112 身心障礙特考四等 衛生技術 醫用病毒學概要 考古題詳解

核心觀念

本題考查病毒顆粒（virion）與細菌細胞在細胞結構、遺傳物質、代謝能力、繁殖方式及藥物敏感性上的差異。病毒顆粒是由核酸與蛋白質外殼等構成的非細胞性顆粒；細菌則是具有細胞結構的原核生物，能在適當條件下自行進行代謝與繁殖。

解題方法

可從病毒是否具備完整細胞與自主生命機能切入，再逐項比較病毒顆粒和細菌細胞。作答時應列出八個明確的比較面向，並避免將「通常較小」寫成絕對判準：多數病毒小於細菌，但少數大型病毒的尺寸可與小型細菌相近。

八項主要差異

比較項目	病毒顆粒	細菌細胞
1. 基本性質	非細胞性顆粒，沒有完整細胞構造。	單細胞原核生物，具有細胞構造。
2. 遺傳物質	基因組為 DNA 或 RNA 其中一種；可為單股或雙股。	通常以雙股 DNA 作為主要染色體，另可具有質體；細胞內也有 RNA。
3. 外層構造	核酸外有蛋白質殼（capsid）；部分病毒另有脂質套膜。	有細胞膜，通常具有細胞壁；部分細菌另有莢膜、鞭毛或菌毛。
4. 核糖體與細胞器	沒有核糖體，也沒有細胞器。	有核糖體，可進行蛋白質合成；沒有膜狀細胞核及多數真核細胞器。
5. 代謝能力	顆粒本身沒有完整的能量代謝與合成系統，不能獨立維持代謝。	具有自身的代謝酵素與代謝途徑，可在適合環境中進行物質與能量代謝。
6. 繁殖所需條件	為專性細胞內寄生者，必須進入易感宿主細胞，利用宿主及病毒相關機制增殖。	多數能在適當的無細胞培養基上生長；少數細菌為專性細胞內寄生。
7. 增殖方式	先合成病毒核酸與蛋白質，再組裝成新病毒顆粒；不是由一個病毒顆粒直接分裂成兩個。

核心觀念

本題考「持續性感染」的型態，以及病毒長期留存在宿主細胞時，對細胞造成的影響。

• 持續性感染（persistent infection）：病毒在宿主體內長期存在，感染不會隨急性感染期結束而完全清除；病毒可持續複製、間歇活化，或以潛伏形式留存。
• 慢性感染（chronic infection）：病毒持續複製並可長期排出，疾病可能持續或反覆發作，例如慢性 B 型肝炎。
• 潛伏感染（latent infection）：病毒基因組留在特定細胞內，但平時病毒複製及病毒產生受限；受刺激或免疫控制下降時，可重新活化並造成疾病，例如單純疱疹病毒與水痘－帶狀疱疹病毒。

