113 專技高考高等考試 醫師(一) 醫學（二）（包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用）（第一次） 考古題詳解

核心觀念

本題考查產孢細菌的辨識，以及炭疽的典型皮膚表現。炭疽桿菌（Bacillus anthracis）是可形成芽孢的革蘭氏陽性桿菌，感染常與接觸受污染的牲畜或動物產品有關。皮膚型炭疽常從丘疹開始，迅速發展為潰瘍，中央形成黑色壞死痂皮，周圍可見明顯水腫，並可能伴隨區域淋巴結病變。

解題方法

先抓兩項關鍵線索：一是病人為牧場工人，接觸牲畜的機會高；二是丘疹迅速演變成潰瘍與壞死痂皮，並有水腫及淋巴腺病變。這組特徵符合皮膚型炭疽的典型病程。題幹再指出分離出的細菌會產孢，與炭疽桿菌的特性相符，因此選擇炭疽桿菌。

選項分析

• (A) 枯草桿菌（Bacillus subtilis）：可形成芽孢，常見於環境中，但不是造成題幹所述典型皮膚炭疽病灶的病原菌。

核心觀念

傷寒沙門氏桿菌感染後，部分患者在症狀消失後仍持續排菌，成為無症狀帶原者。細菌常寄居於膽囊，尤其容易在膽結石表面形成生物膜，因而長期存留並隨膽汁排出。

解題方法

題幹問的是無症狀傷寒帶原者最常見的細菌藏匿器官。抓住「傷寒帶原」與「膽囊」的典型關聯即可作答：膽囊內的膽汁與膽結石可讓傷寒沙門氏桿菌持續存留，造成長期帶原及間歇排菌。

選項分析

核心觀念

本題考「產志賀氏毒素大腸桿菌」（STEC）引起的典型臨床表現。STEC 又常稱為產志賀毒素大腸桿菌；其中重要血清型包括 O157:H7。此菌可經受污染的牛肉、生菜等食物傳播，造成腹痛及出血性腹瀉；部分患者後續併發溶血性尿毒症（hemolytic uremic syndrome, HUS）。

HUS 的典型特徵包括微血管病變性溶血性貧血、血小板減少及急性腎損傷，是辨認 STEC 感染的重要線索。

解題方法

先抓題幹中最具辨識力的線索：出血性腹瀉合併 HUS。再結合兒童、進食漢堡與生菜沙拉後發病，符合 STEC 經食物傳播並造成出血性腸炎、進而引發 HUS 的典型情境，因此選擇產志賀氏毒素大腸桿菌。

選項分析

核心觀念

β-內醯胺酶抑制劑的作用，是抑制細菌產生的 β-內醯胺酶，減少 β-內醯胺類抗生素遭酵素水解失活。常見藥物包括克拉維酸（clavulanate）、舒巴坦（sulbactam）及他唑巴坦（tazobactam）；臨床上常與青黴素類合併使用，例如阿莫西林／克拉維酸、氨苄西林／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦。

抑制劑本身通常不具足以單獨治療感染的抗菌活性；與青黴素類併用後，可保護抗生素免受部分 β-內醯胺酶破壞，恢復或擴大其抗菌效果，因此形成藥物協同作用。

解題方法

先辨認題目所問的是「抑制劑本身的作用」，還是「與抗生素合用後的效果」。β-內醯胺酶抑制劑的關鍵在於抑制耐藥機制，協助 β-內醯胺類抗生素維持作用；它本身並非具有高度殺菌力的細胞壁合成抑制抗生素，也不能因此治療所有抗藥菌株。

選項分析

(A) 具有高度殺菌活性（bactericidal activity）——錯誤。 β-內醯胺酶抑制劑的主要功能是抑制細菌的 β-內醯胺酶，並非直接殺菌。真正負責抑制細胞壁合成、發揮主要抗菌效果的是合併使用的 β-內醯胺類抗生素。

核心觀念

脂多醣體（lipopolysaccharide, LPS）是革蘭氏陰性菌外膜的重要成分，又稱內毒素。典型 LPS 包含三個部分：

• 脂質 A（lipid A）：將 LPS 錨定於外膜，也是引發內毒素毒性及宿主發炎反應的主要部分。
• 核心多醣體（core polysaccharide）：連接脂質 A 與 O 抗原，協助維持外膜結構。
• O 抗原（O antigen）：位於外側的多醣鏈，常用於細菌血清分型。

LPS 可活化先天免疫反應，促進發炎介質釋放；它具有耐熱性，一般煮沸不能有效去除其活性。

解題方法

核心觀念

本題考細菌的基本構造，以及革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌細胞壁的差異。

細菌沒有膜狀胞器，能量代謝主要在細胞膜及細胞質中進行。細菌的共同構造包括細胞膜、細胞質、核糖體與含有胜肽聚醣的細胞壁；莢膜、鞭毛、菌毛等則只見於部分細菌。

解題方法

逐項檢視各敘述是否符合細菌的一般構造：

1. 壁膜間隙是否為特定革蘭氏菌獨有？
2. 胜肽聚醣是否只存在於一類革蘭氏菌？
3. 細菌是否具有粒線體？
4. 鞭毛是否存在於部分細菌？

選項分析

(A) 僅革蘭氏陽性菌具有壁膜間隙（periplasmic space）之構造：錯誤。 典型壁膜間隙位於革蘭氏陰性菌的內膜與外膜之間，含有多種酵素及運輸相關蛋白。革蘭氏陽性菌沒有外膜，不能說壁膜間隙是其獨有構造。

核心觀念

本題考「流行性嗜血桿菌（Haemophilus influenzae）的營養需求與培養基」。此菌需要兩種生長因子：X 因子（hemin，血基質）與 V 因子（NAD，菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸）。巧克力瓊脂加熱處理紅血球，使這些因子釋出，能供此菌生長。

解題方法

先辨認題目問的是「提供此菌生長」的培養基，再以 X、V 因子需求判斷。巧克力瓊脂可提供所需因子，因此選巧克力瓊脂。一般血液瓊脂中的 V 因子不易被細菌利用，不能作為此菌的標準培養基；若有其他細菌先溶血釋出因子，流行性嗜血桿菌可在其菌落周圍形成衛星菌落。

選項分析

• (A) 甘露醇鹽瓊脂（mannitol salt agar）錯誤。 高鹽環境具有選擇作用，常用於分離耐鹽的葡萄球菌，並可利用甘露醇發酵反應作鑑別；不符合流行性嗜血桿菌對 X、V 因子的需求。

核心觀念

本題考產氣莢膜桿菌（Clostridium perfringens）的毒素型別與疾病之關係。產氣莢膜桿菌的 C 型會產生 β 毒素，與壞死性腸炎（necrotizing enteritis，又稱 enteritis necroticans 或 pig-bel）相關。

解題方法

由疾病名稱切入，將「壞死性腸炎」連結至產氣莢膜桿菌 C 型及其 β 毒素，即可選出 C 型。此病可造成腸道出血與黏膜壞死；題目問的是菌株型別，不是毒素名稱。

選項分析

核心觀念

本題考抗生素的主要作用標的。抗菌藥物可依主要作用機轉分為抑制細胞壁合成、抑制蛋白質合成、抑制核酸合成等類型。題目問「主要不是作用於細菌細胞壁」的藥物，因此要辨認各選項的主要標的。

解題方法

逐一對照藥物與作用機轉：

• 異菸鹼醯與乙胺丁醇是抗結核藥，主要抑制分枝桿菌細胞壁成分的合成。
• 萬古黴素抑制細菌肽聚醣細胞壁合成。
• 利奈唑胺抑制細菌蛋白質合成，作用於核糖體。

因此，作用標的不是細胞壁的是利奈唑胺。

選項分析

• (A) 異菸鹼醯（isoniazid）：主要抑制分枝桿菌分枝菌酸（mycolic acid）合成；分枝菌酸是分枝桿菌細胞壁的重要成分，屬於細胞壁合成抑制劑。

核心觀念

普里昂（prion）是具有感染性的異常折疊蛋白，能促使正常普里昂蛋白改變構形並聚集。它不含核酸，與一般病毒不同。普里昂疾病主要侵害中樞神經系統，典型病理變化是腦組織出現海綿狀變化；但普里昂或感染性並非只存在於腦部，某些疾病型態也可在淋巴組織及其他周邊組織測得。

普里昂對許多一般用來滅活病毒的物理、化學處理具有相對抗性；不過這不代表所有處理都無效，特定高強度去污程序仍可降低或滅活感染性。

解題方法

題目問「最不適當」，可先找與普里昂基本特性相違的敘述。普里昂的主要病灶雖在腦部，但不能據此推論感染只在腦部測得到。選項 A 把「主要侵犯腦部」誤寫成「只能在腦部測得」，是過度絕對的說法，因此最不適當。

選項分析

核心觀念

本題考人類微小病毒 B19（parvovirus B19）的病毒基因體、傳播途徑、靶細胞，以及典型臨床表現。B19 是無套膜、單股 DNA 病毒，主要經呼吸道飛沫傳播，對紅血球先驅細胞有親和性；感染兒童的典型疾病是傳染性紅斑（erythema infectiosum，又稱第五病），而非嬰兒玫瑰疹。

解題方法

先用病毒特性排除錯誤敘述，再以靶細胞與疾病名稱辨認正確選項：

• 核酸是單股 DNA，不是雙股 DNA。
• 主要傳播方式是呼吸道傳播，不是糞口傳染。
• 病毒感染紅血球先驅細胞，可造成細胞受損或溶解，並短暫抑制紅血球生成。
• 兒童典型表現為傳染性紅斑；嬰兒玫瑰疹通常與人類皰疹病毒第 6 型或第 7 型相關。

選項分析

核心觀念

這題考的是異常型 prion 蛋白（PrP$^{Sc}$）的構形轉換與聚集特性。正常型 PrP$^{C}$ 與 PrP$^{Sc}$ 的胺基酸序列相同，主要差異在蛋白質構形；因此一般血清學檢驗不易僅憑抗原辨認兩者。

RT-QuIC（real-time quaking-induced conversion）利用 PrP$^{Sc}$ 作為「種子」，促使檢體中的正常 PrP$^{C}$ 改變構形並聚集成類澱粉樣纖維。反覆震盪加速聚集，並以螢光訊號追蹤纖維形成，因此可檢出檢體中是否存在 PrP$^{Sc}$。

解題方法

掌握 RT-QuIC 的核心流程：異常型 PrP$^{Sc}$誘導正常型 PrP$^{C}$轉變，轉變後的蛋白質聚集成纖維。題目問的是這項檢驗所利用的 prion 特性；檢驗訊號來自纖維聚集，且具誘導作用的是 PrP$^{Sc}$，故選擇描述 PrP$^{Sc}$會聚集成纖維的選項。

選項分析

核心觀念

本題考痘病毒科（Poxviridae）的複製位置。大多數人類 DNA 病毒在宿主細胞核內複製；痘病毒是重要例外，主要在細胞質的病毒工廠進行基因體複製與基因表現。由於細胞質缺少細胞核內的 DNA 複製與轉錄機制，痘病毒本身帶有或編碼多種相關酵素。

痘病毒基因體為線型雙股 DNA，兩端具有特殊髮夾結構；它也具有自己的 DNA 聚合酶。這些都是痘病毒的特性，但題目問的是相較於大多數其他人類 DNA 病毒，最主要的差異。

解題方法

先辨認題幹中的比較重點：「與大多數其他人類 DNA 病毒主要之差異」。多數 DNA 病毒在細胞核內複製，痘病毒則在細胞質內複製，因此最直接的區別是複製位置，選 (A)。

