107 高普考高考三級 公職獸醫師 獸醫病理學與獸醫實驗診斷學 考古題詳解

核心觀念

本題測驗內分泌病理學與獸醫實驗診斷學之核心交集——由加拿大生理學家漢斯·塞利（Hans Selye）所提出的一般適應症候群（General Adaptation Syndrome, GAS），亦即「緊迫（stress）反應三階段」。 考點涵蓋：

1. 神經內分泌調節軸：交感神經－腎上腺髓質系統（SAM axis）與下視丘－腦下垂體－腎上腺皮質軸（HPA axis）之協同與先後活化機制。
2. 緊迫病理三聯徵（Selye's Classic Triad）：腎上腺皮質肥大（Adrenocortical hypertrophy）、胸腺及淋巴組織萎縮（Thymicolymphatic atrophy）、胃腸道黏膜糜爛及潰瘍（Gastrointestinal ulceration）於各階段的病變演變。
3. 臨床血液診斷學：糖皮質素誘發之典型「緊迫白血球相（Stress leukogram）」、兒茶酚胺誘發之「生理性白血球相（Physiological leukogram）」之白血球動力學機制，以及相關紅血球與生化數據之變化。

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解題方法

本題為標準的縱橫向整合題，答題宜採​「階段式架構展開法」：

1. 縱向階段劃分：嚴格依循「警示反應期（Alarm reaction stage）」、「抗性期／抵抗期（Stage of resistance）」及「耗竭期（Stage of exhaustion）」切分。
2. 橫向四維度對照：在每個階段內部，平行依序陳述「致病機制」、「死後肉眼病變」、「顯微病變」及「生前臨床血液數值」，層次分明、邏輯緊密，便於閱卷委員逐點給分。
3. 因果推導明確：血液與病理變化必須由內分泌荷爾蒙（兒茶酚胺與糖皮質素）的生理作用直接導出，不可僅背誦結果。

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選項分析

本題為國家考試之申論題型，無選擇題選項。依據典試委員評分標準，本題四大子題之得分切入點與應答核心分析如下：

1. 三階段名稱與定義：必須精準寫出「警示反應期」（包含休克期與反休克期）、「抗性期」與「耗竭期」，名稱翻譯不可偏離公職獸醫教科書標準名詞。
2. 致病機制分析：需精確指出初期由交感－腎上腺髓質釋放兒茶酚胺（Epinephrine、Norepinephrine）啟動「戰或逃（fight or flight）」；隨後 HPA 軸釋放 CRH $\rightarrow$ ACTH $\rightarrow$ 糖皮質素（Glucocorticoids, 主為 Cortisol），並闡述抗性期之糖皮質素高水平維持及耗竭期之體內恆定崩潰。
3. 病理變化分析：必須扣緊「腎上腺皮質」、「胸腺／淋巴組織」與「胃腸道黏膜」三大標的器官，描繪從充血／急性凋亡（警示期），演變為皮質肥大／淋巴枯竭（抗性期），最終走向壞死／深層潰瘍／穿孔（耗竭期）的漸進過程。
4. 臨床血液學分析：重點在於「緊迫白血球相」四大指標（成熟嗜中性球增多、淋巴球減少、嗜酸性球減少、單核球增多）的細胞動力學成因，並結合紅血球容積比（PCV）與血糖變化進行完整論述。

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解題技巧

1. 白血球口訣速記：熟記緊迫白血球相特徵為「二多二少」——成熟嗜中性球增多、單核球增多（犬特別明顯）；淋巴球減少、嗜酸性球減少。英文常以「SMILED」（Segmented neutrophils $\uparrow$, Monocytes $\uparrow$, Induced by Leukocyte changes, Eosinophils $\downarrow$, Lymphocytes $\downarrow$）記憶。
2. 避免混淆生理性與緊迫性：警示反應早期若以兒茶酚胺為主（突發性恐懼／搏鬥），貓與馬易出現「生理性白血球相」（淋巴球增多＋嗜中性球增多，無核左移），此由邊緣池衝入循環池所致；而後續糖皮質素介入後才轉變為淋巴球減少的「典型緊迫白血球相」，兩者之機轉差異為高分關鍵。
3. 顯微病變特徵詞：顯微病變務必點出「淋巴球凋亡（Apoptosis）」、「噬染小體巨噬細胞（Tingible body macrophages）」及腎上腺「束狀帶（Zona fasciculata）細胞質空泡化／肥大」等專業病理語彙。

