113 高普考高考三級 衛生技術 醫用微生物及免疫學 考古題詳解

核心觀念

本題考查「海鮮類食品感染源」這一大主題，屬於食因性感染（foodborne infection）與食因性中毒（foodborne intoxication） 的整合型申論題。考生須具備以下核心知識架構：

1. 食因性疾病的兩大類型區分：

• 感染型（infection）：活菌（或病毒）隨食物進入人體，在腸道內增殖後致病，通常有較長潛伏期（12小時以上），常伴隨發燒。
• 中毒型（intoxication）：致病原在食物中預先產生毒素，人體攝入的是「毒素」而非活菌本身，潛伏期短（數小時內），發燒較不明顯。

2. 臺灣海鮮類餐飲的特殊生態：臺灣四面環海、生食（如生魚片、蚵仔、蜆、蝦）與海鮮加熱不全的飲食習慣普遍，加上冷鏈保存不當，使得嗜鹽性細菌與海洋性病毒污染成為此類食品中毒的主要來源。

3. 命題重點：要求「細菌三例＋病毒二例」並說明「致病機制」，代表出題者要考核學生對於病原體種類辨識與分子致病機轉（毒素作用、侵襲機制） 的雙重掌握，而非僅背誦病名。

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解題方法

答題架構應採「病原體分類 → 來源／污染途徑 → 致病機制 → 臨床特徵」四段式寫法，每一病原體獨立成段，方便給分老師逐項核對配分點。以下依此架構作答。

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【細菌三例】

① 腸炎弧菌（Vibrio parahaemolyticus）

• 來源：臺灣沿海海水及海底泥沙中常見的嗜鹽性革蘭氏陰性弧菌，好發於夏季，常污染生蠔、蝦、蟹、生魚片等生食海鮮。
• 致病機制：
• 主要靠**耐熱直接溶血素（TDH, thermostable direct hemolysin）與TDH相關溶血素（TRH）**致病，兩者均可插入腸上皮細胞膜形成孔洞，導致細胞內離子失衡與腸液分泌增加。
• 具第三型分泌系統（T3SS）將效應蛋白注入宿主細胞，破壞細胞骨架、誘導細胞死亡，增強腸道侵襲力。
• 屬感染型，潛伏期約12–24小時，臨床表現為水樣或血樣腹瀉、腹痛、噁心嘔吐，偶發發燒。

② 創傷弧菌（Vibrio vulnificus）

• 來源：溫暖海水中之嗜鹽菌，常見於生食蚵仔、牡蠣，或傷口接觸海水／海鮮而感染。
• 致病機制：
• 具多醣體莢膜（capsular polysaccharide），可抵抗宿主補體與吞噬細胞的清除，助其在血流中存活並引發敗血症。
• 分泌細胞溶素（VvhA cytolysin/hemolysin）破壞細胞膜，並具蛋白酶（elastase）分解組織，導致出血性壞死性皮膚病灶與蜂窩性組織炎。
• 對肝硬化、糖尿病、免疫低下者（尤其男性）致死率極高，可在數小時內導致敗血性休克，是臺灣海鮮相關死亡率最高的病原之一。

③ 金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）

• 來源：海鮮加工過程中處理人員手部或器具污染，於室溫下放置過久（如涼拌海鮮、蟹肉沙拉）使菌體大量增殖。
• 致病機制：
• 屬中毒型，並非活菌致病，而是菌體於食物中預先分泌耐熱腸毒素（staphylococcal enterotoxins, SEs，尤以SEA最常見）。
• 此毒素屬於超級抗原（superantigen），可不經正常抗原呈現途徑，直接交聯MHC class II分子與T細胞受體之Vβ鏈，造成大量T細胞非特異性活化，釋放大量細胞激素（cytokine storm），刺激嘔吐中樞（透過迷走神經傳導至延腦嘔吐中心）。
• 毒素耐高溫（100°C仍可耐受數十分鐘），故一般烹煮無法破壞，潛伏期極短（1–6小時），以劇烈嘔吐為主要症狀，腹瀉較輕微，通常無發燒。