判斷時要區分「痘病毒具備的特徵」與「能區別它和大多數其他 DNA 病毒的特徵」：基因體型態或具有自身 DNA 聚合酶，都不能像複製位置一樣直接指出這項差異。

選項分析

核心觀念

本題考常見抗病毒藥物的「作用對象」與「臨床用途」：看到藥名時，先辨認它主要針對哪一類病毒，再核對選項所列適應症是否相符。

解題方法

逐一對照藥物與病毒：

• 茚地那韋是 HIV 蛋白酶抑制劑，用於 HIV 感染的抗反轉錄病毒治療。
• 利巴韋林曾與干擾素合併用於治療 C 型肝炎。
• 狂犬病暴露後的處置包含傷口處理與疫苗；免疫球蛋白則依暴露情形及既往接種史判斷。
• 金剛烷胺可抑制 A 型流感病毒的 M2 離子通道，阻礙病毒脫殼。

其中，把茚地那韋說成治療單純疱疹病毒的藥物，明確違背其藥物分類與作用標的，因此是最不適當的敘述。

選項分析

• (A) 錯誤，為本題答案。 茚地那韋（indinavir）屬 HIV 蛋白酶抑制劑，主要用於 HIV 感染治療，並非常用的單純疱疹病毒治療藥。單純疱疹病毒感染常用 acyclovir、valacyclovir 或 famciclovir 等藥物。
• **(B) 正確。

核心觀念

本題考的是嬰幼兒急性病毒性腸胃炎的常見病原。輪狀病毒是嬰幼兒嚴重腹瀉的重要病原，常見表現為水瀉、嘔吐及發燒；腹瀉與嘔吐持續時容易造成脫水，嚴重者須住院治療。

解題方法

先抓年齡與症狀組合：一歲嬰兒在托育中心生活，出現急性水瀉、嘔吐、輕微發燒，並因脫水住院。這符合輪狀病毒腸胃炎的典型臨床表現。托育環境中幼兒接觸密切，也有利於腸胃道病毒傳播。

選項分析

• (A) 輪狀病毒（rotavirus）：正確。 常感染嬰幼兒，引起急性水樣腹瀉、嘔吐與發燒；水分流失可導致脫水，與題幹完全相符。
• (B) 流感病毒（influenza virus）：錯誤。 主要侵犯呼吸道，典型症狀包括發燒、咳嗽、喉嚨痛及肌肉痠痛；

核心觀念

本題考 Emergomyces（新興埃莫菌屬）所致全身性真菌感染 emergomycosis 的典型特徵：屬於溫度雙型性真菌，感染多由吸入環境中的孢子開始，常見於免疫功能低下者，並可造成皮膚病灶及全身性疾病。治療常以 amphotericin B 起始，接續使用 triazole 類抗真菌藥。

解題方法

先抓住疾病的流行病學特徵：Emergomyces 感染大多發生於免疫功能低下者，尤其是 HIV 感染、器官移植或使用免疫抑制藥物者。因此，描述「多數感染者都是健康人、沒有明顯免疫不全」的選項，與此病的典型族群相反，是最不適當的敘述。

選項分析

• (A) 正確。 Emergomyces 為溫度雙型性真菌，較低溫（約 $25^\circ\mathrm{C}$）培養呈絲狀型，體溫環境（約

核心觀念

棘白菌素類（echinocandins；如 caspofungin、micafungin、anidulafungin）會抑制真菌細胞壁的 β-(1,3)-D-glucan 合成。此類藥物對多數念珠菌有良好活性，對麴菌也有活性；對隱球菌及毛黴菌則效果不佳，鐮孢菌通常也不敏感。

本題問的是四個選項中，哪一種真菌感染最適合棘白菌素治療。關鍵在於辨認其對麴菌有活性，但臨床上通常不作為侵襲性麴菌感染的第一線單藥治療。

解題方法

先從藥物作用標的判斷：棘白菌素抑制細胞壁葡聚糖合成，因此對具有相應細胞壁標的、且對此類藥物敏感的真菌較有效。再比較各選項：

• 毛黴菌、隱球菌、鐮孢菌皆非棘白菌素的良好治療標的。
• 麴菌對棘白菌素有活性；雖然侵襲性麴菌症的一線治療常以唑類藥物為主，棘白菌素可用於救援治療或合併治療。

因此在題目列出的四種真菌中，選麴菌。

選項分析

核心觀念

造血作用是造血幹細胞增殖、分化並形成血球與免疫細胞的過程。胚胎發育期間，造血場所會隨發育階段轉移：早期在卵黃囊，之後以胎肝為主要場所；出生前後，骨髓逐漸成為主要造血器官。胎心的功能是循環與輸送血液，不是典型造血場所。

解題方法

辨認選項是否屬於胚胎或出生後常見的造血器官。卵黃囊、胎肝及骨髓都參與造血，只是主要作用時期不同；胎心不在這條造血場所的發育序列中，因此選它。

選項分析

核心觀念

第一型干擾素主要包括 IFN-α 與 IFN-β。病毒感染時，細胞內的病毒核酸可啟動訊號，促使細胞及部分免疫細胞產生第一型干擾素。干擾素與細胞表面的受體結合後，會誘導多種干擾素刺激基因表現，使細胞進入「抗病毒狀態」，抑制病毒複製與蛋白質合成。

第一型干擾素的作用重點是調節宿主細胞的抗病毒機制，不是直接接觸並分解病毒。舉例來說，OAS 可促進 RNase L 活化，分解病毒 RNA；PKR 可抑制蛋白質轉譯。第一型干擾素也會提高細胞表面第一型 MHC 的表現，促進病毒抗原呈獻給 CD8 毒殺 T 細胞。

解題方法

先辨認各選項描述的是哪一類作用：

1. 病毒感染後誘發干擾素產生：屬於干擾素的誘發來源。
2. 干擾素直接分解病毒：涉及作用機制，須區分「干擾素直接作用」和「干擾素誘導宿主細胞產生抗病毒效應」。
3. 干擾素誘導細胞基因破壞病毒 mRNA、抑制轉譯：屬於抗病毒狀態。
4. 干擾素增加第一型 MHC，促進 CD8 T 細胞辨識感染細胞：屬於免疫調節作用。

因此，錯誤關鍵在於把干擾素說成會直接分解病毒。

核心觀念

本題考查淋巴細胞抗原受體的組成、受體與抗原的結合，以及淋巴細胞的克隆增殖與 T 細胞的 MHC 限制性。

• **T 細胞受體（TCR）**有 $\alpha\beta$ 與 $\gamma\delta$ 兩種配對形式。
• 抗原受體與抗原的結合涉及非共價作用力，包括氫鍵、凡德瓦力、靜電作用力及疏水作用力。
• **克隆增殖（clonal expansion）**是成熟淋巴細胞辨識到相應抗原並受活化後，大量增殖形成同一特異性細胞的過程。
• **MHC 限制性（MHC restriction）**描述 T 細胞受體對抗原的辨識：T 細胞通常辨識與特定自身 MHC 分子結合的抗原胜肽。

解題方法

先辨認選項中是否把克隆增殖的發生階段說錯。淋巴細胞在胸腺或骨髓發育時，主要進行受體基因重組、受體表現與選擇；克隆增殖則是成熟淋巴細胞在周邊淋巴組織受到相應抗原刺激後的免疫活化反應。據此可判斷 (C) 將發育階段與抗原刺激後的克隆增殖混為一談，是最不適當的敘述。

選項分析

核心觀念

本題考三類專業抗原呈獻細胞（professional antigen-presenting cells, APC）——B 細胞、樹突細胞與巨噬細胞——的抗原呈獻分子、活化 T 細胞的能力，以及樹突細胞成熟後的遷移特性。

三者皆可表現 MHC class II，將外來抗原的胜肽呈獻給 CD4⁺ T 細胞；也都表現 MHC class I，呈獻細胞內來源的胜肽給 CD8⁺ T 細胞。此外，專業 APC 可表現 B7 等共刺激分子，提供 T 細胞活化所需的第二訊號。

解題方法

先抓住兩個比較重點：

1. MHC 表現：專業 APC 同時具有 MHC class I 與 MHC class II，並非只表現 class II。
2. 活化初始型 T 細胞的能力：樹突細胞最擅長活化初始型（naïve）T 細胞；B 細胞與巨噬細胞也能呈獻抗原，但活化初始型 T 細胞的能力不如樹突細胞。

因此，A 把三者一概說成都會表現 B7，敘述過度概括；B 忽略 MHC class I；C 顛倒最擅長活化初始型 T 細胞的細胞；D 則把樹突細胞的成熟與遷移特性套用到三種細胞身上。

選項分析

(A) 錯誤。 三者都能作為專業 APC，但不宜據此斷言三者在所有狀態下都表現 B7 分子。B7 是重要的共刺激分子，其表現會隨細胞種類與活化狀態而異；樹突細胞在成熟、活化後表現共刺激分子並活化 T 細胞的能力尤其突出。

核心觀念

本題考查五類免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM、IgE、IgD）的主要功能，特別是抗體的胎盤通過能力、補體活化能力、初次免疫反應中的分泌順序，以及與肥大細胞（mast cell）的關係。

解題方法

先將各抗體的代表功能配對，再核對選項：

• IgG：可穿過胎盤，是胎兒獲得母體被動免疫的重要抗體。
• IgA：主要存在於黏膜分泌液與乳汁，提供黏膜防禦；不能穿過胎盤。
• IgM：初次免疫反應中最早分泌的抗體，也是活化補體能力最強的抗體之一。
• IgE：與肥大細胞、嗜鹼性球表面的受體結合，參與立即型過敏反應及寄生蟲防禦。

因此，符合「B 細胞活化後最早分泌出來」的是 IgM。

選項分析

• (A) IgA 可穿過胎盤，讓胎兒獲得被動免疫力：錯誤。 能有效穿過胎盤的是 IgG。IgA 的主要作用在黏膜表面，並可經乳汁提供嬰兒局部免疫保護，但不是胎盤傳遞的主要抗體。

核心觀念

本題考腸道上皮細胞的先天免疫防禦。腸道上皮細胞可藉由模式辨識受體偵測病原相關分子，啟動發炎或抗菌反應；也能表現壓力誘導分子，向自然殺手細胞（NK 細胞）及上皮內淋巴球發出警訊。

解題方法

先區分各選項的分子類別與作用：

• TLRs、NOD1、NOD2 是辨識微生物成分的受體。
• PGE₂ 是參與發炎與組織修復的脂質介質。
• MICA、MICB 是細胞壓力誘導分子，可與免疫細胞上的 NKG2D 結合。

題目問「最不可能利用何種分子幫助清除病原菌」。四者都可能參與防禦，但依典型腸道上皮免疫機制，TLR、NOD 及 MICA/MICB 都有直接的病原辨識或免疫細胞活化關聯；PGE₂ 的主要定位是發炎調節與修復，因此是最不符合題幹所指清除機制的選項。

選項分析

• (A) TLRs：錯誤。 Toll-like receptors（TLRs，類鐸受體）可辨識細菌、病毒等病原相關分子，啟動下游訊號，促進細胞激素及抗菌防禦反應，是腸道上皮重要的先天免疫感受器。
• **(B) NOD1 及 NOD2：錯誤。

