110 地方特考三等 衛生行政 食品與環境衛生學 考古題詳解

核心觀念

本題考查我國法定傳染病分類，以及傷寒、副傷寒與細菌性食品中毒的關聯。以命題當年（民國110年）法規為準，第四類法定傳染病中，符合「病原為常見細菌性食品中毒病原菌」者為：

1. 傷寒：病原為傷寒沙門氏菌（Salmonella enterica serovar Typhi，簡稱 S. Typhi）。
2. 副傷寒：病原為副傷寒沙門氏菌（Salmonella Paratyphi，包括 S. Paratyphi A、B、C）。

兩者均屬腸內菌科沙門氏菌，主要經由糞口途徑傳播。其致病本質是食入活菌後在腸道繁殖並侵入人體，屬於「感染型食品中毒」，不是食入預先形成毒素所造成的毒素型食品中毒。

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解題方法

本題可依下列順序作答：

1. 先指出兩種疾病及其病原菌。
2. 說明兩種病原菌的共同特性與差異。
3. 依「污染食品—中毒類型—症狀—預防—治療」逐項整理。
4. 強調傷寒、副傷寒是全身性感染，與一般沙門氏菌腸炎的單純腸胃症狀有所不同。

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一、病原菌名稱與特性

（一）傷寒沙門氏菌

病原菌為傷寒沙門氏菌（Salmonella Typhi）。

主要特性如下：

• 屬革蘭氏陰性桿菌。
• 無芽胞，兼性厭氧。
• 通常具有鞭毛，具運動性。
• 可發酵葡萄糖，但通常不產生氣體。
• 可產生硫化氫。
• 具有菌體抗原、鞭毛抗原及莢膜樣的 Vi 抗原；Vi 抗原與抗吞噬能力、慢性帶菌狀態及免疫學檢測具有關聯。
• 僅以人為主要宿主，感染者及慢性帶菌者是重要傳染源。
• 進入人體後可穿過腸黏膜，經淋巴組織及血液散播，造成全身性感染。

（二）副傷寒沙門氏菌

病原菌為副傷寒沙門氏菌（Salmonella Paratyphi A、B、C）。

主要特性如下：

• 同屬革蘭氏陰性、具運動性的桿菌。
• 無芽胞，兼性厭氧。
• 可發酵葡萄糖，通常不產生氣體。
• 主要經糞口途徑傳播。
• 主要宿主也是人類。
• 臨床表現與傷寒相似，但整體病勢通常較傷寒輕，病程也常較短。
• S. Paratyphi A 最常見；B、C 相對少見。

（三）兩者比較

項目	傷寒	副傷寒
病原菌	Salmonella Typhi	Salmonella Paratyphi A、B、C
主要宿主	人類	人類
傳播途徑	糞口途徑	糞口途徑
感染位置	腸道侵入後可造成菌血症及全身感染	與傷寒相似
臨床嚴重度	通常較重	通常較輕
重要特徵	高燒、相對緩脈、玫瑰疹、脾腫大、腸出血或穿孔	發燒、頭痛、倦怠及腸胃症狀，整體常較溫和

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二、易受污染食品

傷寒與副傷寒的污染來源主要是患者或帶菌者的糞便。若食品製作者如廁後未確實洗手，病原菌即可污染食品、飲水及餐具。

常見易受污染食品包括：

• 未經煮沸或消毒的飲水。
• 生食或未充分加熱的貝類、牡蠣及其他水產品。
• 受污染的牛奶及乳製品。
• 生菜、沙拉、切盤水果及其他即食食品。
• 熟食在室溫下長時間放置，遭受交叉污染者。
• 由感染者直接製作、分切或供應的食品。
• 受糞便污染的冰塊、飲料及食品用水。

食物本身並非一定具有特殊性，重點在於「受到糞便污染」以及「食用前未經充分加熱」。此外，生食與熟食共用刀具、砧板，也會造成交叉污染。

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三、中毒類型

（一）屬感染型食品中毒

傷寒沙門氏菌與副傷寒沙門氏菌所造成的是感染型食品中毒，其基本過程為：

1. 食入被污染的食品或飲水。
2. 活菌通過胃部後抵達小腸。
3. 穿過腸黏膜並進入淋巴組織。
4. 經血液散播，形成菌血症及全身性感染。

因此，其致病因素是「活菌進入人體並繁殖、侵入組織」，不是食物中已存在的預成毒素。

（二）與毒素型食品中毒的區別

類型	致病原因	常見特徵
感染型	食入活菌，病原菌在體內繁殖或侵入	潛伏期較長，可有發燒及全身症狀
毒素型	食入食品中已形成的毒素	發病快速，常以噁心、嘔吐、腹瀉為主