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【病毒二例】

① 諾羅病毒（Norovirus）

核心觀念

本題考查登革病毒（Dengue virus, DENV）的四大面向：病毒學特徵、傳播途徑、致病機轉、疫苗策略，是醫用微生物及免疫學考科中「病媒傳播病毒＋抗體依賴增強作用（ADE）＋疫苗設計」三合一的經典整合題型。答題關鍵在於：

1. 分類學定位：登革病毒屬於 Flaviviridae 科 Flavivirus 屬，與日本腦炎病毒、茲卡病毒、西尼羅病毒同科，皆為單股正鏈 RNA 病毒（+ssRNA）、具套膜（enveloped）。
2. **四種血清型（DENV-1~DENV-4）**是全題的核心概念，所有致病機轉與疫苗設計的困難點都源自於「四型病毒抗原性不同、卻有交叉反應」這個特性。
3. 免疫學核心公式：初次感染 → 產生型別專一中和抗體＋交叉反應性非中和抗體 → 二次感染異型病毒 → 抗體依賴增強作用（Antibody-Dependent Enhancement, ADE）→ 重症化。這是本題致病機轉與疫苗策略兩段的共同軸線，答題時務必前後呼應。

解題方法（申論題破題架構）

本題屬於「開放式申論題」，配分通常依「病毒特徵→感染途徑→致病機轉→疫苗策略」四段落分配，建議採四段式作答架構，每段下再用條列式呈現重點，切勿寫成流水帳。破題時應先點出登革病毒為黃病毒科、四種血清型、病媒傳播的急性病毒感染這個大框架，再依序展開，並在致病機轉段落中將 ADE 機轉講清楚，因為這是連結全題（感染途徑之所以在台灣造成本土疫情、疫苗設計之所以困難）的樞紐概念，是本題最重要的得分點。

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內容詳解

一、登革病毒的特徵

（一）分類與基因體結構

• 屬 Flaviviridae 科 Flavivirus 屬，為單股正鏈 RNA 病毒（+ssRNA），具脂雙層套膜（envelope），基因體約 11 kb，僅有單一開放讀碼框（single ORF）。
• 病毒 RNA 轉譯出一條多聚蛋白（polyprotein），經病毒本身的 NS2B/NS3 蛋白酶與宿主訊號肽酶切割後，產生：
• 三個結構蛋白：C（capsid，核殼蛋白）、prM/M（membrane，膜蛋白前驅體）、E（envelope，套膜醣蛋白）
• 七個非結構蛋白：NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5

（二）關鍵蛋白的功能

• E 蛋白：負責與宿主細胞受體結合及膜融合，為中和抗體的主要標的，也是疫苗抗原設計的核心；不同血清型的 E 蛋白抗原決定位不同，但彼此存在交叉反應表位。
• NS1 蛋白：可分泌至血液中，是臨床早期診斷標記（NS1 抗原快篩），發病後 1~9 天內即可偵測；同時 NS1 也被證實可直接破壞血管內皮細胞醣萼層（glycocalyx），與血漿滲漏有關（詳見致病機轉）。
• NS5：具 RNA 依賴性 RNA 聚合酶（RdRp）與甲基轉移酶活性，負責病毒 RNA 複製，並具抑制宿主干擾素反應的功能。

（三）四種血清型 DENV-1、DENV-2、DENV-3、DENV-4 抗原性各異，感染其中一型後對該型可產生終身免疫，但對其餘三型僅有短暫（約數月）的交叉保護，之後轉為易誘發 ADE 的高風險狀態。

二、感染途徑

• 主要途徑：病媒蚊叮咬（vector-borne transmission），媒介昆蟲為埃及斑蚊（Aedes aegypti）與白線斑蚊（Aedes albopictus），台灣以白線斑蚊分布較廣，埃及斑蚊主要分布於南部（嘉南以南）。
• 病毒於蚊體內的複製週期：帶病毒血液進入蚊子中腸上皮細胞複製後，經血淋巴（hemolymph）擴散至唾腺（salivary gland），此段時間稱為外潛伏期（Extrinsic Incubation Period, EIP），約需 8～12 天，之後該蚊即具終身傳播能力。
• 人類為終宿主兼擴增宿主（amplifying host）：帶病毒蚊叮咬人後，病毒隨唾液進入人體，經皮下小血管與淋巴系統擴散，人體內潛伏期（intrinsic incubation period）約 4～10 天後發病。
• 次要／少見途徑：垂直傳播（母子垂直感染）、輸血、器官移植、實驗室針扎暴露，均有病例報告但比例極低。
• 台灣本土疫情成因：多因境外移入病例（帶病毒者）在潛伏期或病毒血症期間被本地斑蚊叮咬後，病毒在病媒間擴大傳播，形成本土社區流行，此為近年南台灣（如台南、高雄）登革熱流行的典型模式。