核心觀念

本題考先天性免疫缺失疾病與致病基因的配對。辨認各疾病的典型基因即可：X-linked SCID 對應 IL2RG，Bruton 氏無丙種球蛋白血症對應 BTK，DiGeorge syndrome 常與 TBX1 缺陷相關；Wiskott–Aldrich syndrome（WAS）則由 WAS 基因缺陷造成，而非 NF-κB 基因缺陷。

解題方法

逐一核對疾病名稱與其典型致病基因。前三組配對符合常見考點；Wiskott–Aldrich syndrome 的基因配對不符，因此選出該項。

選項分析

• (A) X-linked SCID：IL-2 receptor common gamma chain — 正確。 X-linked SCID 通常由 IL2RG 基因變異造成，該基因編碼多種細胞激素受體共用的 γ 鏈。缺陷會影響淋巴球發育，典型表現為 T 細胞與 NK 細胞嚴重缺乏。

• (B) Wiskott-Aldrich syndrome：NF-κB — 錯誤，為本題答案。

核心觀念

本題考免疫反應的四型分類，重點是依致敏機轉及主要免疫效應，辨認疾病屬於哪一型超敏反應。

第一型超敏反應又稱立即型或速發型過敏反應。過敏原使人體產生特異性 IgE；IgE 結合肥大細胞與嗜鹼性球表面的 FcεRI 後，再次接觸同一過敏原時，細胞便釋放組織胺等介質，引發鼻癢、流鼻水、打噴嚏、結膜癢等症狀。

解題方法

先抓題幹關鍵詞「IgE 介導的第一型過敏反應」，再將各疾病依免疫機轉分類：

• IgE、肥大細胞、立即發作：第一型。
• IgG 或 IgM 與補體、免疫複合體沉積：常見於第二型或第三型。
• T 細胞介導、延遲發作：第四型。

因此，辨認出由 IgE 介導的過敏性鼻結膜炎，即可選出符合題意的選項。

選項分析

• (A) 麩質病（celiac disease）：錯誤。 麩質病主要是對麩質產生免疫反應，涉及 T 細胞及組織轉麩醯胺酶（tissue transglutaminase）相關抗體，並非典型 IgE

核心觀念

本題考查細胞激素 IL-10 的免疫調節功能，以及缺失 IL-10 基因的小鼠會出現的典型疾病表型。IL-10 是重要的抗發炎細胞激素，能抑制巨噬細胞、樹突細胞等免疫細胞產生促發炎反應，並協助維持腸道黏膜的免疫耐受與穩定。

IL-10 基因剔除後，腸道免疫系統對腸道菌叢的反應容易失去調控，造成自發性腸道發炎，典型表現為結腸炎，因此 IL-10 剔除小鼠是研究發炎性腸道疾病的重要動物模型。

解題方法

辨認題幹中的「IL-10 基因剔除小鼠」，直接連結其代表性表型：缺少抗發炎調節 → 腸道黏膜免疫失衡 → 自發性腸道發炎。四個選項中，與此典型表型相符的是發炎性腸道疾病。

選項分析

• (A) 發炎性腸道疾病（inflammatory bowel disease）—正確。 IL-10 缺失會削弱腸道免疫調節，使腸道發炎反應難以受到抑制；IL-10 基因剔除小鼠會發生自發性結腸炎。

核心觀念

腫瘤抗原可依其在腫瘤與正常組織中的分布分為兩類：

• 腫瘤相關抗原（TAA）：正常組織也可能表現，但癌細胞常有較高表現量，或表現模式異常；因此並非腫瘤專有。
• 腫瘤特異性抗原（TSA）：只在腫瘤細胞中出現，常見來源包括體細胞突變、基因重組、異常剪接或病毒感染所產生的抗原。由突變形成的新抗原常稱為 neoantigen。

題目要辨認的不只是抗原定義，也包括不同抗原的鑑定方法。WES 可用來找出腫瘤中的突變候選抗原；TAA 的鑑定則重點在於比較腫瘤與正常組織的表現情形，常用轉錄體或蛋白質表現分析。

解題方法

先看各選項對 TAA、TSA 的定義是否正確，再檢查所述方法是否真是該類抗原「目前最常用」的鑑定方式。關鍵在於：單細胞轉錄體定序能解析不同細胞的基因表現，但不是鑑定 TAA 的通用主流方法；TAA 可透過腫瘤與正常組織的 RNA 或蛋白質表現比較來鑑定，方法不限定為單細胞定序。

選項分析

(A) 正確。 TAA 的名稱表示其與腫瘤相關，而非只存在於腫瘤。正常組織也可能表現這些抗原，但癌細胞中的表現量常較高，或出現異常表現。這也帶來治療上的風險：若正常組織同樣表現標的抗原，可能受到免疫治療波及。

核心觀念

本題考的是「預防性疫苗能否預防特定腫瘤」。HPV 疫苗可誘發免疫反應，預防感染高危型人類乳突病毒（HPV）；其中 HPV-16 是造成子宮頸癌的重要致癌型別。因此，接種 HPV 疫苗可降低 HPV-16 相關子宮頸癌的發生風險。

要留意，疫苗的作用是預防病毒感染，進而降低日後發生癌症的風險；它不是用來治療已形成的子宮頸癌。

解題方法

先找出選項中是否有明確由可預防感染所致的腫瘤。HPV-16 相關子宮頸癌符合這個條件：HPV 疫苗可預防 HPV-16 感染，因此可預防部分 HPV-16 相關子宮頸癌。其他選項雖提到特定癌症或腫瘤標記，但不是本題所指、可用常規注射疫苗預防的腫瘤。

選項分析

• (A) non-Hodgkin's lymphoma：錯誤。 非何杰金氏淋巴瘤並非以現行常規疫苗接種來預防的腫瘤，與 HPV 疫苗的預防機制不符。

核心觀念

本題考查寄生蟲感染造成的典型臨床表現，以及感染是否必然導致嚴重後果。判斷重點為：

• 犬蛔蟲幼蟲可在人體組織移行，造成內臟或眼部幼蟲移行症。
• 班氏絲蟲感染淋巴系統，慢性阻塞可導致象皮病。
• 鞭蟲感染的嚴重度與感染量及病人狀況有關，不能說免疫低下者感染就「必然死亡」。
• 人蛔蟲可因成蟲移行而進入非典型部位，造成異位寄生。

解題方法

逐項判斷甲、乙、丙、丁的敘述是否正確，再對照選項組合。題目使用「可造成」「可能出現」表示存在此類臨床表現；丙則用「必造成死亡」作絕對判斷，須確認是否為必然結果。

選項分析

• 甲正確。 犬蛔蟲（Toxocara canis）的幼蟲可在人體組織中移行。人體不是其適合發育為成蟲的正常宿主，幼蟲移行至眼部時可造成眼部幼蟲移行症（ocular larva migrans），並可能影響視力。
• **乙正確。

核心觀念

本題考寄生蟲在人類體內的感染途徑與生活史，關鍵是分辨「經皮感染後，幼蟲經心肺移行，再由呼吸道上行、吞入消化道，最後在小腸發育為成蟲」的寄生蟲。

十二指腸鉤蟲的感染性絲狀幼蟲可穿透皮膚，經血液循環到右心與肺，再沿支氣管、氣管上行至咽部，隨痰液吞下，進入小腸發育為成蟲。因此符合題幹描述。

解題方法

先抓題幹的兩個線索：「必須先經由心肺移行」及「到達小腸發育為成蟲」。這是鉤蟲的典型生活史路徑：

經皮穿入的幼蟲 → 血液循環 → 心臟、肺臟 → 呼吸道上行 → 吞入 → 小腸成蟲。

接著確認選項中哪一種寄生蟲在人類體內確實能發育為小腸成蟲。四個選項中，只有十二指腸鉤蟲符合。

選項分析

• (A) 犬蛔蟲（Toxocara canis）錯誤。 人類是犬蛔蟲的偶然宿主，幼蟲可在人體組織中移行，引起內臟幼蟲移行症或眼幼蟲移行症，但通常不會在人體內發育為小腸成蟲。

核心觀念

血吸蟲的致病主要來自蟲卵滯留在組織後引發的免疫反應與肉芽腫，而非成蟲直接造成的機械性傷害。作答時要掌握兩項對照：不同血吸蟲成蟲的主要寄生部位，以及日本血吸蟲產卵量較高的特性。

解題方法

先用「埃及血吸蟲寄生於膀胱靜脈叢；曼森與日本血吸蟲寄生於腸繫膜靜脈」區分成蟲位置，再判斷蟲卵致病與產卵量。日本血吸蟲雌蟲每日產卵量可達約 3,000 顆，是各選項所述高產卵量特徵的代表。

選項分析

• (A) 錯誤。 曼森血吸蟲成蟲主要寄生於腸繫膜靜脈，特別是腸繫膜下靜脈系統；膀胱靜脈叢是埃及血吸蟲的主要寄生部位。
• (B) 錯誤。 埃及血吸蟲成蟲主要寄生於膀胱及骨盆區域的靜脈叢；

核心觀念

本題考寄生蟲生活史中，哪兩種吸蟲的囊蚴會附著在水生植物上，並藉由宿主攝食植物而感染。要留意「水生植物」在這兩種吸蟲的生活史中是囊蚴附著的媒介；真正的中間宿主是淡水螺。

• 牛羊肝吸蟲（Fasciola hepatica）：淡水螺為中間宿主；尾蚴離螺後，在水生植物或其他水中物體表面形成囊蚴。
• 薑片蟲（Fasciolopsis buski）：淡水螺為中間宿主；尾蚴離螺後，囊蚴附著於水生植物。
• 中華肝吸蟲（Clonorchis sinensis）：淡水螺與淡水魚依序為中間宿主，感染途徑主要是食入含囊蚴的生或未熟淡水魚。
• 槍狀肝吸蟲（Dicrocoelium dendriticum）：陸生螺與螞蟻為中間宿主，不以水生植物為囊蚴附著媒介。

解題方法

逐一把寄生蟲名稱連結到其第二中間宿主或囊蚴附著處：

核心觀念

本題考的是寄生原蟲的感染部位與臨床表現配對。發燒、貧血、肝脾腫大，加上骨髓穿刺在巨噬細胞內看到寄生蟲，是內臟利什曼症的典型線索。致病原為杜氏利什曼原蟲（Leishmania donovani），其無鞭毛體可寄生於巨噬細胞，侵犯網狀內皮系統。

利什曼原蟲在人類巨噬細胞內以無鞭毛體（amastigote）型態存在。骨髓、脾臟、肝臟等組織中可見受感染的巨噬細胞；病人常有持續發燒、貧血及肝脾腫大。

解題方法

先用「骨髓巨噬細胞內有寄生蟲」辨認細胞內寄生的原蟲，再用「發燒、貧血、肝脾腫大」鎖定內臟型疾病。這組表現符合內臟利什曼症（visceral leishmaniasis，又稱 kala-azar），因此致病原是 Leishmania donovani。

選項分析

• (A) 枯西氏錐蟲（Trypanosoma cruzi）：造成美洲錐蟲病（Chagas disease），可形成細胞內寄生的無鞭毛體，因此單看巨噬細胞內見蟲並非完全無關；但典型病程與心臟、消化道病變相關，並非本題「發燒、貧血、肝脾腫大」所指的內臟利什曼症。

核心觀念

本題考查諾氏瘧原蟲的宿主範圍、紅血球選擇性、紅血球內裂殖週期，以及是否有肝臟隱眠小體。辨認重點是：諾氏瘧原蟲可感染人類與非人靈長類、能侵入不同成熟階段的紅血球，紅血球內週期約為 24 小時；目前不認為它會形成肝臟隱眠小體。