傷寒、副傷寒的潛伏期與病程通常較長，並具有全身性感染特徵，這是判斷為感染型的重要依據。

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四、臨床症狀

（一）傷寒

傷寒通常具有分期性，典型症狀包括：

核心觀念

本題考查兩種具有漂白效果之食品添加物的：

1. 化學漂白原理：還原作用與氧化作用。
2. 過量使用的健康危害。
3. 依《食品添加物使用範圍及限量暨規格標準》所定之法定類別。
4. 得使用與不得使用的食品範圍。

法規部分以命題當年（民國110年）規定為準。食品添加物並非只要具有某種化學作用即可任意使用，必須同時符合「指定食品種類、使用限量及使用目的」等規定。

解題方法

可依「作用機制→健康危害→法定類別→使用範圍」四個層次作答：

• 亞硫酸鉀：主要屬還原性漂白，並具有抑制微生物及抗氧化效果。
• 過氧化氫：主要屬氧化性漂白，分解後產生水與氧氣。
• 健康危害：分別由還原性亞硫酸鹽及強氧化性過氧化物對人體造成的影響說明。
• 法規分類：依食品添加物標準的列載類別回答，不以其實際兼具的化學功能代替法定分類。

一、亞硫酸鉀

1. 漂白原理

亞硫酸鉀溶於水後形成亞硫酸鹽、亞硫酸氫鹽及亞硫酸等平衡物種，主要利用亞硫酸根或亞硫酸氫根的還原性進行漂白。

其作用包括：

• 將食品中的有色氧化物、醌類或其他呈色物質還原成無色或顏色較淡的物質。
• 與醛類、酮類等羰基化合物進行加成反應，使呈色物質失去發色能力。
• 抑制多酚氧化酶作用，減少水果、蔬菜及其他食品的酵素性褐變。
• 兼具部分抗氧化及抑菌效果，因此可延緩食品褐變與腐敗。

簡言之，亞硫酸鉀是以「還原」及「抑制褐變」為主要漂白機制，屬於還原性漂白。

2. 過量使用的健康危害

過量攝取亞硫酸鉀及其他亞硫酸鹽，可能造成：

• 腸胃道刺激，引起噁心、嘔吐、腹痛或腹瀉。
• 對亞硫酸鹽敏感者產生氣喘、胸悶、呼吸困難或過敏樣反應，氣喘患者尤其需要注意。
• 破壞維生素 $B_1$，降低食品營養價值；維生素 $B_1$ 對亞硫酸鹽較為敏感。
• 高量攝取時造成頭痛、暈眩等不適，嚴重時增加身體代謝負擔。
• 未完全反應或殘留量過高時，可能產生刺鼻的二氧化硫氣味及黏膜刺激。

3. 法定類別及使用範例

依命題當年《食品添加物使用範圍及限量暨規格標準》，亞硫酸鉀列於「防腐劑」類。

可使用的食品例子：

• 乾燥水果。
• 乾燥蔬菜。
• 糖漬果實。
• 蜜餞或脫水蔬菜等法規列明之食品。

使用時仍須符合各食品項目的限量，並通常以二氧化硫殘留量或二氧化硫當量管制。

不得使用的食品例子：

• 未列入使用範圍的新鮮水果。
• 未列入使用範圍的新鮮蔬菜。
• 生鮮肉品或其他未經法規准許使用亞硫酸鉀的食品。

重點在於：即使亞硫酸鉀具有漂白作用，也不能因此將它視為可對所有食品使用的漂白劑。

二、過氧化氫

1. 漂白原理

過氧化氫是強氧化劑，可產生具有氧化能力的活性氧，氧化食品中的發色團、天然色素及褐變中間產物，使其結構遭到破壞而褪色。

其基本分解反應為：

$$2H_2O_2 \rightarrow 2H_2O+O_2$$

在食品或生物組織中，過氧化氫可受到觸媒、金屬離子及過氧化氫酶作用而分解，生成水與氧氣。因此，過氧化氫的漂白屬於「氧化性漂白」，與亞硫酸鉀的還原性漂白不同。

2. 過量使用的健康危害

過氧化氫過量或殘留過高時，可能造成：

核心觀念

本題以 COP26 與我國《溫室氣體減量及管理法》為背景，考查兩項重點：

1. 溫室氣體的法定種類。
2. 溫室氣體減量與環境衛生、公共衛生及國民健康之間的關聯。

答題時應掌握「溫室氣體增加 → 全球暖化與氣候變遷 → 環境條件改變 → 疾病與健康風險增加」的因果鏈。

法規部分以命題當年（民國 110 年）《溫室氣體減量及管理法》為準。現行法已修正為《氣候變遷因應法》，但本題仍應依命題當年法規作答。

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解題方法

（一）溫室氣體的種類

依命題當年《溫室氣體減量及管理法》所稱溫室氣體，主要包括下列七類：

1. 二氧化碳（$CO_2$）
2. 甲烷（$CH_4$）
3. 氧化亞氮，又稱一氧化二氮（$N_2O$）
4. 氫氟碳化物（HFCs）
5. 全氟碳化物（PFCs）
6. 六氟化硫（$SF_6$）
7. 三氟化氮（$NF_3$）

