 先界定不注意視盲的意義。
  2. 說明其心理機制,即注意力具有選擇性與有限性。
  3. 舉出日常生活中的具體例子。
  4. 分析其對判斷、工作表現及人際互動所造成的影響。
  5. 最後補充降低此現象的方法,呈現完整的應用能力。

不注意視盲的成因

不注意視盲主要源於下列心理歷程:

  • 注意力資源有限:個體同時能有效處理的資訊量有限,當任務複雜度提高,分配給其他刺激的注意力便會減少。
  • 選擇性注意:個體會依據當前目標、期待與任務要求,選擇性處理特定資訊。
  • 知覺與注意並非相同:刺激進入視野,不代表刺激已被注意,也不代表個體一定能意識到該刺激。
  • 注意焦點與任務目標的影響:若某項刺激被認為與任務無關,即使其外觀醒目,也可能被忽略。
  • 心理期待與既有框架:個體通常傾向注意符合預期的資訊,對未預期事件的辨識能力較弱。

對日常生活的影響

一、造成重要資訊遺漏

駕駛人專注於前方車流時,可能忽略側邊突然出現的行人、自行車或機車;行人專注使用手機時,也可能未察覺號誌變化或接近中的車輛。

二、降低判斷與決策品質

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第 二 題25 分

有關記憶的實驗中,發現以「部分報告程序」和「全部報告程序」的實驗程序,所得有關圖像記憶的理解廣度有所差異,說明差異為何?並解釋其原因。

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核心觀念

本題考的是 Sperling 的圖像記憶(iconic memory)實驗,以及「部分報告程序」(partial-report procedure)與「全部報告程序」(whole-report procedure)所測得的視覺記憶廣度差異。

圖像記憶是視覺感官記憶的一種,具有下列特徵:

  1. 容量很大:刺激消失後,個體短時間內保留的視覺資訊遠多於一般立即回憶所能報告的數量。
  2. 保存時間很短:視覺資訊在數百毫秒至約 1 秒內迅速衰退。
  3. 報告能力受限:個體實際保有的資訊量大於能在短時間內逐一說出的資訊量。

因此,全部報告程序所測得的結果,主要反映「能夠迅速輸出的資訊量」;部分報告程序則能較接近測量「刺激消失瞬間實際保留的資訊量」。


一、全部報告程序

全部報告程序通常將數個字母、數字或符號,以矩陣形式短暫呈現,例如 3×43 \times 4 的刺激排列。刺激消失後,受試者必須盡可能報告剛才看見的全部項目。

典型結果是:受試者通常只能正確報告約 4 個至 5 個項目。

此結果表面上顯示視覺記憶容量有限,但此數字受到下列因素影響:

  • 受試者需要依序說出所有刺激;
  • 報告前面的項目時,後面的項目已逐漸衰退;
  • 語言報告速度有限;
  • 受試者尚未報告的內容,可能在等待期間消失。

因此,全部報告程序得到的 4 個至 5 個項目,並不等於圖像記憶本身只能保存 4 個至 5 個項目,而是受到「記憶衰退」與「輸出速度限制」的共同影響。


二、部分報告程序

部分報告程序同樣先短暫呈現一組刺激,但刺激消失後,研究者只要求受試者報告其中一部分。

例如,將 12 個項目排列成 3 排,每排 4 個項目。刺激消失後,研究者立即以高音、中音、低音提示受試者報告指定的一排。受試者在提示出現後,只須報告該排的 4 個項目,不必報告整個矩陣。

由於提示是在刺激消失後才出現,受試者在觀看矩陣當下並不知道將被要求報告哪一排。這表示受試者必須在刺激消失瞬間,暫時保留整個矩陣的視覺資訊。

部分報告程序的典型結果是:受試者可以正確報告被提示的一排,顯示其在刺激消失後短時間內保留了相當大量的資訊。若每排有 4 個項目,且 3 排中任一排均有相近的報告正確率,則可估計整個矩陣約有:

估計記憶容量=每排項目數×排數中的可報告比例\text{估計記憶容量} = \text{每排項目數} \times \text{排數中的可報告比例}

若受試者平均能報告 33 排中的 11 排,每排有 44 個項目,且提示排的報告正確率接近完全正確,則估計容量約為:

4×3=124 \times 3 = 12

因此,部分報告程序所推估的圖像記憶容量,約可達 9 個至 12 個項目,明顯高於全部報告程序所得的 4 個至 5 個項目。


三、兩種程序所得理解廣度的差異

實驗程序要求典型報告結果所反映的心理機制
全部報告程序報告所有刺激約 4 至 5 個項目受到記憶衰退及報告速度限制
部分報告程序只報告提示的一部分推估約 9 至 12 個項目較能反映刺激消失瞬間的完整視覺保存量