隱眠小體是瘧原蟲在肝細胞內休眠的階段，之後重新活化可造成復發；典型具有此階段的是間日瘧原蟲與卵形瘧原蟲。

解題方法

逐項核對諾氏瘧原蟲的四項特徵即可。A、B、C 都符合其已知特性；D 把會形成隱眠小體的瘧原蟲特徵套用到諾氏瘧原蟲，因此是錯誤敘述。

選項分析

(A) 宿主專一性不強，可感染人類或非人靈長類：正確。 諾氏瘧原蟲原本是非人靈長類的瘧原蟲，也可感染人類，屬人畜共通感染的瘧原蟲。

核心觀念

本題考「蠅蛆症」（myiasis）：雙翅目昆蟲的幼蟲寄生於人或動物的組織中。某些蠅類會在傷口或傷口周圍產卵，孵化後的幼蟲進入組織，造成傷口蠅蛆症。綠蠅是常見相關蠅類之一。

解題方法

抓住題幹的關鍵線索：「在人的皮膚傷口產卵」及「孵化成幼蟲寄生在組織中」。這描述的是蠅類造成的蠅蛆症；四個選項中，符合此特徵的是綠蠅。

選項分析

核心觀念

本題考「同一受試者前後測」的資料結構，以及配對樣本 $t$ 檢定的自由度。100 位病患各有服藥前、服藥後兩筆血壓，因此共 200 筆觀測值，但每位病患的前後測彼此配對，分析時應先計算每人的血壓變化量。

令第 $i$ 位病患的差值為

檢定是否降低血壓，可檢定差值平均數是否小於 0；若以雙尾方式檢定，則檢定差值平均數是否不等於 0。

解題方法

配對樣本 $t$ 檢定是將每位病患的前後測轉成一個差值，再對 100 個差值進行單一樣本 $t$ 檢定。其統計量為

其中 $\bar d$ 是差值平均數、$s_d$ 是差值標準差、$n=100$。自由度為 $n-1=99$，不是把前後測當成兩組獨立樣本計算 $100+100-2$。

選項分析

核心觀念

簡單線性迴歸用自變項 $X$ 預測依變項 $Y$，估計式為：

其中，$b_0$ 是截距，$b_1$ 是斜率。本題以年齡為自變項、手部握力為依變項，因此迴歸式應以握力表示在等號左側，年齡則放在右側。

解題方法

令手部握力為 $Y$、年齡為 $X$。代入截距 $b_0=26.8$ 與斜率 $b_1=-0.25$：

因此，估計之簡單線性迴歸模式為「手部握力 $=26.8-0.25\times$ 年齡」。

選項分析

核心觀念

本題考查陰性預測值（negative predictive value, NPV）的定義：

因此，陰性反應者中得到流感的百分比，是「檢驗陰性但實際感染」占所有陰性反應者的比例，也就是 $1-\text{NPV}$。

解題方法

已知陰性預測值為 $80\%$，表示陰性反應者中有 $80\%$ 實際未感染流感。故其中實際感染流感的比例為：

題目所給敏感度與特異度不必用來計算，因為已直接提供陰性預測值。

核心觀念

本題考查臨床試驗中的隨機分派（random assignment）。研究者以丟銅板或電腦亂數決定受試者接受新療法或傳統療法，目的是讓受試者分派到各組的機會由隨機程序決定，而非由研究者或受試者特徵決定。

隨機分派有助於使已知與未知的干擾因子在治療組與對照組之間平均分布，降低兩組原本差異造成的偏差，讓觀察到的結果較能歸因於治療方式。它不直接減少測量工具的誤差，也不直接提高測量準確度或結果再現性。

解題方法

先辨認題幹描述的是「如何把病人分配到不同治療組」：這是隨機分派，不是測量或觀察程序。再判斷其主要作用：隨機分派用來平衡兩組的基線特徵與干擾因子，以提升組間比較的公平性。

選項分析

(A) 降低測量誤差的發生：錯誤。 測量誤差來自測量工具、測量流程或觀察者等因素。隨機分派不會直接改善儀器精度或測量程序；

核心觀念

本題考查全球環境變遷對公共衛生與生態環境的影響，以及不同污染物的來源。全球暖化、臭氧層破壞與溫室氣體增加，可能影響病媒分布、紫外線暴露與海平面；畜牧業排泄物則不會造成二氧化硫濃度上升。

解題方法

逐項檢視「環境變遷或污染源」與「所列健康、環境後果」是否有合理的因果關係。尤其要辨認污染物來源：二氧化硫主要來自含硫燃料燃燒及工業製程；牛隻排泄物分解產生的主要是甲烷、氨等物質，不能據此推論二氧化硫濃度上升。

選項分析

(A) 正確。 全球暖化會改變氣溫、降雨與棲地條件，進而影響病媒蚊及部分野生動物的分布與活動範圍，使病媒或宿主相關傳染病擴散的風險增加。

核心觀念

本題考毒物在體內的生物轉化與排泄。脂溶性毒物通常不易直接由尿液排出，經代謝後常增加水溶性與極性，較容易經腎臟排泄。肝臟是許多外來化學物質代謝的主要器官；代謝常分為兩階段：

• 第一階段（Phase I）：氧化、還原、水解等反應，常增加或暴露官能基。
• 第二階段（Phase II）：與葡萄糖醛酸、硫酸、穀胱甘肽等內源性物質結合，通常增加水溶性，促進排泄。

尿中代謝物也可作為生物標記，用於評估是否曾暴露於特定物質。

解題方法

抓住「尿液排泄需要較易溶於水、極性較高的物質」這個原則，逐項判斷。題目問「最不恰當」，因此尋找與代謝促進排泄的基本方向相反的敘述。

選項分析

• (A) 肝臟是最主要的代謝器官：正確。 肝臟具有多種代謝酵素，是許多毒物與外來化學物質進行生物轉化的主要場所。

核心觀念

台灣自民國 105 年 12 月 1 日起實施空氣品質指標（AQI）。監測六種主要空氣污染物，依其濃度及對健康的影響，分別換算為副指標，再取副指標中的最大值作為該測站當日 AQI。AQI 愈高，表示空氣污染程度愈嚴重。

解題方法

本題先確認 AQI 的合成規則：各污染物分別計算副指標，測站當日 AQI 由其中最高的副指標決定。接著比對選項，找出與「取最大值」相反的敘述，即為最不恰當者。

選項分析

• (A) 正確。 AQI 納入臭氧（O₃）、細懸浮微粒（PM₂.₅）、懸浮微粒（PM₁₀）、一氧化碳（CO）、二氧化硫（SO₂）及二氧化氮（NO₂）六種污染物。

核心觀念

本題考查作業環境中有害物的三種容許暴露濃度，以及「容許暴露標準」能否作為職業病鑑定依據。依民國 113 年適用的《勞工作業場所容許暴露標準》：

• 八小時日時量平均容許濃度（TWA）：一般勞工每天工作 8 小時，重複暴露於該濃度以下，不致有不良反應。
• 短時間時量平均容許濃度（STEL）：一般勞工連續暴露於該濃度以下任何 15 分鐘，不致產生特定有害反應。
• 最高容許濃度（Ceiling）：不得使一般勞工在任何時間的暴露超過該濃度。
• 容許暴露標準不是職業疾病鑑定的唯一依據。

解題方法

先辨認各選項是否符合《勞工作業場所容許暴露標準》的定義，再檢查作業環境測定結果的用途。A、B、C 分別描述 TWA、STEL、Ceiling 的概念；D 把測定標準說成職業病診斷標準，與法規明定的用途不符，因此最不恰當。

選項分析

(A) 正確。 選項描述的是八小時日時量平均容許濃度的基本意義：以一般勞工每天工作 8 小時、重複暴露的情境，作為避免不良反應的暴露基準。「每週工作 5 天、終其一生」是常見的標準解說用語；

核心觀念

社會行銷借用行銷學的「4P」概念，規劃公共衛生介入方案，讓目標族群更容易接受並採取有益健康的行為。4P 分別是：

• 產品（Product）：推廣的健康行為、服務或其帶來的利益。
• 定價（Price）：目標族群為採取該行為所付出的金錢、時間、便利性或心理成本。
• 通路（Place）：提供服務或讓目標族群採取行為的地點與管道。
• 促銷（Promotion）：透過宣導、溝通與媒體傳播，提升認知並促進行動。

解題方法

先直接辨認 4P 的英文名稱：Product、Price、Place、Promotion，再與題目列出的選項比對。選項中「政治（politics）」不屬於這組核心概念，因此選它。

選項分析

核心觀念

健康信念模式（Health Belief Model, HBM）用來解釋個人為何採取或不採取健康行為。常見構面包括：

• 知覺罹患性（易感受性）：認為自己罹患某疾病的可能性有多高。
• 知覺嚴重性：認為疾病及其後果有多嚴重。
• 知覺利益：認為採取行動能帶來多少好處。
• 知覺障礙：認為採取行動會遇到哪些成本或不便，例如疼痛、費用、時間。
• 行動線索：促使個人採取行動的提醒或事件，例如通知、醫護人員提醒。
• 自我效能：相信自己有能力完成該行動。

解題方法

題幹指出，劉太太曾因乳房攝影感到疼痛，因此不想再檢查。判斷關鍵是：她拒絕篩檢的直接原因是對檢查過程的疼痛顧慮。疼痛屬於她所感知的行動障礙，因此對應健康信念模式的知覺障礙；在選項中，這一構面與知覺利益合併呈現為「行動的利益與障礙」。

核心觀念

渥太華憲章於 1986 年提出健康促進的五大行動綱領，分別是：

1. 制定健康的公共政策（build healthy public policy）
2. 創造支持性環境（create supportive environments）
3. 強化社區行動（strengthen community action）
4. 發展個人技能（develop personal skills）
5. 調整健康服務方向（reorient health services）

本題考查能否正確辨認這五項綱領。「強化社會行銷內涵」不是其中之一。

解題方法

直接將選項與五大行動綱領逐一比對。只要選項不屬於上述五項，即為題目所問的「不是」。

核心觀念

本題考疾病管制署的組織沿革，關鍵是分清「疾病管制局成立時整併的單位」與「其後移入的業務」。

民國 88 年 7 月 1 日，行政院衛生署整合防疫處、預防醫學研究所及檢疫總所，成立疾病管制局。民國 90 年 7 月，慢性病防治局所負責的結核病防治公共衛生業務再移由疾病管制局承接。民國 102 年配合衛生福利部組織改造，疾病管制局改制為疾病管制署。

解題方法

先鎖定題目問的是「疾病管制署前身由哪些單位合併改制而來」，再區分機關整併與業務移轉：

• 疾病管制局成立時整併的三個單位：防疫處、預防醫學研究所、檢疫總所。
• 其後移入的是慢性病防治局的結核病防治公共衛生業務，並非慢性病防治局整個機關併入。

選項中只有 (C) 同時列出成立時的三個單位，並把後續移入的慢性病防治局業務納入沿革脈絡。

選項分析

核心觀念

本題考查四種醫療支付制度的費用控制效果，關鍵在於辨認醫療提供者的收入與服務量、病例數或預算總額之間如何連動。

• 論量計酬（fee for service）：依實際提供的服務項目與數量支付，服務量愈多，收入通常愈高。
• 論病例計酬（case payment）：按病例或診斷群組定額支付，個別病例內增加服務通常不會增加該病例的給付。
• 論人計酬（capitation）：按收案人數與期間支付固定金額，提供者須在固定收入下照護個案。
• 總額預算（global budget）：事先設定一定期間的醫療費用總額，支出受到預算上限約束。