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【答案】

一、 緊迫反應三階段之定義

緊迫反應為機體受到外界或體內非特異性有害刺激（緊迫原，stressor）時，為維持內環境恆定所引發之非特異性全身防禦適應性反應，分為以下三階段：

1. 警示反應期（Alarm Reaction Stage）：機體遭遇急性刺激時之即時防衛反應，可細分為短暫之「休克期（Shock phase）」與迅速代償之「反休克期（Countershock phase）」。
2. 抗性期／抵抗期（Stage of Resistance / Adaptation）：刺激持續存在時，機體發展出最適適應機制，對該特定緊迫原的耐受力顯著提高，內分泌維持高水平防禦狀態。
3. 耗竭期（Stage of Exhaustion）：緊迫原過於劇烈或作用時間過長，機體能量儲備耗盡、代償機制完全崩潰，適應力衰竭而導致器官功能喪失乃至死亡。

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二、 各階段之致病機制、病理病變與臨床血液數值

（一） 警示反應期（Alarm Reaction Stage）

1. 致病機制：

• 休克期：刺激瞬間抑制中樞神經系統，交感神經張力與血壓短暫下降，體溫降低、微循環淤滯。
• 反休克期：交感－腎上腺髓質系統（SAM axis）全面暴發，大量分泌兒茶酚胺（Epinephrine、Norepinephrine）；隨後下視丘釋放 CRH，刺激腦下垂體前葉分泌 ACTH，促使腎上腺皮質開始大量合成並釋放糖皮質素（Glucocorticoids）。

2. 死後肉眼病變：

• 腎上腺：雙側腎上腺微血管擴張、充血，腺體輕度腫脹。
• 淋巴器官：胸腺、脾臟及全身淋巴結充血、水腫，被膜張力增加。
• 消化道：胃（單胃動物）或皺胃（反芻獸）黏膜瀰漫性充血，伴隨散在性點狀或斑狀出血（Petechiae / Ecchymoses），黏膜表面呈現表淺性糜爛。

3. 死後顯微病變：

• 腎上腺：束狀帶（Zona fasciculata）微血管擴張充血，皮質細胞因快速釋放類固醇而呈現脂質耗竭（Lipid depletion），細胞質嗜酸性顆粒增加、空泡減少。
• 淋巴器官：胸腺皮質與淋巴結生發中心之淋巴球發生廣泛急性凋亡（Apoptosis），核濃縮（Pyknosis）與核破裂（Karyorrhexis），組織間出現吞噬大量核碎片的「噬染小體巨噬細胞（Tingible body macrophages）」，形成滿天星（Starry-sky）外觀。
• 消化道：胃腸黏膜上皮脫落壞死，黏膜固有層微血管充血、水腫並見微血栓及局灶性紅血球外滲。

4. 生前臨床血液數值變化：

核心觀念

本題測驗「家禽原蟲性疾病」之流行病學、病理發生機制、病理形態學及實驗室診斷技術，核心考點包括：

1. 病原與傳播媒介之生態學關係：夏季氣候高溫潮濕、鄰近水田環境、無防蟲紗網，是雙翅目（Diptera）蠓科吸血昆蟲——荒川庫蠓（Culicoides arakawae，俗稱糠蚊）大量繁衍並侵入禽舍的典型流行病學條件。
2. 雞住血原蟲性白冠病（Avian Leucocytozoonosis）：由卡氏住白細胞原蟲（Leucocytozoon caulleryi）感染所致，其生活史包含無性生殖（裂殖生殖，Schizogony）與有性生殖（配子生殖，Gametogony）。
3. 出血與貧血之病理機制：二代「巨大裂殖體（Megaloschizont）」在內臟及肌肉內破裂，引發廣泛性組織出血、失血性休克及嚴重貧血（雞冠肉髯蒼白）；伴隨肺出血或嚴重貧血性缺氧造成呼吸喘息。
4. 鑑別診斷：「喘息但無夜咳」為關鍵鑑別特徵，用以排除傳染性喉氣管炎（Infectious Laryngotracheitis, ILT）等伴隨典型夜間喘鳴咳血之呼吸道病毒性傳染病。

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解題方法

解析本題應採取「流行病學線索 $\rightarrow$ 臨床表徵歸納 $\rightarrow$ 病理發生機制推導 $\rightarrow$ 形態病理與確診步驟」的演繹法：

1. 環境與媒介鎖定：「夏季、鄰近水田、無紗網」指向經吸血昆蟲傳播之媒介疾病（Vector-borne disease）。水田為庫蠓最佳孳生棲地，無紗網阻隔使雞隻暴露於高感染風險中。
2. 臨床症狀定性：