所以,部分報告程序所顯示的圖像記憶理解廣度,大於全部報告程序。

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第 三 題25 分

試述全人生發展觀點中的選擇、補償與適當的三個歷程以及相互影響的關係。

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核心觀念

本題考的是 Baltes 等人所提出的「全人生發展觀點」(life-span developmental perspective)中的「選擇—最佳化—補償模式」(Selection, Optimization, and Compensation, SOC model)。

題目所稱「適當」,在全人生發展理論中通常是指「最佳化」或「最適化」(optimization)。此模式認為,個體一生都會面臨資源有限、能力變化、環境限制與發展機會不均等的情況,因此必須透過選擇、最佳化與補償三個歷程,維持適應與發展。

一、選擇(selection)

選擇是指個體依據自身能力、需求、價值、興趣及環境條件,從眾多可能的發展方向中,選定重要且可行的目標,並集中有限資源加以追求。

選擇可分為兩種:

  1. 基於成長的選擇

個體選定新的目標,以追求能力提升、經驗擴展或成就增加。例如,學生選擇準備國家考試,將時間集中於專業科目與申論訓練。

  1. 基於失落的選擇

當原有能力、資源或環境條件下降時,個體縮減目標範圍,保留最重要且仍可達成的目標。例如,年長者因體力下降,不再追求高強度運動,而改以維持日常生活自理為主要目標。

選擇的功能在於設定發展方向、避免資源分散,並使個體能將有限的時間、精力與注意力投入最具價值的目標。

二、最佳化或最適化(optimization)

最佳化是指個體運用學習、練習、努力、時間管理、策略安排及社會支持等方式,增加達成目標的可能性,使現有能力與資源獲得最充分的發揮。

最佳化包含下列作法:

  • 增加練習與訓練的時間;
  • 改進工作或學習方法;
  • 建立規律作息與健康習慣;
  • 尋找教師、同儕或專業人士協助;
  • 運用科技與工具提高效率;
  • 透過經驗累積及回饋修正行動策略。

例如,考生選擇以錄音複習、錯題整理、歷屆試題分析及定期模擬考等方式,提升心理學申論題的作答能力。此時,選擇是決定「要達成什麼目標」,最佳化則是設法「把目標做得更好」。

三、補償(compensation)

補償是指當個體原有的能力、資源或行動方式受到限制,無法以原來的方法達成目標時,改採替代性的工具、策略或外部資源,以維持原有的功能與目標。

補償可包括:

  • 使用輔助器具;
  • 尋求他人協助;
  • 改採較有效率或較省力的方式;
  • 以科技工具替代部分能力;
  • 調整工作環境與行動流程;
  • 將原本的目標轉換為較可行的形式。

例如,視力退化者使用放大鏡或語音閱讀軟體;記憶力下降者使用行事曆、手機提醒與筆記;體力減弱者使用交通工具或請他人協助搬運物品。補償的重點不是恢復原有能力,而是以替代方式維持功能與生活適應。

三個歷程的相互影響關係

選擇、最佳化與補償並非彼此獨立,而是相互連結、循環運作的適應歷程。

  1. 選擇決定最佳化與補償的方向
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第 四 題25 分

試述巴金森氏症神經元運作的相關機制。

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核心觀念

本題考查巴金森氏症(Parkinson’s disease)的神經生理機制,重點包括:

  1. 黑質多巴胺神經元退化。
  2. 基底核直接路徑與間接路徑的運作。
  3. 多巴胺對紋狀體、丘腦及大腦皮質動作控制的影響。
  4. 多巴胺缺乏如何造成動作遲緩、肌肉僵硬及靜止性顫抖。
  5. α-突觸核蛋白與路易氏體等神經病理變化。

巴金森氏症的核心並非單純「肌肉無力」,而是基底核對動作啟動與動作抑制的調節失衡,導致運動皮質接收到的促進性訊號不足。


一、正常狀態下的基底核動作迴路

基底核主要包含紋狀體、蒼白球外側部、蒼白球內側部、丘腦下核及黑質等結構。其主要功能是選擇、啟動與調節動作。

動作控制可分為直接路徑與間接路徑。

1. 直接路徑:促進動作

直接路徑的主要流程如下:

大腦皮質→紋狀體→GPi/SNr→丘腦→運動皮質\text{大腦皮質} \rightarrow \text{紋狀體} \rightarrow \text{GPi/SNr} \rightarrow \text{丘腦} \rightarrow \text{運動皮質}