解題方法

比較各制度下「增加服務或增加支出，是否會直接增加提供者收入」。若每增加一項服務都能增加收入，提供者控制服務量與醫療費用的誘因較弱，費用較容易上漲；若支付金額預先固定或有總額上限，費用控制效果通常較強。

核心觀念

WHO《世界衛生報告 2000》提出評估醫療照護體系績效的三大目標：

1. 良好健康（good health）：提升人口整體健康水準，並關注健康在群體中的分布。
2. 回應民眾期待（responsiveness）：尊重病人與家庭，並重視及時照護、服務可近性、基本設施與選擇醫療提供者等面向。
3. 公平的財務分擔（fairness of financial contribution）：使醫療體系的財務負擔公平分配，避免家庭承受不公平的經濟壓力。

題目考查的是辨認這三大目標的分類。醫療提供者的滿意度並非其中一項。

解題方法

先將各選項對應到三大目標：健康水準對應「良好健康」；病人滿意及可近性對應「回應民眾期待」；病人家庭財務負擔對應「公平的財務分擔」。剩下的「醫療提供者滿意度」不屬於這三大目標，因此選 (B)。

核心觀念

本題考《病人自主權利法》第 14 條第 1 項的臨床條件：病人符合該項所列條件之一，且已有預立醫療決定時，醫療機構或醫師得依其決定，終止、撤除或不施行維持生命治療或人工營養及流體餵養之全部或一部。

以命題當年（民國 113 年）法規為準，適用條件包括末期病人、不可逆轉之昏迷、永久植物人、極重度失智，以及中央主管機關公告的特定疾病或情形。失智症須達到「極重度」，並非所有程度的失智症都符合。

解題方法

比對選項與法條列出的臨床條件，尤其注意選項是否把法定程度擴大。末期癌症、不可逆轉昏迷及永久植物人狀態均對應法定條件；失智症則必須是「極重度」。因此，「所有程度的失智症患者」不符合條文設定的門檻。

核心觀念

弱酸性藥物的解離平衡為 $HA \rightleftharpoons H^+ + A^-$，其中 $HA$ 是非離子型，$A^-$ 是離子型。兩者比例可用 Henderson–Hasselbalch 方程式計算：

解題方法

代入題目給定的 $\mathrm{pH}=4$、$\mathrm{p}K_a=6$：

因此，離子型與非離子型藥物的比例 $[A^-]:[HA]$ 為 $1:100$，選項 (C) 正確。

選項分析

核心觀念

肺囊蟲肺炎（Pneumocystis pneumonia，常簡稱 PCP）是免疫功能低下者常見的伺機性感染，病原體為肺囊蟲（Pneumocystis jirovecii）。治療首選為 trimethoprim-sulfamethoxazole（TMP-SMX，亦稱複方新諾明或 co-trimoxazole）。

解題方法

題幹直接詢問 PCP 的「首選治療藥物組合」，辨認出疾病名稱後，對應標準治療即可。TMP-SMX 由兩種藥物組成，分別抑制葉酸合成途徑的不同步驟，具有協同抗微生物作用，因此是此病的首選療法。

選項分析

核心觀念

本題考長春花生物鹼類（vinca alkaloids）抗腫瘤藥的代表藥物 vincristine 與 vinblastine 之不良反應差異。兩者都會抑制微小管形成、干擾有絲分裂；臨床比較時，vincristine 的主要劑量限制毒性是神經毒性，vinblastine 則較容易造成骨髓抑制。

解題方法

先辨認題幹是在問兩藥的「相對副作用差異」，再抓住常見對照：vincristine 傷神經，vinblastine 抑骨髓。因此，題目問 vincristine 較 vinblastine 更容易出現的副作用，應選周邊神經病變。

選項分析

核心觀念

本題考查癌症治療與腫瘤標靶治療的適應症，關鍵在於依癌症的分子標記選擇治療。大腸直腸癌使用抗 EGFR 單株抗體 cetuximab 前，須確認腫瘤沒有 KRAS（RAS）突變；KRAS 突變會使下游訊號持續活化，因而降低抗 EGFR 治療的療效。

解題方法

逐項核對各藥物的典型適應症，並特別注意 cetuximab 與 KRAS 狀態的關係。若題目說明 KRAS 突變患者仍能從 cetuximab 併用治療獲得顯著療效，即與標靶治療的選藥原則相反。

選項分析

• (A) 錯誤。 KRAS 突變的大腸直腸癌通常對 cetuximab 等抗 EGFR 治療不具反應，不應因併用 FOLFOX 就推論可得到顯著療效。

核心觀念

本題考血清素（5-HT）受體的訊息傳遞方式與主要生理作用。快速辨認可先記住：

• 5-HT₁：與 $G_i$ 蛋白偶聯，抑制腺苷酸環化酶，使 cAMP 減少。
• 5-HT₂：與 $G_q$ 蛋白偶聯，活化磷脂酶 C，增加細胞內 $IP_3$、$DAG$ 與 $Ca^{2+}$。
• 5-HT₃：配體閘控陽離子通道，可通透 $Na^+$、$K^+$；與迷走神經傳入及化學感受器反射有關。
• 5-HT₄：與 $G_s$ 蛋白偶聯，增加 cAMP；在腸道神經系統可促進腸道蠕動。

解題方法

本題適合用「受體—訊息傳遞—生理作用」逐項配對。尤其要分清 5-HT₂ 與 5-HT₃：5-HT₂ 是 G 蛋白偶聯受體，典型作用為 $G_q$ 路徑；化學感受器反射主要與 5-HT₃ 的離子通道作用相關。因此，將該反射歸於 5-HT₂ 的選項錯誤。

選項分析

(A) 活化 5-HT₁B 或 5-HT₁D 可減少 cAMP 生成：正確。 5-HT₁B、5-HT₁D 屬於 5-HT₁ 家族，與 $G_i$ 蛋白偶聯；

核心觀念

本題考各抗癌單株抗體的「標靶蛋白」。判斷時要區分免疫檢查點相關抗體與腫瘤生長訊號受體抗體：

• Avelumab：抗 PD-L1。
• Nivolumab：抗 PD-1。
• Panitumumab：抗 EGFR。
• Pertuzumab：抗 HER2（亦稱 HER2/neu、ERBB2），不是抗 VEGFR。

解題方法

逐一將藥名與其標靶配對，再檢查題目是否把標靶名稱或所在細胞寫錯。前三個選項的配對正確；pertuzumab 的標靶是 HER2，而選項寫成 VEGFR，因此該選項錯誤。

選項分析

(A) 正確。 Avelumab 是抗 PD-L1 單株抗體，結合 PD-L1，阻斷 PD-L1 與免疫細胞 PD-1 等受體的抑制訊號，協助免疫系統辨識並攻擊腫瘤細胞。

(B) 正確。 Nivolumab 是抗 PD-1 單株抗體。PD-1 是表現在活化 T 淋巴細胞等免疫細胞上的抑制性受體；

核心觀念

Erythropoietin（紅血球生成素，EPO）主要由腎臟在組織缺氧時分泌，可促進骨髓紅血球生成。貧血使血液攜氧能力下降，腎臟感受到缺氧後會增加 EPO 分泌；慢性腎臟病患者則可能因腎臟生成 EPO 不足而發生貧血。

重組 EPO 製劑可用於部分慢性腎臟病相關貧血，以及特定情況下的化療相關貧血；但可能引起或加重高血壓，也會增加血栓等血管事件風險。未控制的高血壓是使用 EPO 的重要禁忌。

解題方法

逐項判斷敘述是否符合 EPO 的生理作用、臨床用途及安全性。前三項均符合常見考點；第 (D) 項將「高血壓控制不良」列為可使用的情況，與用藥禁忌相反，因此為錯誤敘述。

選項分析

核心觀念

本題考直接性凝血酶抑制劑的給藥途徑與臨床用途。凝血酶即活化第 II 因子（factor IIa），可將纖維蛋白原轉為纖維蛋白，促進血栓形成。直接抑制凝血酶可抑制凝血反應。

四個選項中，dabigatran 可口服使用，適用於降低非瓣膜性心房顫動患者發生腦中風及全身性栓塞的風險。

解題方法

先抓題幹的兩個關鍵條件：「口服」與「降低非瓣膜性心房顫動併發腦中風及系統性栓塞風險」。符合這項用途的直接凝血酶抑制劑是 dabigatran。其口服前驅藥為 dabigatran etexilate，吸收後轉為具活性的 dabigatran。

選項分析

核心觀念

Repaglinide（瑞格列奈）屬於 meglitinide（格列奈類）胰島素促泌劑，作用於胰臟 β 細胞的 ATP 敏感性鉀離子通道，促進胰島素分泌。它起效快、作用時間短，通常在餐前服用，主要用來改善餐後血糖；若未進食，應跳過該餐的劑量，以降低低血糖風險。

本題的關鍵是辨認 repaglinide 的使用特性：它可單獨使用或與雙胍類併用；嚴重腎功能不全者須低劑量起始並審慎調整，老年患者也須留意低血糖，但兩者都不是一概禁用。

解題方法

逐項核對藥物類別與臨床使用原則。A、B、C 分別對應其餐後血糖控制特性、與磺脲類不同的藥物類別，以及可單獨或合併用藥的方式；D 則把「須審慎使用、調整劑量」說成「不宜用於」，是本題錯誤所在。

選項分析

• (A) 正確。 Repaglinide 起效快、作用時間短，餐前給藥可促進進餐時的胰島素分泌，因此適合控制餐後血糖波動。
• **(B) 正確。

核心觀念

本題考藥物對骨代謝的影響，關鍵在於雌激素對骨骼的保護作用：雌激素下降會增加骨吸收，長期使用降低雌激素的藥物，可能使骨量減少並增加骨質疏鬆風險。

解題方法

先辨認四種藥物的類別，再判斷其作用方向：

• Bazedoxifene 是選擇性雌激素受體調節劑（SERM），具骨骼雌激素促效作用。
• Calcitonin 可抑制破骨細胞活性、減少骨吸收。
• Strontium ranelate 用於治療骨質疏鬆，可減少骨吸收並促進骨形成。
• Anastrozole 是芳香化酶抑制劑，會降低雌激素生成，長期使用可能造成骨質流失及骨質疏鬆。Anastrozole 藥品標示；骨質疏鬆藥物作用整理

選項分析

核心觀念

醫源性庫欣氏症候群是長期使用外源性糖皮質類固醇，使身體長期暴露於過量糖皮質激素所造成的臨床表現。典型特徵包括月亮臉、軀幹脂肪堆積、皮膚變薄、紫紅色紋路、近端肌肉無力，以及血糖升高或糖耐受不良。

糖皮質激素會促進肝糖質新生、降低周邊組織對胰島素的敏感性，因此傾向造成高血糖，而非低血糖。

解題方法

題幹問「比較少出現」的症狀，可先掌握庫欣氏症候群的核心表現，再找與糖皮質激素代謝作用相反的選項。月亮臉與軀幹肥胖是典型外觀；多毛也可能出現。相較之下，低血糖與類固醇促進升糖、造成胰島素阻抗的作用相反，因此是答案。

選項分析

核心觀念

本題考利尿劑的作用部位與腎小管轉運蛋白。Furosemide（呋塞米）屬於袢利尿劑，主要作用於亨利氏環粗上升支，抑制管腔側的 Na⁺/K⁺/2Cl⁻共同運送蛋白（NKCC2），減少鈉、鉀、氯離子的再吸收，增加尿液排出。