• 「雞冠蒼白」：代表外周紅血球顯著減少，屬失血或溶血性貧血。
• 「喘息但無夜咳」：一般呼吸道傳染病（如 ILT、CRD）多有明顯呼吸道囉音與夜咳；白冠病雞隻之喘息係因「急性肺出血/水腫」阻塞氣道，或「嚴重貧血致組織極度缺氧」所代償性引發之瀕死呼吸困難，故無夜間陣發性咳嗽。

3. 綜合病因判定：符合上述所有特徵之最具代表性病原為卡氏住白細胞原蟲（Leucocytozoon caulleryi）。
4. 系統化申論架構：依序針對病原學、致病機制、病變（肉眼與顯微）、實驗室診斷四大構面條列作答，確保各評分指標完整覆蓋。

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選項分析（申論命題爭點拆解）

本題為高考申論題，依評分標準拆解各子題爭點如下：

1. 致病病原之鑑別爭點：

• 正確病原：卡氏住白細胞原蟲（Leucocytozoon caulleryi）。
• 易混淆病原排除：
• Plasmodium gallinaceum（禽瘧原蟲）：媒介為蚊，貧血主因為紅血球內裂殖生殖破壞紅血球，脾臟常顯著腫大呈黑褐色，但較少見組織中特異之「巨大裂殖體」及廣泛爆裂性實質器官出血斑。
• Infectious Laryngotracheitis Virus（傳染性喉氣管炎病毒）：具咳血與喘息，但有明顯夜咳且雞冠不呈典型極度蒼白，組織病變局限於上呼吸道黏膜壞死與核內包涵體。

2. 致病機制分析：

• 感染性子孢子（Sporozoite）隨庫蠓叮咬注入體內，侵入血管內皮細胞及各實質器官形成第一代裂殖體，釋放第一代裂殖子後進入巨噬細胞、內皮細胞及實質細胞發育成「巨大裂殖體（Megaloschizont）」。
• 巨大裂殖體成熟（直徑可達 $100 \sim 300\ \mu\text{m}$）破裂釋放裂殖子，直接撕裂宿主微血管與周邊組織，引發急性大量出血、血液蓄積於體腔或氣管，造成失血性休克或窒息；裂殖子隨後侵入成紅血球及單核球發育為圓形配子體（Gametocyte），引起溶血，加劇貧血。

3. 病變與診斷指標：

• 必須精準寫出特徵性結構名稱——「巨大裂殖體（Megaloschizont）」與血液中「圓形配子體（Round gametocyte）」，此為顯微病變與血液診斷的給分核心。

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解題技巧

1. 關鍵字速記三合一：「水田/無紗網（庫蠓）＋冠白（失血/溶血）＋無夜咳之喘息（肺出血/缺氧）」＝ 白冠病（Leucocytozoon caulleryi）。
2. 避免答題陷阱：

• 切勿僅回答「住白細胞原蟲（Leucocytozoon spp.）」，務必明確寫出台灣與東亞地區肉雞、蛋雞最主要流行之種別——卡氏住白細胞原蟲（Leucocytozoon caulleryi）。

核心觀念

本題測驗「反芻動物重大法定傳染病」中惡性卡他熱（Malignant Catarrhal Fever, MCF）​在鹿隻的病理學與臨床檢驗診斷。考生必須掌握以下核心焦點：

1. 病原學分類：$\gamma$-皰疹病毒亞科（Gammaherpesvirinae）之巨細胞病毒屬（Macavirus），重點在不同保毒宿主帶來的病毒型別（如 OvHV-2 與 AlHV-1）。
2. 免疫病理致病機制：病毒感染誘導細胞毒性 T 淋巴球（CD8+ T cells）失控活化與母細胞化增生（blast proliferation），進而引發全身性第三型/第四型混合之免疫介導性纖維素性壞死性血管炎（Fibrinoid necrotizing vasculitis）。
3. 特徵性病變（Pathognomonic lesions）：全身中小動脈之壞死性血管炎、管壁纖維素沉著、血管周圍淋巴球圍管現象（perivascular cuffing）、角膜向心性水腫混濁、消化道黏膜糜爛潰瘍。
4. 臨床病理學評估：因血管炎破壞血腦障壁（Blood-Brain Barrier, BBB）所引發之腦脊髓液（CSF）單核白血球增多症（Mononuclear pleocytosis）​與蛋白質顯著升高。