GPi 為蒼白球內側部,SNr 為黑質網狀部。正常情況下,GPi/SNr 會持續對丘腦施加抑制作用。

當大腦皮質興奮紋狀體中的直接路徑神經元時,紋狀體會抑制 GPi/SNr,使其對丘腦的抑制減弱。丘腦因此能夠興奮運動皮質,促進動作產生。

可簡化為:

紋狀體抑制 GPi/SNr⇒丘腦去抑制⇒運動皮質興奮⇒促進動作\text{紋狀體抑制 GPi/SNr} \Rightarrow \text{丘腦去抑制} \Rightarrow \text{運動皮質興奮} \Rightarrow \text{促進動作}

2. 間接路徑:抑制不適當動作

間接路徑的主要流程如下:

大腦皮質→紋狀體→GPe→丘腦下核→GPi/SNr→丘腦\text{大腦皮質} \rightarrow \text{紋狀體} \rightarrow \text{GPe} \rightarrow \text{丘腦下核} \rightarrow \text{GPi/SNr} \rightarrow \text{丘腦}

GPe 為蒼白球外側部。紋狀體抑制 GPe 後,丘腦下核受到的抑制減少,因而更加興奮 GPi/SNr。GPi/SNr 對丘腦的抑制增強,丘腦對運動皮質的興奮減弱,動作受到抑制。

可簡化為:

紋狀體抑制 GPe⇒丘腦下核活化⇒GPi/SNr 活化⇒丘腦受抑制⇒抑制動作\text{紋狀體抑制 GPe} \Rightarrow \text{丘腦下核活化} \Rightarrow \text{GPi/SNr 活化} \Rightarrow \text{丘腦受抑制} \Rightarrow \text{抑制動作}

直接路徑有利於啟動適當動作,間接路徑則有利於抑制不適當或競爭性的動作。兩者的平衡,使動作能夠順利開始、適當停止並維持精細控制。


二、多巴胺在正常動作控制中的作用

黑質緻密部(substantia nigra pars compacta, SNc)含有大量多巴胺神經元,透過黑質—紋狀體路徑將多巴胺釋放至紋狀體。

多巴胺同時作用於兩類受體:

1. 作用於 D1 受體:促進直接路徑

多巴胺刺激 D1 受體,使直接路徑神經元活性增加,進一步抑制 GPi/SNr,讓丘腦去抑制,促進運動皮質活動。

多巴胺→D1直接路徑增強⇒促進動作\text{多巴胺} \xrightarrow{D1} \text{直接路徑增強} \Rightarrow \text{促進動作}

2. 作用於 D2 受體:抑制間接路徑

多巴胺抑制具有 D2 受體的間接路徑神經元,使間接路徑活性下降,減少 GPi/SNr 對丘腦的抑制,因而有利於動作進行。

多巴胺→D2間接路徑減弱⇒減少動作抑制\text{多巴胺} \xrightarrow{D2} \text{間接路徑減弱} \Rightarrow \text{減少動作抑制}

因此,多巴胺對動作的總體效果是「促進動作」。其作用可整理如下:

作用位置多巴胺效果對動作的結果
D1 受體增強直接路徑促進動作
D2 受體抑制間接路徑減少動作抑制
整體效果增加丘腦對運動皮質的促進動作順利啟動

三、巴金森氏症的主要病理機制

1. 黑質緻密部多巴胺神經元退化

巴金森氏症最具代表性的病理變化,是黑質緻密部多巴胺神經元逐漸死亡,導致紋狀體內多巴胺濃度下降。

多巴胺減少後會同時造成兩項變化:

  • D1 直接路徑受到的促進作用減少。
  • D2 間接路徑受到的抑制作用減少,導致間接路徑過度活化。

因此,促進動作的力量下降,抑制動作的力量增加。

2. 直接路徑活動減弱

多巴胺缺乏使 D1 受體神經元活性下降,紋狀體對 GPi/SNr 的抑制減少。GPi/SNr 因而過度活化,持續抑制丘腦。

多巴胺減少⇒直接路徑減弱⇒GPi/SNr 抑制減少⇒丘腦受到較強抑制\text{多巴胺減少} \Rightarrow \text{直接路徑減弱} \Rightarrow \text{GPi/SNr 抑制減少} \Rightarrow \text{丘腦受到較強抑制}

3. 間接路徑活動增強

多巴胺缺乏也使 D2 受體神經元不再受到充分抑制,間接路徑活性增加。丘腦下核因此更加興奮 GPi/SNr,進一步加強 GPi/SNr 對丘腦的抑制。

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