解題方法

先辨認藥物類別，再配對作用部位與轉運蛋白：

• Furosemide 是袢利尿劑。
• 袢利尿劑作用於亨利氏環粗上升支。
• 此處的主要共同運送蛋白為 Na⁺/K⁺/2Cl⁻共同運送蛋白（NKCC2）。

因此，題目所述的主要利尿機轉，是在亨利氏環上升支抑制 Na⁺/K⁺/2Cl⁻共同運送系統。

選項分析

• (A) 正確。 Furosemide 抑制亨利氏環粗上升支的 NKCC2，降低 Na⁺、K⁺與 Cl⁻再吸收，產生強效利尿作用。
• **(B) 錯誤。

核心觀念

本題考各藥物使血管平滑肌舒張的機轉，重點是辨認哪些藥物透過增加細胞內環磷酸鳥苷（cGMP）促進血管擴張。

一氧化氮（NO）活化可溶性鳥苷酸環化酶，使 GTP 轉成 cGMP；cGMP 訊號促使血管平滑肌鬆弛。藥物也可以藉由抑制 cGMP 分解，延長其作用。

解題方法

逐一判斷各藥物是否直接或間接提高血管平滑肌內的 cGMP：

• NO 供體增加 cGMP 的生成。
• PDE5 抑制劑減少 cGMP 的分解。
• 內皮素受體拮抗劑則是阻斷內皮素造成的血管收縮，並非藉增加 cGMP 來擴張血管。

選項分析

• (A) molsidomine：錯。 Molsidomine 經代謝產生活性物質並釋放 NO，進而活化鳥苷酸環化酶、增加細胞內 cGMP，使血管平滑肌舒張。

核心觀念

本題考抗心律不整藥物對心肌離子通道的作用。鉀離子通道參與心肌動作電位的復極；抑制鉀電流通常會延長動作電位及有效不反應期，並可能延長心電圖 QT 間期。

腺苷（adenosine）作用於房室結等組織時，會活化腺苷敏感性鉀電流，使細胞超極化、房室結傳導減慢。這與「抑制鉀離子通道」方向相反，因此是本題答案。

解題方法

逐一辨認藥物的主要分類及其對鉀通道的作用：

• 第三類抗心律不整藥以抑制鉀通道為主要作用。
• 第一類 A（IA）藥物主要阻斷鈉通道，但也會抑制部分鉀電流。
• 腺苷則主要透過腺苷受體產生房室結抑制作用，並活化鉀電流。

選項分析

• (A) adenosine：正確。 腺苷可活化房室結的內向整流鉀電流，使細胞超極化、傳導減慢；不是抑制鉀離子通道。

核心觀念

Scopolamine（東莨菪鹼）是具中樞作用的抗膽鹼藥，能阻斷毒蕈鹼型乙醯膽鹼受體。它可抑制腺體分泌、減少胃腸平滑肌蠕動，也會造成瞳孔散大及睫狀肌麻痺；中樞作用則可用於預防暈車。

抗膽鹼作用也會抑制膀胱逼尿肌收縮、增加排尿阻力，因此可能加重排尿困難，尤其須留意有攝護腺肥大或尿滯留風險者。

解題方法

逐項對照 Scopolamine 的藥理作用與各選項情境。能利用其抗膽鹼作用達成治療目的者，屬適用情況；會因其抑制膀胱收縮而惡化的情況，則是最不適用者。

選項分析

核心觀念

本題考查交感神經藥物對血管張力與血壓的影響。判斷重點是藥物作用於何種腎上腺素受體，以及它會使血管收縮、減少交感神經輸出，還是降低心輸出量。

解題方法

逐一辨認藥物的主要作用：

• 阻斷血管上的 $\alpha_1$ 受體，可使血管舒張、周邊阻力下降，血壓降低。
• 活化中樞 $\alpha_2$ 受體，可抑制交感神經輸出，血壓降低。
• 阻斷 $\beta_1$ 受體，可降低心跳與心輸出量，並減少腎素分泌，有助於降低血壓。
• 活化周邊 $\alpha_1$ 受體，則會使血管收縮、血壓上升，不具有降壓效果。

選項分析

(A) doxazosin：錯誤。 Doxazosin 是選擇性 $\alpha_1$ 受體阻斷劑，可使小動脈及靜脈舒張，降低周邊血管阻力，因此具有降壓效果。

核心觀念

本題考吸入性類固醇的「肺部局部活化」與口腔局部副作用。Ciclesonide 是前驅藥物，本身活性較低；吸入至氣道後，經氣道細胞內的酯解酶水解，轉化為具抗發炎活性的代謝物 desisobutyryl-ciclesonide（des-CIC）。

藥物在肺部才被活化，可降低口腔與咽喉黏膜接觸到具活性類固醇的機會，因此較不易造成口腔念珠菌病。

解題方法

辨認題幹中的關鍵線索：「經由氣管酯解酶代謝後產生活性物質」。這描述的是以低活性前驅藥形式吸入、再於氣道局部轉化為活性代謝物的設計。四個選項中，符合此特性的藥物是 ciclesonide。

選項分析

核心觀念

急性結腸假性阻塞（acute colonic pseudo-obstruction，又稱 Ogilvie syndrome）是指結腸明顯擴張、腸道蠕動功能失調，但沒有實際的機械性阻塞。住院病人常見，可能與手術、急重症或電解質異常等因素有關。

本題考治療藥物的藥理作用：neostigmine（新斯的明）是乙醯膽鹼酯酶抑制劑，可增加乙醯膽鹼作用，促進腸道平滑肌收縮與結腸排空，因此可用於急性結腸假性阻塞。

解題方法

先辨認疾病名稱中的「假性阻塞」：問題在於結腸動力不足，而非腸腔被實體物堵住。接著找能增強腸道蠕動、改善結腸排空的藥物。

四個選項中，neostigmine 透過抑制乙醯膽鹼分解，增強膽鹼性作用，符合治療方向，因此選 (C)。臨床使用時須監測心跳等生命徵象，並先排除機械性阻塞等不適合使用的情況。

選項分析

核心觀念

本題考查腹瀉型腸躁症（IBS-D）的藥物治療方向。作答時要辨認藥物對腸道蠕動與分泌的影響：減慢腸道運輸或抑制腸道分泌，有助緩解腹瀉；促進腸道分泌、增加腸道液體，則可能使腹瀉加重。

解題方法

逐一判斷選項的藥理作用，再看其作用是否符合治療 IBS-D 腹痛與腹瀉的目標。Alosetron 可減緩腸道運輸；scopolamine 是抗膽鹼解痙藥，可緩解腸道痙攣；octreotide 抑制多種腸胃道激素與分泌，能減少腹瀉。Linaclotide 則用於便秘型腸躁症，促進腸道分泌並加快腸道運輸，方向與 IBS-D 相反。

選項分析

• (A) alosetron：不選。 Alosetron 是 5-HT₃ 受體拮抗劑，可減慢腸道運輸、降低排便急迫感及腹瀉，適用於特定患者的 IBS-D。
• **(B) scopolamine：不選。

核心觀念

本題考「抑制 IL-1 的藥物」與其作用機轉。IL-1 促進發炎反應；藥物可透過阻斷 IL-1 受體，或中和 IL-1 本身，抑制 IL-1 訊息傳遞。anakinra、canakinumab、rilonacept 都直接作用於 IL-1 路徑。Apremilast 則是磷酸二酯酶 4（PDE4）抑制劑，透過調節細胞內 cAMP 與多種發炎介質發揮作用，不是直接阻斷 IL-1 訊息傳遞。

解題方法

先辨認各藥物的主要標靶，再與題幹的「抑制 IL-1 訊息傳遞路徑」比對：

• 阻斷 IL-1 受體：可抑制 IL-1 傳訊。
• 中和 IL-1：可避免 IL-1 與受體結合。
• 抑制 PDE4：屬於調節發炎反應的另一種機轉，並非直接抑制 IL-1 路徑。

因此，找出作用標靶不在 IL-1 路徑的藥物，即可作答。

選項分析

• (A) apremilast：正確答案。 Apremilast 是口服 PDE4 抑制劑，藉由提高細胞內 cAMP、調節多種發炎介質治療乾癬性關節炎等發炎疾病。

核心觀念

本題考非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）對環氧合酶同功酶的選擇性。COX-1 與 COX-2 都參與前列腺素生成；傳統 NSAIDs 對兩者的抑制程度不同，部分藥物則較偏向抑制 COX-2。

「對 COX-2 的選擇性最低」意指藥物較缺乏偏向抑制 COX-2 的特性，對 COX-1、COX-2 的抑制相對不具選擇性。不同實驗方法與劑量會影響選擇性數值，但考題通常考藥物的典型分類。

解題方法

先將選項依典型 COX 選擇性分類：

• Celecoxib：選擇性 COX-2 抑制劑。
• Etodolac、meloxicam：相對偏向 COX-2。
• Piroxicam：傳統非選擇性 NSAID，對 COX-2 的偏好最低。

因此，選出 piroxicam。

選項分析

核心觀念

本題考「雙相情緒障礙躁期（mania）的藥物治療」。躁期常用情緒穩定劑包括鋰鹽（lithium）、valproic acid，以及 carbamazepine；fluoxetine 則是選擇性血清素再吸收抑制劑（SSRI），屬於抗憂鬱劑，並非躁期治療藥物。

抗憂鬱劑用於雙相情緒障礙時，須留意誘發躁期或情緒轉換的風險；fluoxetine 在特定情況下可用於雙相憂鬱的治療，但這不代表它適合治療躁期。

解題方法

先辨認每個選項的藥物類別，再對照躁期的治療方向：

• 情緒穩定劑：可用於躁期控制。
• 抗憂鬱劑：主要用於憂鬱症狀，不能作為躁期的治療選擇。

因此，三種情緒穩定劑中，只有 fluoxetine 是抗憂鬱劑，最不適合用於 mania。

選項分析

核心觀念

本題考查類鴉片受體的訊號傳遞、突觸位置、內生性類鴉片，以及 tramadol 的藥理作用。

類鴉片受體主要包括 μ、κ、δ 三種，均屬於 Gi/o 蛋白偶聯受體。受體活化後可抑制腺苷酸環化酶、降低突觸前鈣離子通道活性，並增加突觸後鉀離子通透性，因而抑制神經傳導物質釋放並使神經細胞較不易興奮。

解題方法

逐項核對受體共同特性與藥物作用：

1. μ 受體是否為 Gi/o 蛋白偶聯受體。
2. 類鴉片受體可位於突觸前或突觸後。
3. Endorphins、dynorphins 是否為內生性類鴉片胜肽。
4. Tramadol 的主要作用是否為 κ 受體促效。

前三項均符合類鴉片系統的基本特性；關鍵在於辨認 tramadol 的作用機轉：它是弱 μ 受體促效劑，並抑制正腎上腺素與血清素的再回收，並非 κ 受體促效劑。

選項分析

核心觀念

本題考查抗憂鬱藥物的藥理分類與作用機制。Paroxetine（帕羅西汀）屬於選擇性血清素回收抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI），主要抑制神經突觸前端對血清素（serotonin，又稱 5-HT）的回收，使突觸間隙中的血清素濃度增加。

解題方法

先辨認藥名所屬藥物類別：Paroxetine 是 SSRI。SSRI 的關鍵作用是抑制血清素回收，而非抑制正腎上腺素回收或直接阻斷多巴胺、血清素受體。因此選出描述「抑制 serotonin 的回收」的選項。

