110 高普考高考三級 動物技術 動物生理學與解剖學 考古題詳解

核心觀念

本題考查 G 蛋白耦合受體（G protein-coupled receptor, GPCR）如何把細胞外訊號轉換成細胞內反應。第二信使是受體活化後，在細胞內生成或釋出的訊號分子，可將訊息傳遞並放大；常見者包括環腺苷酸（cAMP）、肌醇三磷酸（IP₃）、二酸甘油酯（DAG）及細胞內 Ca²⁺。

GPCR 本身是跨膜受體，不具酵素活性。配體與受體結合後，受體活化異三聚體 G 蛋白，再由 G 蛋白調節效應酵素或離子通道，產生第二信使。常見路徑有兩類：$G_s/G_i$ 調節腺苷酸環化酶，以及 $G_q$ 活化磷脂酶 C。

解題方法

作答時依序交代「配體結合受體 → G 蛋白活化 → 效應器作用 → 第二信使生成 → 細胞反應與訊號終止」，並比較兩條主要路徑。

一、GPCR 與 G 蛋白活化

GPCR 通常具有七個跨膜區段。未活化的異三聚體 G 蛋白由 α、β、γ 三個次單元組成；Gα 上結合 GDP 時處於不活化狀態。

1. 配體與 GPCR 結合，使受體構形改變。
2. 活化的受體促使 Gα 釋出 GDP、結合 GTP。
3. Gα-GTP 與 Gβγ 分離；兩者皆可調節下游效應器。
4. 效應器生成第二信使，啟動細胞內反應。

Gα 具有 GTPase 活性，可將 GTP 水解為 GDP，使訊號關閉；Gα-GDP 隨後與 Gβγ 重新結合，回復不活化狀態。

二、$G_s/G_i$－腺苷酸環化酶－cAMP 路徑

腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase, AC）將 ATP 轉換為 cAMP：

• **$G_s$ 路徑：**Gαs-GTP 活化 AC，使細胞內 cAMP 增加。cAMP 活化蛋白質激酶 A（PKA），PKA 磷酸化特定蛋白質，改變酵素活性、離子通道或基因表現。
• **$G_i$ 路徑：**Gαi-GTP 抑制 AC，使 cAMP 生成量降低，因而減少 PKA 活化。部分 Gβγ 也可直接調節離子通道或其他效應器。

核心觀念

本題考查心臟傳導系統的組成、電氣興奮傳播的先後次序，以及此順序如何使心房與心室依序收縮。心臟具有自律性，竇房結的起搏細胞能自行產生節律性動作電位；傳導系統再將興奮傳至心肌，使心跳規律而協調。

解題方法

依照電氣興奮由起搏點傳至心室肌的路徑作答，並說明房室結的延遲與心房、心室收縮次序之關係：

核心觀念

正常、完整的血管內皮細胞具有抗血小板、抗凝血及促進纖維蛋白溶解等作用，使血液在血管內維持流動狀態。其抗凝血作用可從「阻止血小板活化」、「抑制凝血酵素」及「促進血栓分解」三個方向整理。

本題不是選擇題，無選項分析；亦無須套用法條或進行數值計算。

解題方法：依作用機制分述

一、阻止血小板黏附與聚集

• 完整的內皮細胞形成連續的表面屏障，隔開血小板與具促凝性的血管下層組織，減少血小板接觸膠原等成分而活化。
• 內皮細胞釋放一氧化氮（NO）與前列環素（PGI₂）。兩者可抑制血小板活化與聚集，並使血管舒張。
• 內皮細胞表面的 **CD39（外核苷酸酶）**可分解血小板釋出的 ADP，降低 ADP 對其他血小板的活化作用。

二、抑制凝血酵素的形成與活性

• 內皮細胞表面的**硫酸乙醯肝素（heparan sulfate）**可增強抗凝血酶（antithrombin）的作用，使其抑制凝血酶及第 Xa 因子等凝血酵素。
• **血栓調節蛋白（thrombomodulin）**與凝血酶結合後，改變凝血酶的作用方向，使其能活化蛋白 C。活化蛋白 C 在蛋白 S 輔助下，可使第 Va 因子與第 VIIIa 因子失活，抑制凝血反應持續放大。