持續感染未必會立即造成細胞裂解。病毒可能使細胞持續受損、功能改變、增殖，或在重新活化時才造成細胞病變。

解題方法

題目要求四例，作答時可選擇不同持續感染型態的代表病毒，並逐一交代三件事：

1. 病毒如何持續或潛伏於宿主。
2. 感染後引起的主要疾病。
3. 病毒對受感染細胞造成的影響。

下列以 B 型肝炎病毒、單純疱疹病毒、水痘－帶狀疱疹病毒及 Epstein–Barr 病毒為例，涵蓋慢性持續感染與潛伏感染。

四種病毒的疾病與細胞影響

病毒	持續或潛伏方式	相關疾病	對細胞的影響
B 型肝炎病毒（HBV）	可在肝細胞內長期存在並持續複製，造成慢性感染。	慢性 B 型肝炎、肝硬化、肝細胞癌。	肝細胞受損很大一部分來自宿主免疫反應對感染肝細胞的攻擊；長期發炎與再生增加肝細胞癌風險。病毒 DNA 整合也可能影響細胞基因調控。
單純疱疹病毒（HSV-1、HSV-2）	初次感染後，病毒基因組潛伏於感覺神經節神經元；活化後沿神經回到皮膚或黏膜。	HSV-1 常見口唇疱疹，也可引起疱疹性腦炎；HSV-2 常見生殖器疱疹，也可造成新生兒疱疹。	活化並大量複製時，感染細胞可出現細胞病變、細胞融合及細胞裂解；潛伏期則通常不造成明顯神經元破壞。
水痘－帶狀疱疹病毒（VZV）	初次感染後引起水痘，之後潛伏於感覺神經節；免疫力下降或年齡增加時可重新活化。	初次感染為水痘；再活化造成帶狀疱疹，並可能留下帶狀疱疹後神經痛。	再活化後病毒在神經及皮膚細胞複製，可造成細胞病變與組織發炎；神經受損可導致持續疼痛。
Epstein–Barr 病毒（EBV）	可潛伏於 B 淋巴球，並在口咽上皮細胞中增殖、排出病毒。	傳染性單核球增多症；

核心觀念

題幹的線索是「托嬰中心內多名嬰幼兒群聚」、「水瀉、嘔吐、發燒」及「脫水到需要住院」。這是幼兒急性病毒性腸胃炎的典型表現，其中輪狀病毒（rotavirus）​是最符合的病原，尤其容易造成嬰幼兒嚴重水瀉與脫水。

本題主要考查：

1. 根據年齡、群聚情境和症狀判斷腸胃炎病原。
2. 輪狀病毒的病毒分類、基因體、衣殼結構及致病特性。
3. 輪狀病毒感染的支持性治療，以及疫苗和感染管制措施。

解題方法

先以病程與症狀定位為「急性腸胃炎」，再用年齡及嚴重度縮小病原範圍。輪狀病毒常感染嬰幼兒，透過糞口途徑傳播，可引起嘔吐、水樣腹瀉與發燒；群聚於托嬰中心也符合其傳播特性。嚴重水瀉造成的脫水，是幼兒感染後就醫或住院的重要原因。

諾羅病毒也會在托嬰中心等場所引起群聚性嘔吐、腹瀉，但本題特別強調嬰幼兒及嚴重脫水，最典型的考試答案是輪狀病毒。

（一）最可能的病原

輪狀病毒（rotavirus）。

（二）分子結構與生物特性

病毒分類與形態

輪狀病毒屬於呼腸孤病毒科（Reoviridae）輪狀病毒屬（Rotavirus）。病毒顆粒呈二十面體對稱，電子顯微鏡下外觀像車輪，名稱即由此而來。

輪狀病毒沒有脂質外套膜，具有三層蛋白質衣殼。無外套膜使病毒對環境中的物理、化學因素相對穩定，能在受污染的手、物品或表面存留，助長群聚傳播。

基因體與衣殼蛋白

輪狀病毒的基因體為11 個分節的雙股 RNA（double-stranded RNA, dsRNA）。各 RNA 片段分別編碼病毒蛋白，包含結構蛋白（VP）與非結構蛋白（NSP）。

三層衣殼的代表性蛋白如下：

• 內層 VP2：包覆病毒 RNA，形成核心結構。
• 中層 VP6：主要衣殼蛋白，是輪狀病毒分群的重要依據。
• 外層 VP7 與 VP4：與病毒抗原性及感染細胞能力有關。VP7 是醣蛋白，決定 G 型；VP4 是可被蛋白酶切割的附著蛋白，決定 P 型。病毒株常以 G、P 型別組合表示。

輪狀病毒可分為 A 至 G 等群，其中A 群是人類幼兒輪狀病毒腸胃炎最重要的病原群。

複製與致病機轉

輪狀病毒主要感染小腸絨毛頂端的成熟腸上皮細胞。病毒進入細胞後在細胞質內複製；感染細胞受損後，絨毛上皮吸收功能下降，造成乳糖等營養素吸收不良及滲透性腹瀉。

病毒的非結構蛋白 NSP4 具有腸毒素樣作用，可促進腸道分泌與細胞內鈣離子訊號改變，增加腹瀉。腸道吸收減少與分泌增加共同導致大量水樣便；若水分和電解質流失未能補回，幼兒便會出現脫水。