這些氣體會吸收地表及大氣所放出的紅外線輻射，使熱能滯留於大氣中，形成溫室效應。不同氣體的排放量與暖化效應不同，實務上常以二氧化碳當量（$CO_2e$）統一表示其暖化影響：

$$CO_2e = \text{各溫室氣體排放量} \times \text{全球暖化潛勢（GWP）}$$

其中，$GWP$ 是以二氧化碳的暖化效應作為比較基準。

（二）溫室氣體減量對環境衛生的重要性

解題宜從「環境衛生的整體性」切入，分別說明氣候變遷對空氣、水、食品、病媒、災害及弱勢族群的影響，再提出減量所產生的健康效益。

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【答案】

（一）溫室氣體的種類

依民國 110 年《溫室氣體減量及管理法》，溫室氣體包括：

1. 二氧化碳（$CO_2$）
2. 甲烷（$CH_4$）
3. 氧化亞氮（$N_2O$）
4. 氫氟碳化物（HFCs）
5. 全氟碳化物（PFCs）
6. 六氟化硫（$SF_6$）
7. 三氟化氮（$NF_3$）

上述氣體均會造成或加劇溫室效應。進行排放盤查與減量管理時，通常依各氣體的全球暖化潛勢換算為二氧化碳當量（$CO_2e$），以利比較與管制。

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（二）溫室氣體減量對環境衛生的重要性

1. 減緩全球暖化，維持適宜的人類生活環境

溫室氣體過度排放會加強溫室效應，造成全球平均溫度上升，並引起氣候型態改變。高溫、熱浪、乾旱、暴雨及颱風等極端氣候事件增加，會直接影響居住環境、飲水安全、食品供應及公共衛生設施。

因此，溫室氣體減量是降低氣候變遷速度、維持適宜生活環境及避免環境衛生風險持續惡化的根本措施。

2. 降低熱危害與高溫相關疾病

氣候暖化會增加熱浪發生頻率及持續時間，容易造成：

• 熱中暑、熱衰竭及脫水；
• 心血管疾病與呼吸道疾病惡化；
• 腎臟疾病及慢性病患者健康負擔增加；
• 高齡者、嬰幼兒、孕婦、戶外工作者及低收入者死亡風險上升。

減少化石燃料燃燒及溫室氣體排放，可降低長期升溫幅度，減少熱暴露及熱相關疾病的發生。

3. 改善空氣品質，減少呼吸道及心血管疾病

二氧化碳本身在一般環境濃度下通常不是主要的直接毒性污染物，但其排放來源常與燃煤、燃油及天然氣燃燒相同。化石燃料燃燒除排放二氧化碳，也會產生細懸浮微粒（PM2.5）、氮氧化物、硫氧化物及揮發性有機物等空氣污染物。

溫室氣體減量政策若推動再生能源、能源效率提升、大眾運輸及低污染交通，可同時降低空氣污染，減少：

• 氣喘及慢性阻塞性肺病；
• 肺癌；
• 缺血性心臟病與腦中風；
• 呼吸道感染及過早死亡。

此種「溫室氣體減量與空氣污染控制的共同健康效益」，是環境衛生上重要的協同效果。

4. 維護水資源與飲用水安全

核心觀念

本題重點在於掌握甲醛的「暴露來源—毒性作用—環境衛生影響」三者關係，並能從公共衛生角度提出控制方法。

以命題當年（民國110年）法規為準，甲醛屬《毒性化學物質管理法》所列管之毒性化學物質。其危害判斷不僅限於急性中毒，也包括長期職業暴露、室內空氣污染、致癌性及對水域生態的影響。

甲醛化學式為 $HCHO$，是一種無色、具刺激性氣味且高度揮發的氣體，常以水溶液形式存在，即福馬林（formalin）。由於甲醛具有高度反應性，容易與蛋白質及核酸形成交聯，因而產生細胞毒性、遺傳毒性及致癌作用。

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解題方法

答題時可依下列順序鋪陳：

1. 先說明甲醛的化學特性與列管身分。
2. 再依「室內環境、職業場所、生活及燃燒來源」說明暴露來源。
3. 將毒性分為急性毒性、慢性毒性、致癌性及局部刺激性。
4. 最後說明對室內空氣、職業衛生、水體、生態及食品衛生的影響，並補充防制原則。