三、致病機轉

（一）初期感染與病毒血症 病毒經蚊蟲叮咬進入皮下後，首先感染皮膚的朗格漢斯細胞（Langerhans cells）與樹突細胞（dendritic cells），再經淋巴結擴散至血液，感染單核球（monocyte）、巨噬細胞（macrophage）等具 Fc 受體與 DC-SIGN 受體的細胞，造成病毒血症（viremia），此期即為典型登革熱（Dengue Fever, DF）症狀期：發燒、頭痛（後眼窩痛，retro-orbital pain）、肌肉關節痛、皮疹等。

（二）抗體依賴增強作用（Antibody-Dependent Enhancement, ADE）——重症化的核心機轉

1. 初次感染某一血清型後，人體產生：

• 對該型具高效價中和能力的抗體
• 對其餘三型僅具**交叉反應但不具中和能力（sub-neutralizing）**的抗體

2. 當個體二次感染不同血清型病毒時，這些非中和性交叉抗體會與新型別病毒結合，形成免疫複合體，但因抗體效價不足以中和病毒。
3. 此免疫複合體透過Fc γ 受體（FcγR）媒介，被單核球/巨噬細胞更有效率地攝入（本應由抗體阻斷感染，反而促進感染），導致病毒量不減反增，此即 ADE 現象。

核心觀念

本題屬於申論比較題，主軸是要求考生依照「微生物學分類架構」，對黴菌(真菌)、細菌、病毒三大類病原體，依循固定的四段式脈絡進行系統性比較：

1. 生物學特徵（細胞構造、核酸型態、繁殖方式）
2. 致病機制（毒力因子、侵入宿主的分子機轉）
3. 臨床表現（依感染部位與宿主免疫狀態呈現的疾病型態）
4. 治療方法（藥物作用標的與代表性藥物）

命題核心觀念在於：三類病原體的細胞構造差異（真核 vs. 原核 vs. 非細胞生物）直接決定了致病機轉的分子基礎，也決定了藥物設計時「選擇性毒性(selective toxicity)」的標的物。這是醫用微生物學考科每年幾乎必考的整合型概念，答題時務必緊扣「構造→機轉→臨床→治療」的因果鏈，而非片段條列。

解題方法

由於本題無選項可供分析（申論題），評分老師主要依據「架構完整度」與「專有名詞使用是否精確」給分。建議採橫向比較表 + 縱向段落說明雙軌並行的寫法：先以段落分述三類病原體，最後以表格收束總結，展現系統性思考，最容易拿高分。以下依此架構作答。

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一、黴菌 (Fungi)

生物學特徵：真核生物，具核膜與粒線體；細胞壁主成分為幾丁質(chitin)與葡聚醣(β-glucan)，細胞膜含**麥角固醇(ergosterol)**而非哺乳動物之膽固醇。型態上分為酵母菌型(yeast，如 Candida)、絲狀菌型(mold，如 Aspergillus)及雙型性菌(dimorphic fungi，如 Histoplasma capsulatum、Coccidioides immitis，可隨溫度在酵母型與菌絲型間轉換)。繁殖方式包括出芽生殖、菌絲延伸及孢子形成。

致病機制：(1) 莢膜多醣抑制吞噬作用，如 Cryptococcus neoformans；(2) 黑色素(melanin)保護菌體抵抗宿主氧化殺傷；(3) 分泌蛋白酶、磷脂酶破壞組織；(4) 雙型性轉換增加組織侵襲力；(5) 生物膜形成增加抗藥性。多數深部黴菌感染屬伺機性感染(opportunistic infection)，好發於AIDS、長期使用類固醇/廣效抗生素或化療後之免疫低下宿主。