傳播與臨床特性

輪狀病毒主要經糞口途徑傳播，也可透過受糞便污染的手、玩具、照護設備及環境表面散播。托嬰中心中幼兒密切接觸、共用物品及換尿布等情境，容易造成群聚感染。

潛伏期通常約一至三天。常見症狀包括水樣腹瀉、嘔吐、發燒及腹痛，病程多為數天。第一次感染通常較嚴重；感染或接種疫苗後仍可能再次感染，但後續感染通常較不嚴重。

（三）治療與預防

治療：以補充水分及電解質為主

目前輪狀病毒感染沒有常規使用的特效抗病毒藥物，治療重點是預防及矯正脫水。

• 輕度或中度脫水：以口服補液鹽（oral rehydration solution, ORS）補充水分和電解質；少量多次餵服，嘔吐時也可分次嘗試。
• 嚴重脫水、無法口服補液或循環狀態不穩：住院給予靜脈輸液，並監測尿量、電解質、血糖及生命徵象，依臨床狀況補充水分與電解質。
• 營養照護：病情允許時持續母乳哺餵及適齡飲食，避免不必要的禁食。
• 避免不當用藥：抗生素不能治療病毒感染；止瀉藥不宜自行用於幼兒。

核心觀念

本題考查常見的病毒性兒童發疹疾病，作答要把「病原病毒、傳播途徑、典型皮疹與伴隨症狀」一一配對。可選擇五種代表性疾病：麻疹、德國麻疹、 水痘、傳染性紅斑與玫瑰疹。

解題方法

從臨床辨認線索切入：先找出皮疹的出現時機與分布，再配對具有辨識度的症狀，例如麻疹的柯氏斑、德國麻疹的耳後淋巴結腫大、水痘的不同階段病灶、第五病的「掌摑臉」樣紅疹，以及玫瑰疹的「退燒後出疹」。最後補上主要傳播途徑，即可完整回答題目兩部分。

五種病毒性發疹疾病

病毒	典型疾病與傳播途徑	主要臨床症狀
麻疹病毒（measles virus）	引起麻疹，主要經由感染者呼吸道分泌物形成的飛沫或空氣傳播，傳染力很強。	初期有高燒、咳嗽、流鼻水、結膜炎；口腔頰黏膜可見柯氏斑（Koplik spots）。皮疹通常先由耳後、臉部出現，再向軀幹及四肢擴散，常呈融合性紅斑丘疹。
德國麻疹病毒（rubella virus）	引起德國麻疹，主要經呼吸道飛沫傳播；孕婦感染時也可經胎盤傳給胎兒。	常見輕度發燒、臉部開始的細小紅疹，之後向軀幹與四肢擴散，通常病程較輕、皮疹較快消退。耳後、枕部或後頸淋巴結腫大是重要線索。孕期感染可能造成先天性德國麻疹症候群。
水痘—帶狀疱疹病毒（varicella-zoster virus, VZV）	初次感染引起水痘，主要經空氣或飛沫傳播，也可直接接觸水疱液傳播。	常有發燒、倦怠，皮膚出現搔癢性紅疹，依序形成丘疹、水疱、膿疱及痂皮。典型特徵是不同階段的皮疹可同時存在，且常先見於軀幹、頭皮。
人類細小病毒 B19（parvovirus B19）	引起傳染性紅斑（erythema infectiosum，又稱第五病），主要經呼吸道分泌物傳播，也可經血液或母胎垂直傳播。	常先有輕微發燒或類感冒症狀，接著兩頰出現明顯紅斑，呈「掌摑臉」樣；之後四肢及軀幹可出現網狀或蕾絲狀紅疹。皮疹階段通常已較不具傳染力。