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解題方法

本題為標準的五合一申論題（病原、致病機制、臨床症狀、肉眼及顯微病變、生前臨床病理）。解題架構應採「總分分明、病理生理邏輯貫穿」的方式鋪陳：

1. 病原切入：區分「羊型」與「狷羚型」，點出鹿為高度感受性的終端宿主（dead-end host）。
2. 機制貫穿：以「T 細胞調節失控 $\rightarrow$ 血管內皮與中膜損傷 $\rightarrow$ 缺血壞死與浸潤」為核心軸線，串聯後續的所有肉眼及顯微病變。
3. 病理分層：肉眼依器官系統（眼、消化、呼吸、泌尿、淋巴）分類；顯微病變直接命中特徵性的組織切片金標準。
4. 臨床病理對焦：明確區分血液生化通則，並依題旨著重詳述 CSF 之物理外觀、生化蛋白定量及細胞學（cytology）判讀。

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選項分析

本題為國家考試之申論申述題，無選項。配分採分項給分制，閱卷關鍵給分點落實於：

1. 病原正確性：是否精準寫出 $\gamma$-皰疹病毒、羊皰疹病毒二型（OvHV-2）；若只寫「皰疹病毒」僅能得部分分數。
2. 病理機制專有名詞：是否出現「纖維素性壞死性血管炎」、「血管周邊單核球圍管現象」、「細胞毒性 T 淋巴球失控增生」。
3. 腦脊髓液變化精準度：是否清楚指明「單核細胞/淋巴球增多症（Pleocytosis）」與「血腦障壁通透性增加導致的高蛋白（Albuminocytologic dissociation 或伴隨增生）」，而非籠統寫白血球上升。

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解題技巧與陷阱提示

• 常見陷阱 1（保毒 vs. 發病宿主）：羊（綿羊、山羊）與狷羚感染後通常無症狀，為保毒宿主；鹿（梅花鹿、紅鹿、白尾鹿）與牛、水牛等為發病之終端宿主。鹿對 OvHV-2 極為敏感，常呈最急性（peracute）猝死，肉眼病變可能比牛更輕微或更偏向出血性腸炎。
• 常見陷阱 2（角膜水腫走向）：MCF 之角膜混濁為「由周邊角膜緣（limbus）向中心蔓延（centripetal）」之雙側性水腫，此特徵常與傳染性牛鼻氣管炎（IBR，常由中心向外或潰瘍引起）作鑑別診斷。
• 作答竅門：描述顯微病變時，務必緊扣「中小型肌質動脈（medium to small muscular arteries）」的外膜與中膜壞死浸潤，此為歷年專技與高普考申論題奪取滿分的關鍵字眼。

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【答案】

一、病原（Etiology）

鹿惡性卡他熱由皰疹病毒科（Herpesviridae）、$\gamma$-皰疹病毒亞科（Gammaherpesvirinae）、巨細胞病毒屬（Macavirus）​之雙股 DNA 病毒所引起：

1. 羊皰疹病毒二型（Ovine herpesvirus 2, OvHV-2）：最主要的病原，引起「綿羊相關型 MCF（Sheep-associated MCF, SA-MCF）」。綿羊為無症狀保毒宿主，鹿隻經由吸入或食入排毒綿羊（尤其分娩期母羊或羔羊）之分泌物而感染。
2. 狷羚皰疹病毒一型（Alcelaphine herpesvirus 1, AlHV-1）：引起「狷羚相關型 MCF（Wildebeest-associated MCF, WA-MCF）」，主要發生於非洲野生動物或動物園圈養環境。
3. 其他相關病原尚包括山羊皰疹病毒二型（Caprine herpesvirus 2, CpHV-2）及白尾鹿惡性卡他熱病毒（MCFV-WTD）。

二、致病機制（Pathogenesis）

1. 感染與宿主免疫失調：病毒進入呼吸道或消化道黏膜後，感染宿主的細胞毒性 T 淋巴球（CD8+ T cells）與自然殺手細胞（NK cells），病毒在其中潛伏並抑制調節性機制。
2. 淋巴球異常母細胞化增生：受感染的 T 淋巴球非特異性地失控活化、克隆性增生並轉化為具細胞毒性之大淋巴母細胞（lymphoblasts）。

核心觀念

本題考查水產動物疾病學、獸醫病理學與獸醫實驗診斷學之核心重點疾病——觀賞魚分枝桿菌症（Mycobacteriosis in Ornamental Fish，俗稱魚結核病 Fish Tuberculosis）。