臨床表現：淺層感染(癬、皮膚黴菌病)；皮下感染(如 Sporothrix schenckii 之孢子絲菌病)；全身性深部感染(組織漿菌病、球黴菌病，經吸入孢子致肺部病灶)；伺機性感染(念珠菌病、侵襲性麴菌病、隱球菌腦膜炎、肺囊蟲肺炎)；以及過敏性反應(如過敏性支氣管肺麴菌病 ABPA)。

治療方法：Azoles（抑制14α-demethylase以阻斷ergosterol合成，如fluconazole、voriconazole）；Polyenes（Amphotericin B結合ergosterol破壞細胞膜通透性，具腎毒性）；Echinocandins（抑制1,3-β-glucan合成酶，如caspofungin）；Flucytosine（轉為5-FU抑制核酸合成，常與Amphotericin B併用治療隱球菌腦膜炎）；Terbinafine（抑制squalene epoxidase，用於皮癬菌感染）。

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二、細菌 (Bacteria)

生物學特徵：原核生物，無核膜、無粒線體，以二分裂(binary fission)增殖。依革蘭氏染色分為Gram(+)（厚peptidoglycan層、含teichoic acid）與Gram(-)（薄peptidoglycan、外膜含LPS/內毒素）。部分菌種具莢膜、鞭毛、線毛(pili/fimbriae)，或形成耐受性強的內生孢子(如Bacillus、Clostridium)。

致病機制：(1) 附著因子(adhesins)、線毛協助黏附上皮細胞；(2) 外毒素(exotoxin)：蛋白質性質、專一性高、致死力強，如白喉毒素、破傷風毒素、肉毒桿菌毒素；(3) 內毒素(endotoxin/LPS)：Gram(-)菌細胞壁成分，釋出後活化巨噬細胞引發發炎風暴，導致發燒與敗血性休克；(4) 侵襲酵素(hyaluronidase、coagulase)促進組織擴散；(5) 莢膜抗吞噬(肺炎鏈球菌、Klebsiella)；(6) 生物膜與細胞內寄生（如結核桿菌、Listeria）逃避免疫清除。

臨床表現：侷限性化膿感染(癤、蜂窩性組織炎)；腸胃道感染(細菌性痢疾、傷寒)；呼吸道感染(肺炎、百日咳、肺結核)；泌尿道感染(大腸桿菌)；全身性敗血症、細菌性腦膜炎；以及毒素介導疾病(破傷風、白喉、猩紅熱、中毒性休克症候群)。

治療方法：依作用機轉分類——細胞壁合成抑制(β-lactams抑制PBP轉肽酶、Vancomycin阻斷peptidoglycan前驅物聚合)；蛋白質合成抑制(Aminoglycosides、Tetracyclines作用於30S；Macrolides、Chloramphenicol作用於50S)；核酸合成抑制(Fluoroquinolones抑制DNA gyrase/topoisomerase IV；Rifampin抑制RNA polymerase)；葉酸代謝抑制(Sulfonamides、Trimethoprim)；細胞膜破壞(Polymyxins)。抗藥性機轉包括β-lactamase水解、標的改變(如MRSA之PBP2a)、外排幫浦及膜通透性降低。

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核心觀念

本題考查醫用微生物學與台灣公共衛生實務的整合型申論題，涵蓋四大主軸：

1. 流感病毒的病原分類與生物學特徵（正黏液病毒科的分類地位、抗原結構、抗原變異機制）
2. 台灣流感流行的季節性高峰（溫帶／熱帶交界地區的雙峰特性）
3. 流感疫苗的組成與世界衛生組織（WHO）選株機制
4. 公費流感疫苗政策（疾病管制署公告之接種對象與注意事項）

考生作答時應以「病原學→流行病學→疫苗學→公共衛生政策」的邏輯順序展開，方能結構清晰、面面俱到。

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解題方法（逐項展開）

一、病原分類及特徵

分類地位： 流行性感冒病毒（Influenza virus）屬於正黏液病毒科（Orthomyxoviridae），為具套膜（envelope）之負股單鏈RNA病毒（negative-sense single-stranded RNA virus），基因體為分節段（segmented）構造（8個基因節段），此特性使其容易發生基因重組（reassortment）。