如此可完整涵蓋題目要求，也能避免只羅列症狀而缺乏環境衛生觀點。

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一、暴露來源

（一）室內建材與家具釋放

甲醛最重要的非職業暴露來源，是含甲醛樹脂或黏著劑之建材與家具，例如：

• 脲醛樹脂、酚醛樹脂及三聚氰胺樹脂。
• 合板、夾板、粒片板、纖維板及木芯板。
• 系統家具、木製櫥櫃、地板及裝潢材料。
• 黏著劑、塗料、壁紙及部分隔音、保溫材料。
• 新家具、新裝潢及新建築物中的複合木材。

甲醛可由樹脂中的游離甲醛或樹脂分解而持續釋放。高溫、高濕度及通風不良時，釋放量通常增加，因此新裝修住宅、教室、辦公室及車內可能形成較高濃度。

（二）職業暴露

可能接觸甲醛的工作包括：

• 木材加工、家具製造及合板工業。
• 樹脂、塑膠、黏著劑及紡織品製造。
• 化學工業及實驗室操作。
• 醫院病理科、解剖室及標本保存。
• 殯葬業、屍體防腐及福馬林使用場所。
• 美容、美髮及部分角蛋白處理產品使用場所。
• 消毒、清潔及防腐作業。

職業暴露可能同時包含吸入、皮膚接觸及眼睛接觸，且在密閉空間、加熱操作或未設局部排氣的環境下更為嚴重。

（三）生活及燃燒來源

日常生活中的甲醛來源包括：

• 香菸煙霧及二手菸。
• 燃燒木材、煤炭、瓦斯或其他有機物。
• 烹煮、油炸及高溫熱分解。
• 汽車及其他燃燒引擎排氣。
• 部分清潔劑、消毒劑、防腐劑及化粧品。
• 紡織品、衣物及經防皺、防縮處理的產品。

在通風不良的室內，燃燒及加熱活動可能使甲醛濃度上升。

（四）環境與食品相關來源

甲醛可由工業排放、廢水排放、含甲醛產品使用及不當貯存進入環境。食品相關的非法風險則包括：

• 不當使用含甲醛物質作為食品防腐或保鮮。
• 食品加工、容器或包裝材料中殘留甲醛。
• 污染水源或環境所造成的間接暴露。

甲醛不是合法食品添加物，不得為延長保存期限而添加於食品中。

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二、甲醛的毒性

（一）急性刺激與局部腐蝕作用

甲醛具有強烈刺激性，主要影響眼睛、皮膚及呼吸道：

• 眼睛：流淚、灼熱、結膜刺激，嚴重時可能造成角膜傷害。
• 鼻及咽喉：鼻腔刺激、喉嚨痛及灼熱感。
• 呼吸道：咳嗽、胸悶、呼吸困難及氣喘樣症狀。
• 皮膚：紅腫、疼痛、刺激性皮膚炎及過敏性接觸皮膚炎。
• 高濃度暴露：可能造成支氣管痙攣、肺水腫，甚至危及生命。

若吞食甲醛水溶液，可能造成口腔、食道及胃部灼傷，並引起全身性中毒。

（二）全身性毒性

甲醛進入體內後，主要在甲醛脫氫酶作用下代謝為蟻酸，進一步轉化為二氧化碳及水。大量暴露時，代謝產生的蟻酸可能造成：

• 代謝性酸中毒。
• 視神經傷害及視力障礙。
• 中樞神經症狀。
• 肝腎功能負擔。
• 嚴重時導致休克或死亡。

甲醛亦可與細胞蛋白質及核酸形成交聯，干擾細胞正常功能與組織修復。

（三）致癌性與遺傳毒性

長期或高濃度吸入甲醛，與上呼吸道及鼻咽部位腫瘤風險增加有關。國際癌症研究機構（IARC）將甲醛列為第一級致癌物。

其致癌機制包括：

• 直接造成呼吸道上皮細胞損傷。
• 形成 DNA—蛋白質交聯。
• 引發基因突變及染色體損害。
• 長期反覆刺激造成慢性發炎與細胞增生。

因此，甲醛的危害不能只以「有無立即症狀」判斷，低濃度長期暴露仍具有公共衛生意義。

（四）過敏與呼吸道影響

甲醛可造成皮膚及呼吸道過敏，對氣喘患者、兒童、老人及呼吸道疾病患者的影響較明顯。長期暴露可能造成：

• 慢性鼻炎。
• 慢性咽喉刺激。
• 咳嗽及呼吸道敏感。
• 氣喘症狀惡化。
• 皮膚過敏與接觸性皮膚炎。

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三、對環境衛生之影響

（一）室內空氣污染