112 地方特考三等 衛生技術類科 醫用微生物及免疫學 考古題詳解

核心觀念

上呼吸道感染（upper respiratory tract infection, URTI）是指感染發生於喉部以上的呼吸道，包括鼻腔、鼻竇、咽部及喉部。常見臨床型態有普通感冒、鼻竇炎、咽炎、扁桃腺炎及喉炎；感染可由病毒或細菌引起，但普通感冒以病毒感染最常見。

上呼吸道感染是依感染部位作分類，不代表單一病原或單一疾病。不同部位受感染時，症狀表現會有所差異。

解題方法

作答時先界定感染的解剖範圍，再概述常見病原與傳播方式，最後依鼻部、咽喉及全身症狀整理臨床表現。題目未指定特定病原，因此以一般上呼吸道感染的典型表現作答，並說明症狀會因感染位置及病原而異。

主要症狀

常見症狀如下：

• 鼻部症狀：流鼻水、鼻塞、打噴嚏；鼻分泌物初期常為清水樣，後續可能變得較濃稠。
• 咽喉症狀：喉嚨痛、咽部乾癢或刺激感、吞嚥不適；若喉部受累，可能出現聲音沙啞。

核心觀念

本題考查困難梭狀桿菌感染（Clostridioides difficile infection, CDI）的復發機轉、典型腸炎表現，以及復發後的治療策略。臨床上，治療後一段時間內症狀再現，可能是原菌株未根除所致的復燃，也可能是再次感染；兩者都與腸道菌相失衡、孢子存留及宿主抗毒素免疫不足有關。

解題方法

依序由「為何復發 → 復發時有何症狀 → 如何降低再次復發」作答。機轉部分要交代抗生素如何破壞腸道正常菌相，以及孢子和毒素如何促成疾病再現；治療部分則依復發次數，說明抗生素治療、降低復發風險的輔助治療與恢復腸道菌相。

一、復發感染的主要原因（10 分）

1. 腸道正常菌相受損：先前使用抗生素會降低腸道菌相多樣性，削弱正常菌叢對病原菌的定殖抵抗力。若持續或再次使用非必要抗生素，腸道環境更有利於困難梭狀桿菌增殖。
2. 芽孢存留並重新萌發：困難梭狀桿菌可形成耐受環境的芽孢。治療後，芽孢仍可能留在腸道，待環境適合時萌發為營養型細菌，重新產生毒素。
3. 抗毒素免疫不足：部分患者對毒素，尤其毒素 B，未形成足夠的中和抗體，較容易再度出現有症狀的感染。
4. 宿主及暴露風險：高齡、免疫功能低下、嚴重共病、住院或照護機構暴露等因素，也會提高復發風險。

因此，復發並非單純「抗生素沒吃完」；關鍵在於菌相失衡、芽孢存留，以及宿主清除或中和病原與毒素的能力不足。

二、主要臨床症狀（5 分）

主要表現為水樣腹瀉及結腸炎，常伴隨腹痛或腹部絞痛、發燒、食慾不振及白血球上升。嚴重時可出現脫水、腎功能惡化、腹脹、腸麻痺、毒性巨結腸、腸穿孔或敗血症。

作答時應抓住「水樣腹瀉、腹痛、結腸發炎」三項核心症狀，並以毒性巨結腸、穿孔等作為重症表現。

三、目前治療與處理方式（10 分）

核心觀念

樹突細胞（dendritic cells, DC）是連結先天免疫與適應性免疫的關鍵抗原呈現細胞（antigen-presenting cell, APC）。它們能辨識並攝取病原體或其他抗原，將抗原加工成胜肽，再呈現在主要組織相容性複合體（MHC）上，啟動初始 T 細胞（naive T cells）。本題重點是掌握 DC 從周邊組織捕捉抗原，到淋巴器官啟動 T 細胞的流程，以及它們對免疫反應方向的調控。

解題方法：依「捕捉抗原—成熟與遷移—呈現與活化—調控免疫」作答

1. 捕捉與感知抗原 未成熟 DC 常駐於皮膚及黏膜等周邊組織，具有旺盛的抗原攝取能力，可藉由吞噬作用、胞飲作用及受體媒介內吞作用取得抗原。DC 的模式識別受體（pattern-recognition receptors, PRRs），例如 Toll-like receptors（TLRs），可偵測病原體相關分子型態（PAMPs）及組織損傷相關訊號。

2. 成熟並遷移至次級淋巴器官 受到病原體或發炎訊號刺激後，DC 成熟：抗原攝取能力下降，MHC 分子及共刺激分子（如 CD80、CD86）表現增加，並提高 CCR7 表現。CCR7 使 DC 能沿著 CCL19、CCL21 的訊號，經淋巴管移至引流淋巴結，與初始 T 細胞相遇。

3. 呈現抗原並啟動 T 細胞 DC 將抗原加工成胜肽，載入 MHC 分子後呈現給 T 細胞：

• MHC I 類分子呈現內源性抗原給 CD8⁺ T 細胞。DC 亦能將外來抗原轉呈（cross-presentation）於 MHC I，促進細胞毒性 T 細胞反應。
• MHC II 類分子呈現外源性抗原給 CD4⁺ T 細胞。

核心觀念

免疫檢查點是免疫系統用來調節 T 細胞活性的抑制訊號，可避免免疫反應過度、傷害正常組織。腫瘤細胞則可能利用這些訊號逃避免疫攻擊，例如表現 PD-L1，與 T 細胞上的 PD-1 結合後，抑制 T 細胞的活化與殺傷功能。

免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitor, ICI）是阻斷上述抑制路徑的藥物，常為單株抗體。它解除腫瘤對免疫反應的抑制，使 T 細胞恢復辨識並攻擊腫瘤細胞。常見標的包括 PD-1、PD-L1，以及 CTLA-4。

解題方法

作答可依序分成三部分：先說明 ICI 的定義與作用機制，再列出兩個藥物及其標的，最後從抗癌效益、適用限制與免疫相關副作用說明臨床優缺點。關鍵是指出 ICI 不是直接毒殺腫瘤細胞，而是解除免疫抑制、提升宿主抗腫瘤免疫反應。

ICI 例子

1. Pembrolizumab（派姆單抗）：抗 PD-1 單株抗體，阻斷 PD-1 與其配體 PD-L1／PD-L2 的訊號。
2. Ipilimumab（伊匹木單抗）：抗 CTLA-4 單株抗體，解除 CTLA-4 對 T 細胞活化的抑制。

其他例子包括抗 PD-1 藥物 nivolumab、抗 PD-L1 藥物 atezolizumab。

臨床使用 ICI 的優點

• 可誘發持久的抗腫瘤反應：部分患者即使療程結束，仍能維持較長時間的腫瘤控制。
• 部分癌症患者可獲得顯著療效：可用於多種癌症，對某些腫瘤或具有特定生物標記的患者尤其有益。