選項分析

• (A) 抑制 serotonin 的回收：正確。 Paroxetine 抑制血清素轉運蛋白（SERT），減少 serotonin 回收到突觸前神經元，使突觸間隙中的 seroton

核心觀念

本題考 β 阻斷劑（β-blockers）過量造成心搏過緩與低血壓時的解毒藥選擇。β 阻斷劑抑制心臟 β₁ 受體，降低心跳速率、心肌收縮力及房室結傳導，因而可能造成心搏過緩與心輸出量下降。

**Glucagon（升糖素）**可作用於心肌上的 glucagon 受體，活化腺苷酸環化酶，使細胞內 cAMP 增加，提升心跳速率與心肌收縮力。這條訊號路徑不必經過 β 受體，因此能在 β 受體受阻時改善心臟功能。

解題方法

先從題幹抓住「β-blockers 過量」及其造成的「心搏過緩、低血壓」。接著選能繞過 β 受體阻斷、直接恢復心肌正性變時與正性肌力作用的藥物。

Glucagon 透過 glucagon 受體增加心肌細胞內 cAMP，符合這個治療原則，因此選 (D)。

選項分析

核心觀念

本題考「心肌再灌流傷害」（myocardial reperfusion injury）。心肌缺血時，冠狀動脈血流中斷，心肌細胞受損；溶栓使血流恢復，雖能挽救尚未壞死的心肌，卻也可能因再灌流引發額外傷害。

再灌流傷害的重要機轉之一，是氧氣重新進入缺血組織後，活性氧與自由基大量形成。自由基會氧化細胞膜脂質、蛋白質及核酸，破壞細胞結構與功能，使原有心肌損傷加重。

解題方法

先抓題幹的關鍵語句：「血流恢復後」及「使心肌受損程度更加嚴重」。這是在問缺血後再灌流造成的額外細胞傷害。判斷時優先聯想到自由基增加、鈣離子超載及粒線體功能受損等再灌流傷害機轉；本題選項中，直接對應重要傷害機轉的是自由基形成增加。

選項分析

核心觀念

本題考細胞凋亡（apoptosis）與細胞壞死（necrosis）的典型差異。凋亡是受基因調控的細胞死亡過程，特徵包括細胞皺縮、染色質濃縮、細胞核碎裂，以及形成凋亡小體；細胞膜通常維持完整，內容物不大量外漏，因此一般不引起明顯發炎反應。

細胞壞死則常見細胞腫脹、細胞膜破裂、胞內成分釋出，並伴隨發炎細胞浸潤。

解題方法

先判斷題目描述的是凋亡還是壞死，再對照兩者的標誌性變化：細胞腫脹、膜破裂與發炎反應偏向壞死；染色質濃縮、細胞皺縮與凋亡小體形成則是凋亡的典型表現。因此，選出染色質濃縮即可。

選項分析

核心觀念

本題考查馬凡氏症候群（Marfan syndrome, MFS）的致病基因、主要受累系統，以及其診斷概念。馬凡氏症候群是常染色體顯性遺傳的結締組織疾病，典型致病基因是 FBN1，負責製造微纖維蛋白-1（fibrillin-1）。主要臨床表現涉及心血管、骨骼與眼部；主動脈根部擴張或剝離、晶狀體異位是診斷的重要特徵。

Fibrillin-1 也參與調節轉化生長因子-$\beta$（TGF-$\beta$）的活性。FBN1 異常會造成結締組織結構受損，並可能使 TGF-$\beta$ 訊號過度活化，參與疾病的病理機轉。

解題方法

先辨認各選項描述的是「受累器官」、「致病基因」、「病理機轉」或「診斷工具」，再與馬凡氏症候群的典型知識比對：

1. 記住主要受累系統為心血管、骨骼、眼部。
2. 記住典型致病基因為 FBN1，而非 COL1A1 或 COL1A2。
3. TGF-$\beta$ 訊號過度活化是疾病機轉之一。
4. 診斷以臨床表現及修訂版 Ghent 診斷準則為核心，可配合 FBN1 基因檢測；螢光原位雜交法並非最適合的常規診斷工具。

選項分析

核心觀念

本題考辨不同疾病的典型免疫反應與輔助型 T 細胞（T helper cell, Th）亞群的關係：

• Th2 反應常見於蠕蟲感染與過敏反應。Th2 細胞分泌 IL-4、IL-5、IL-13，可促進 IgE 生成、嗜酸性球反應及黏液分泌。
• Th1 反應主要促進細胞媒介免疫與巨噬細胞活化。Th1 細胞分泌 IFN-γ，常參與肉芽腫性發炎。

解題方法

逐項將疾病配對到典型免疫反應：

1. 蠕蟲類寄生蟲感染：以 Th2 型免疫反應為主，有助於嗜酸性球及 IgE 相關的寄生蟲防禦。
2. 外因性過敏性鼻炎：屬典型過敏反應，Th2 促進 IgE 生成及肥大細胞相關反應。

核心觀念

本題考腎臟移植排斥反應的類型及其病理變化。超急性排斥（hyperacute rejection）通常在移植後數分鐘至數小時內發生，主因是受贈者體內原已存在針對供者抗原的抗體，例如抗 ABO 血型抗原或供者 HLA 的抗體。抗體結合移植腎血管內皮後活化補體，造成內皮損傷、血小板聚集與凝血，進而引發血栓及缺血性壞死。

解題方法

先抓住超急性排斥的關鍵線索：抗體介導、血管內皮受損、血栓形成、缺血性傷害。因此，最符合的選項應描述微血管內血小板與纖維蛋白栓塞，並伴隨嗜中性白血球浸潤及缺血性變化。

移植腎排斥反應可依主要機轉概略區分：

• 超急性排斥：既存抗體造成急速血管損傷，出現微血栓與缺血性傷害。
• 急性細胞性排斥：以 T 淋巴細胞造成間質炎、血管炎或腎小管炎為主。
• 抗體介導的急性排斥：可見腎小球與腎小管周圍微血管受損、微血管炎等變化。

選項分析

核心觀念

本題考紫外線（UV）造成 DNA 損傷的典型型態。紫外線，尤其是 UVB，可使 DNA 上相鄰的嘧啶鹼基（常見為胸腺嘧啶）形成共價鍵，產生嘧啶二聚體。這種結構會扭曲 DNA 雙股，使複製與轉錄受阻；若損傷未經修復，複製時可能導致突變，增加細胞癌化風險。

解題方法

辨認題目問的是「紫外線直接造成的典型 DNA 損傷」，而非一般致癌過程中可能出現的染色體或基因變化。紫外線的標誌性 DNA 損傷是相鄰嘧啶形成二聚體，因此選擇嘧啶二聚體。

選項分析

核心觀念

本題考查產志賀毒素大腸桿菌感染所致的溶血性尿毒症候群（hemolytic uremic syndrome, HUS）。典型病程是食用受污染食物後出現腹痛與出血性腹瀉，數日後進展為微血管病變性溶血性貧血、血小板減少與急性腎損傷。O157:H7 是常見的產志賀毒素大腸桿菌血清型。

志賀毒素會損傷血管內皮細胞，尤其影響腎臟微血管，造成微血栓形成、紅血球破裂、血小板消耗及腎功能受損，因此「血管內皮細胞受傷」是本題的關鍵致病機轉。

解題方法

先由「生牛肉後出血性腹瀉」及糞便培養出 O157:H7，辨認為產志賀毒素大腸桿菌感染；再由後續少尿、水腫、血尿與急性腎衰竭，判斷併發 HUS。HUS 的核心病變是毒素造成內皮損傷及微血管血栓，不是 ADAMTS13 缺乏，也不是抗 Von Willebrand factor 抗體。

選項分析

• (A) 血液中的 ADAMTS13 下降是主要致病機制：錯誤。 ADAMTS13 嚴重缺乏或遭自體抗體抑制，是血栓性血小板減少性紫斑症（TTP）的主要機轉。

核心觀念

梗塞是組織因血流中斷而發生的局部缺血性壞死。依梗塞區域的外觀與出血情形，可分為紅色梗塞與白色梗塞：

• 紅色梗塞常見於雙重血液供應的器官、靜脈回流受阻的組織，或疏鬆而容易滲血的組織。血液可由其他血管或周圍組織進入壞死區，因此呈紅色。
• 白色梗塞常見於血液供應較單一、實質緻密的器官。動脈阻塞後，周邊血流不易進入梗塞區，故呈蒼白色。

解題方法

逐一判斷各選項所屬組織的血液供應方式與梗塞時的出血傾向。肺、小腸與扭轉的睪丸容易因雙重血液供應、靜脈阻塞或組織特性而形成紅色梗塞；腎臟為實質器官，動脈阻塞時典型形成白色梗塞。

選項分析

核心觀念

本題考的是前列腺素 E₂（PGE₂）對動脈導管的作用，以及抑制前列腺素合成在開放動脈導管治療上的應用。

胎兒時期，PGE₂有助於維持動脈導管舒張與開放。出生後若動脈導管仍未閉合，使用吲哚美辛（indomethacin）或布洛芬（ibuprofen）等非類固醇抗發炎藥，抑制環氧合酶（COX）及前列腺素合成，可促使動脈導管收縮、閉合。

解題方法

先找出選項中哪一種疾病直接涉及「動脈導管未閉」。如果治療目標是讓動脈導管閉合，降低 PGE₂ 就能針對其維持開放的作用，因此符合題意。

選項分析

• (A) 開放動脈導管（patent ductus arteriosus）—正確。 動脈導管出生後未閉合；抑制前列腺素合成可促使其收縮閉合，是此病的藥物治療機轉之一。

核心觀念

本題考的是骨髓中「芽細胞（blast）」比例與急性骨髓性白血病（AML）的診斷門檻。依常用的世界衛生組織分類，骨髓或周邊血的髓系芽細胞達 20% 以上，通常符合 AML 的形態學診斷門檻；部分特定遺傳異常可適用不同分類規則，但題目未提供此類資訊。

解題方法

題目指出骨髓切片中的骨髓母細胞占比為 25%。將比例與 AML 的 20% 門檻比較：

$25\% \geq 20\%$

因此，依題目提供的單一判斷依據，診斷為急性骨髓性白血病。其他選項主要依賴不同的臨床病程、細胞形態或其他檢驗資料，不能單憑骨髓母細胞 25% 支持。

選項分析

• (A) 原發性骨髓纖維化（primary myelofibrosis）：錯誤。原發性骨髓纖維化屬骨髓增殖性腫瘤，診斷需綜合骨髓纖維化程度、巨核細胞形態、基因或其他臨床資料。25% 骨髓母細胞已達 AML 的一般芽細胞門檻，不符合本題預期診斷。

核心觀念

鬱血性脾腫大是脾臟靜脈回流受阻、門脈系統壓力升高，使血液滯留於脾臟所造成的腫大。常見於肝硬化引起的門脈高壓；右心衰竭、門靜脈血栓及脾靜脈血栓也可能造成脾臟鬱血，但本題問的是「最常見的原因」。

解題方法

先抓住「鬱血性」的病理機轉：脾臟的靜脈血經脾靜脈匯入門靜脈，若門脈循環阻力長期增加，脾臟靜脈回流不暢，就會形成鬱血性脾腫大。肝硬化是造成門脈高壓最常見的原因，因此四個選項中以肝硬化最符合題目所問。