1. 病原特性：主要病原為海分枝桿菌（Mycobacterium marinum）、偶發分枝桿菌（M. fortuitum）與龜分枝桿菌（M. chelonae）等非結核分枝桿菌（NTM）。屬革蘭氏陽性、抗酸性（Acid-fast）桿菌，細胞壁富含高濃度分枝菌酸（Mycolic acid）與脂質。
2. 免疫病理機轉：胞內寄生菌引發之第 IV 型過敏反應（遲發型過敏反應，Type IV hypersensitivity），巨噬細胞吞噬後無法消化消滅，進而聚集分化為類上皮細胞，形成典型之慢性肉芽腫性炎（Granulomatous inflammation）。
3. 實驗診斷關鍵：抗酸染色（Ziehl-Neelsen stain）、特殊培養基（如 Lowenstein-Jensen 培養基）之適溫培養（$25^\circ\text{C} \sim 28^\circ\text{C}$，非人醫之 $37^\circ\text{C}$），以及分子生物學 PCR 鑑定。
4. 公共衛生意義：本病為重要之人畜共通傳染病（Zoonosis），感染人體會引起「水族箱肉芽腫（Fish tank granuloma / Swimming pool granuloma）」。

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解題方法

本題為標準的五合一申論題型（致病機制、生前臨床症狀、死後肉眼病變、死後顯微病變、實驗診斷）。解題切入架構應嚴格對應題目配分項目，採「層次化條列」：

1. 致病機制：從「感染途徑 $\to$ 胞內寄生與免疫逃避 $\to$ 第 IV 型過敏反應 $\to$ 肉芽腫形成與全身散播」依序推導。
2. 生前臨床症狀：區分「全身消耗性表現」與「外觀局部病變」。
3. 死後病變：明確區分「肉眼病變（Gross lesions）」與「顯微鏡下組織病變（Histopathology）」，強調受侵害器官與肉芽腫特徵。
4. 實驗診斷：按臨床確診標準流程分層撰寫（壓印抹片染色 $\to$ 組織病理切片 $\to$ 細菌分離培養 $\to$ 分子生物學 PCR）。

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選項分析

本題為申論問答題，無選擇題選項。依考選部評分標準，各評分構面與給分重點如下：

• 致病機制：須命中「分枝菌酸抗吞噬」、「巨噬細胞胞內寄生」、「細胞媒介免疫/第 IV 型過敏反應」、「肉芽腫」等關鍵病理術語。
• 生前症狀：須命中慢性消耗（消瘦/刀背）、脊椎變形、突眼、皮膚潰瘍結節等特徵。
• 肉眼病變：須命中實質臟器（脾、腎、肝）散布灰白色「粟粒狀結節」。
• 顯微病變：須描述肉芽腫之典型構造（中央壞死、類上皮細胞、纖維被膜）及抗酸染色陽性桿菌。
• 實驗診斷：抹片 ZN 染色、專用培養基、培養溫度（$25\sim 28^\circ\text{C}$）、PCR 基因標靶（16S rRNA / hsp65）缺一不可。

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解題技巧

1. 溫度的陷阱：在實驗診斷的細菌培養部分，千萬不可寫常規哺乳類的 $37^\circ\text{C}$。魚類分枝桿菌屬於環境與變溫動物病原，培養溫度必須設定在 $25^\circ\text{C} \sim 28^\circ\text{C}$，若寫 $37^\circ\text{C}$ 會被閱卷委員視為觀念錯誤而扣分。
2. 多核巨細胞的特殊性：在魚類的肉芽腫中，朗漢氏巨細胞（Langhans giant cells）或外來異物巨細胞並不常見（魚類免疫系統與哺乳類不同，常僅由類上皮巨噬細胞緊密排列構成），答題時若能特別點出「魚類肉芽腫多以類上皮細胞為主，多核巨細胞相對罕見或缺如」，能展現扎實的水產病理專業。
3. 補強公衛亮點：在結論或診斷處順帶提及本病之人畜共通傳染性（引起人類水族箱肉芽腫），可爭取額外的給分亮點。

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【答案】

一、致病機制（Pathogenesis）

1. 感染與傳播途徑：

• 主要經由經口攝入（攝食帶菌病魚屍體、活餌或遭糞便污染之水體），或經由受損的皮膚與鰓黏膜上皮侵入。

2. 胞內寄生與免疫逃避：

• 菌體細胞壁富含分枝菌酸（Mycolic acid）與高濃度脂質（如 Cord factor），具極強的抗酸性與疏水性，可有效抵抗溶小體酵素水解並抑制吞噬小體與溶小體之融合（Inhibition of phagosome-lysosome fusion）。
• 菌體在巨噬細胞內長期存活、增殖並進行胞內寄生。

3. 肉芽腫形成與全身散播：

• 菌體抗原刺激宿主引發第 IV 型過敏反應（細胞媒介型免疫反應，Cell-mediated immunity），巨噬細胞活化聚集並轉化為類上皮細胞（Epithelioid cells），包圍感染病灶以局限病原，形成典型的肉芽腫（Granuloma）。