核心觀念

本題考查腎絲球旁器（juxtaglomerular apparatus, JGA）的構造與功能，以及腎素－血管緊張素－醛固酮系統（renin–angiotensin–aldosterone system, RAAS）如何調節血壓、血容量及腎臟鈉離子平衡。

JGA 位於腎小體血管極，是遠曲小管起始部與入球小動脈、出球小動脈相鄰接的特殊構造。它主要感受腎灌流壓、遠曲小管管腔內的氯化鈉量，以及交感神經刺激，並以調節腎素分泌與腎小球濾過率（GFR）維持體液恆定。

解題方法

作答可分成兩部分：先列出 JGA 的主要細胞及功能，再依序說明腎素分泌的刺激、血管張力素生成與 RAAS 的生理效應。要特別區分「緻密斑感受管腔內 NaCl」與「顆粒細胞分泌腎素」兩項功能。

一、腎絲球旁器的細胞與作用

1. 緻密斑細胞（macula densa） 位於遠曲小管起始部，緊鄰腎小球血管極，能感受管腔液中的 NaCl，尤其與 NaCl 的運送及流量有關。

• 遠曲小管 NaCl 增加時，緻密斑透過旁分泌訊號（如 ATP、腺苷）使入球小動脈收縮，降低腎小球毛細血管壓與 GFR；此為腎小管－腎小球回饋。
• NaCl 偏低時，則促進腎素分泌，有助於啟動 RAAS，恢復血壓與鈉離子平衡。

2. 腎絲球旁顆粒細胞（juxtaglomerular cells、granular cells） 是入球小動脈壁的特化平滑肌細胞，細胞內含腎素顆粒，負責合成、儲存與分泌腎素。其分泌增加的主要刺激包括：

• 入球小動脈灌流壓下降（腎臟感受器作用）。
• 緻密斑偵測到遠曲小管 NaCl 下降。
• 交感神經 β₁ 受體刺激。 腎素本身是蛋白水解酵素，負責切割血管緊張素原。

3. 球外系膜細胞（extraglomerular mesangial cells；lacis cells） 位於緻密斑與入球、出球小動脈之間，與腎小球系膜細胞相連。它們具有支持、收縮及訊號傳遞作用，協助緻密斑與腎絲球旁顆粒細胞之間進行局部溝通，參與腎小管－腎小球回饋及腎素分泌調節。

二、腎素－血管緊張素系統

核心觀念

卵巢顆粒細胞（granulosa cells）是包圍卵母細胞、位於卵泡膜內層之內的體細胞，主要負責支持卵泡與卵母細胞發育、製造卵巢荷爾蒙，以及調節卵泡對促性腺激素的反應。顆粒細胞層由基底膜與卵泡膜分隔，未成熟卵泡中主要受濾泡刺激素（FSH）調控；成熟卵泡的顆粒細胞也會取得黃體生成素（LH）受體。

解題方法：依功能分類作答

可將顆粒細胞的功能分成「支持卵母細胞與卵泡」、「類固醇合成」、「內分泌調節」及「排卵與黃體形成」四部分，逐項交代作用與生理結果。

一、支持卵母細胞與卵泡發育

顆粒細胞增殖並排列於卵泡腔周圍，提供卵母細胞生長所需的營養、代謝物與局部調節訊號，並參與卵泡液形成與卵泡腔發育。直接包圍卵母細胞的顆粒細胞稱為卵丘細胞（cumulus cells），透過縫隙連接與卵母細胞交換小分子，支持其生長與成熟。

卵泡成熟前，顆粒細胞提供的訊號有助於維持卵母細胞停留在減數分裂第一階段；排卵前 LH 高峰引發訊號改變，使卵母細胞恢復減數分裂，卵丘細胞也會擴張，利於卵丘—卵母細胞複合體排出及後續受精。

二、合成雌激素：卵巢類固醇生成的關鍵細胞

顆粒細胞的重要內分泌功能，是把卵泡膜細胞提供的雄性素轉換成雌激素。卵泡膜細胞在 LH 刺激下製造雄性素；雄性素進入顆粒細胞後，在 FSH 刺激下經芳香化酶（aromatase）轉化為雌二醇。此為「雙細胞、雙促性腺激素」的類固醇生成模式：