選項分析

核心觀念

惡性間皮瘤是由胸膜、腹膜等漿膜表面的間皮細胞形成的惡性腫瘤。命題重點是辨認其典型危險因子、常見原發部位、分子特徵，以及腫瘤主要的擴散方式。

解題方法

逐項對照惡性間皮瘤的典型特徵：石棉暴露與疾病關係密切；胸膜是最常見原發部位；BAP1 基因變異或蛋白表現缺失是常見的相關分子特徵。相較之下，胸膜間皮瘤通常以胸腔內局部侵犯為主，遠端轉移不是其典型常見表現。因此，聲稱「常造成遠端轉移」的選項錯誤。

選項分析

• (A) 與石棉暴露關係密切：正確。 石棉暴露是惡性間皮瘤的重要危險因子，尤其與胸膜間皮瘤關係密切；從暴露到發病常有很長的潛伏期。

核心觀念

本題考辨「氣胸本身及其後續處置可能造成的併發症」，重點在區分胸腔內壓力變化、胸膜感染與肺部組織變化，和肺癌這類獨立疾病。氣胸是空氣進入胸膜腔，造成肺部分或完全萎陷；若形成張力性氣胸，胸腔壓力升高，可將縱膈推向對側，並妨礙靜脈回流。

解題方法

逐項判斷各選項是否能由氣胸的壓力效應、肺部受損或感染等機轉直接導致。縱膈偏移、肺部瘢痕形成及肺部積膿，都可能在氣胸病程或相關感染、治療後出現；肺癌則不是氣胸的典型併發症。題目問「最不可能」，故選與氣胸因果關係最弱的一項。

選項分析

• (A) 縱膈腔偏移：錯誤。 張力性氣胸會使胸腔內壓升高，將縱膈推向對側；這是重要的生理變化，也可能伴隨呼吸與循環不穩。
• **(B) 肺部瘢痕形成：錯誤。

核心觀念

本題考查良性肺臟腫瘤的常見種類與相對發生頻率。肺錯構瘤是成人最常見的良性肺腫瘤，典型由軟骨、脂肪、纖維組織等成熟組織成分混合構成；影像上可見結節內鈣化呈「爆米花樣」。

解題方法

題幹問「最常見」，應比較各選項在肺部良性腫瘤中的典型頻率，而非只判斷它們是否可能發生於肺部。肺錯構瘤是這類題目的標準答案；其餘選項也可見於胸腔或肺部，但都不是最常見的良性肺腫瘤。

選項分析

• (A) 錯構瘤（hamartoma）：正確。 肺錯構瘤是最常見的良性肺腫瘤，常為周邊肺實質內的孤立性結節，多在影像檢查時偶然發現。

核心觀念

本題考查自體免疫性肝炎（autoimmune hepatitis, AIH）的典型檢驗與病理特徵、分型及治療。AIH 是免疫系統造成肝臟慢性發炎的疾病，常見血清 IgG 或 γ-球蛋白升高；肝臟切片可見界面性肝炎與漿細胞浸潤，若未妥善治療，可能逐漸纖維化並進展為肝硬化。

依自體抗體特徵可分型：第一型常見於成人；第二型常見於兒童及年輕族群，與抗肝腎微粒體抗體第一型（anti-LKM1）等相關。因此，將第二型描述為較常發生於老年人，與典型分布不符。

解題方法

逐項比對 AIH 的常見表現與治療：

1. 先確認 IgG／γ-球蛋白升高、漿細胞浸潤、可能進展至肝硬化及免疫抑制治療，是否符合 AIH。
2. 再檢查第二型 AIH 的好發年齡。第二型較典型的是兒童或年輕族群，而非老年人。
3. 因此，錯誤敘述是把第二型 AIH 的年齡分布說反的選項。

選項分析

核心觀念

本題考查急性與慢性胰臟炎的嚴重併發症、遺傳相關基因，以及慢性胰臟炎的組織病理與可逆性。

急性胰臟炎可輕可重；嚴重時，全身性發炎反應可能造成多重器官併發症。PRSS1 與 SPINK1 基因變異會影響胰臟內胰蛋白酶的活化或抑制，增加胰臟炎風險。慢性胰臟炎則是長期發炎導致腺泡破壞、萎縮與纖維化的疾病，結構損傷具有不可逆性。

解題方法

逐項核對三個重點：嚴重急性胰臟炎是否可能併發全身性重症、PRSS1／SPINK1 是否與胰臟炎相關、慢性胰臟炎是否可逆。前三者皆符合醫學概念；若選項將慢性胰臟炎描述為可逆，即與其定義及病理變化相反。

選項分析

• (A) 正確。 嚴重急性胰臟炎可引起全身性發炎反應與器官功能障礙，併發瀰散性血管內凝血、水腫、急性呼吸窘迫、休克及急性腎小管壞死等重症表現，因此屬於需要緊急處置的醫療急症。

核心觀念

本題考的是 NSAIDs 對胃黏膜的傷害。NSAIDs 抑制環氧化酶（COX），使胃黏膜前列腺素減少，胃黏液與碳酸氫根分泌、黏膜血流及修復能力下降，因而容易發生胃黏膜糜爛、出血或潰瘍。高齡、長期且大量使用 NSAIDs，都是上消化道出血的重要危險因子。

解題方法

先抓題幹中最直接的因果線索：患者長期大量服用 NSAIDs，近期出現上腹痛、噁心、嘔吐，並進一步吐血。這符合 NSAIDs 造成急性胃黏膜損傷及出血的表現，因此選擇「急性胃炎」。

吐血表示上消化道出血；在本題給定的選項中，長期大量使用 NSAIDs 是指向急性胃炎最明確的病因線索。

選項分析

核心觀念

本題考長期第二型糖尿病的胰島病理變化。第二型糖尿病患者的胰島常見胰島類澱粉多胜肽（islet amyloid polypeptide，IAPP，又稱 amylin）沉積，形成胰島類澱粉，並可能伴隨胰島 β 細胞功能受損。

解題方法

抓住題幹的關鍵條件「長期之第二型糖尿病患」，聯想到胰島內的類澱粉沉積。題目問的是「何種物質之沉積」，因此對應的是類澱粉，而非其他組織老化或代謝異常相關物質。

選項分析

核心觀念

本題考腎細胞癌不同組織亞型的典型染色體變化。乳突狀腎細胞癌常見第 7、17 號染色體增多，以及男性病患的 Y 染色體丟失；第 3 短臂（3p）缺失則典型見於透明細胞型腎細胞癌，與 VHL 腫瘤抑制基因所在區域相關。

解題方法

先辨認各選項屬於哪一種腎細胞癌的經典細胞遺傳特徵，再找出與乳突狀癌特徵不相符者：

• 乳突狀型：常見三染色體 7、三染色體 17，男性病例也常見 Y 染色體丟失。
• 透明細胞型：典型為 3p 缺失。

因此，題目問「最不可能發生在乳突狀癌」時，應選 3p 缺失。

選項分析

核心觀念

乳房放射狀疤痕（radial scar）是良性硬化性乳房病灶，組織學上以中央纖維彈性化區為核心，周圍乳管呈放射狀排列。它的名稱雖有「疤痕」，但通常不是外傷或手術留下的疤痕。

放射狀疤痕的重要考點是：病灶呈星狀或放射狀，乳房攝影可能出現不規則、帶有放射線的影像，因此會與乳癌混淆；影像可疑時需進一步取樣或切片確認。

解題方法

逐一辨認各選項描述所對應的乳房疾病，再找出放射狀疤痕的典型特徵。第一型糖尿病較典型的相關病變是糖尿病性乳房病變；外傷或手術後形成的疤痕屬於病史可解釋的纖維化；血性乳頭分泌物常見於乳管內乳突瘤等疾病。相較之下，影像呈放射狀、不規則且可能模仿癌症，正是放射狀疤痕的代表性描述。

選項分析

核心觀念

原位乳癌是惡性上皮細胞仍局限於乳管或小葉內，尚未穿越基底膜侵犯周圍間質。乳管周圍的肌上皮層通常仍完整，因此可用來區分原位病灶與浸潤性癌；必要時可用肌上皮標記的免疫組織化學染色輔助判讀。

解題方法

抓住「原位」的定義：病灶侷限在原有管腔結構內，沒有間質侵犯。判斷選項時，應優先找能反映腫瘤是否突破管壁的病理特徵。完整肌上皮層支持原位病變；肌上皮層消失或中斷，則需考慮浸潤。

選項分析

• (A) 有完整肌上皮層：正確。 原位癌仍受限於乳管或小葉結構，周邊肌上皮層通常保留，是區別原位癌與浸潤癌的重要病理線索。

核心觀念

本題考傳統的子宮內膜癌「第一型／第二型」分類。這是依臨床特徵、組織型態及分子研究整理出的分類：

• 第一型多為雌激素相關的子宮內膜樣腺癌，常見於較年輕或圍停經期女性，通常較不具侵襲性；其癌前病變與子宮內膜增生相關，較精確的前驅病灶名稱為子宮內膜上皮內瘤變／非典型增生（EIN–AEH）。
• 第二型包括漿液性癌等非子宮內膜樣癌，常見於停經後女性，通常較具侵襲性。漿液性癌有其前驅病灶，稱為子宮內膜上皮內漿液性癌（endometrial intraepithelial carcinoma, EIC）。

解題方法

逐項比對題幹所述與兩型的典型特徵：發生年齡、主要組織型、前驅病灶及臨床侵襲性。前三項若符合典型分類，關鍵在於判斷「漿液性癌罕見相關之前驅病灶」是否正確。漿液性癌雖不像第一型常與子宮內膜增生相連，仍有其相關前驅病灶，因此此敘述不適當。

核心觀念

本題考血管炎侵犯周邊神經時，最典型、最常見的臨床表現型態。血管發炎會造成供應神經的血管狹窄或阻塞，使神經缺血受損；因受影響的神經分布可不對稱、呈斑片狀，因此常見多條周邊神經各自受累，稱為 多發性單神經炎（mononeuritis multiplex）。

解題方法

抓住題幹問的是血管炎相關周邊神經病變的「最常見表現型態」，直接辨認其典型名詞 mononeuritis multiplex。這個名稱雖含有 multiple，仍與「多條單一神經分別受損」有關，不等同於廣泛、對稱受損的 polyneuropathy。

選項分析

• (A) polyneuropathy：錯誤。 多發性神經病變通常指多條神經呈較廣泛、常較對稱的受損。

核心觀念

本題考腦組織出現海綿狀變化、且具有高度傳染性的疾病。這是普里昂（prion）疾病的典型特徵；代表疾病為庫賈氏病（Creutzfeldt–Jakob disease, CJD）。異常普里昂蛋白造成神經元損傷與腦組織空泡化，臨床上常見快速進行性失智。

解題方法

抓住「腦組織高度傳染性」這個線索，聯想到普里昂疾病。普里昂疾病會造成腦部海綿狀病變，病程進展迅速；因此，四個選項中與其典型臨床表現相符的是快速進行性失智。

題目所附掃描頁面底部未呈現顯微圖；依題幹所述的「高度傳染性腦組織」判斷，本題所指為普里昂疾病。

選項分析

核心觀念

Willis 氏環是腦底部動脈的吻合環。若圖中病變指的是 Willis 氏環上的囊狀動脈瘤（berry aneurysm），動脈瘤破裂時，血液會進入蜘蛛膜下腔，造成自發性蜘蛛膜下腔出血。

解題方法

先把病變位置與選項中的典型臨床表現連結：Willis 氏環囊狀動脈瘤破裂，典型結果是自發性蜘蛛膜下腔出血，常以突發劇烈頭痛表現。因此選擇與動脈瘤破裂直接相關的選項。

選項分析