依核蛋白（nucleoprotein, NP）與基質蛋白（matrix protein, M1）之抗原性差異，可分為四型：

型別	特徵
A型（Influenza A）	可感染人類、禽類、豬、馬等多種宿主；抗原性最易變異；為季節性流行與大流行（pandemic）之主因
B型（Influenza B）	僅感染人類；分Victoria與Yamagata兩個譜系（lineage）；致病力較A型輕，但仍會造成流行
C型（Influenza C）	症狀輕微或無症狀，不造成流行
D型（Influenza D）	主要感染牛，未證實感染人類

A型流感之亞型（subtype）分類： 依套膜表面兩種糖蛋白抗原：

• 血球凝集素（Hemagglutinin, HA）：目前已知H1–H18，負責病毒吸附宿主細胞受體（唾液酸受體）並促進膜融合。
• 神經胺酸酶（Neuraminidase, NA）：目前已知N1–N11，負責裂解宿主細胞表面唾液酸，助病毒釋放與擴散。

目前於人類間持續流行者為H1N1與H3N2兩個亞型。

抗原變異機制（考試重點）：

• 抗原漂移（antigenic drift）：HA、NA基因點突變累積，造成小幅抗原改變，是每年流感疫苗需重新配方之原因，僅發生於A、B型。
• 抗原轉變（antigenic shift）：不同亞型病毒共感染同一宿主（如豬為「混合器」）時發生基因節段重組，產生全新HA或NA組合的新型病毒，宿主群體缺乏免疫力，可能引發全球大流行（pandemic），僅發生於A型（因其具動物宿主庫）。

二、台灣流行的高峰期間

台灣位於亞熱帶，兼具溫帶（冬季流行）與熱帶（全年可能散發）特性，流行病學監測顯示呈現雙峰模式：

1. 主要流行季：每年11月至次年3月（冬季至初春），與東北季風及低溫、低濕度環境有關，是流行強度最高、疫情最集中之時期。
2. 次流行波（部分年度可見）：每年6、7月間（夏季），因學生寒暑假結束後開學群聚、或境外移入株於暑假期間（含國際旅遊高峰）傳入所致，規模通常較冬季波小。

因此衛福部疾病管制署（CDC）多於每年10月起開始公費疫苗接種作業，目的即在於搶在11月冬季流行高峰前，使民眾產生保護性抗體（通常接種後2週產生保護力）。

三、流感疫苗成分

台灣現行公費流感疫苗多為四價不活化疫苗（Quadrivalent Inactivated Influenza Vaccine, QIIV），成分依WHO北半球建議株（每年2月公告，供當年10月接種季使用）組成，包含：

• A型H1N1株（1株）
• A型H3N2株（1株）
• B型Victoria系株（1株）
• B型Yamagata系株（1株）

疫苗類型（依製程區分）：

1. 不活化疫苗（Inactivated Influenza Vaccine, IIV）：以雞胚蛋培養病毒後化學去活性處理，經肌肉注射，為台灣公費疫苗主要劑型，適用於6個月以上民眾（含孕婦、免疫低下者）。
2. 雞蛋蛋白過敏者可選用之細胞培養疫苗或不含雞蛋蛋白成分之疫苗（近年部分年度另有採購）。
3. 減毒活疫苗（Live Attenuated Influenza Vaccine, LAIV）：鼻噴劑型，台灣目前公費計畫並非以此為主，孕婦及免疫功能低下者禁用。

疫苗其他組成物： 除病毒抗原外，尚含**佐劑（部分劑型）、微量防腐劑（如硫柳汞，多劑型使用；

核心觀念

本題為整合型申論題，考點並非單純的微生物學知識，而是要求考生將「沙門氏菌之微生物學特性」與「健康一體（One Health）治理概念」相互結合。

One Health 定義：世界衛生組織（WHO）、世界動物衛生組織（WOAH，前OIE）與聯合國糧農組織（FAO）共同倡議之整合性方法論，強調人類健康、動物健康、環境健康三者高度相關、不可分割，須跨部門（醫學、獸醫學、環境科學、公共衛生）合作，方能有效應對人畜共通傳染病（zoonosis）。

沙門氏菌（Salmonella spp.）正是 One Health 概念的典型教材個案：其分類上屬腸桿菌科（Enterobacteriaceae），現行分類主要為 S. enterica 及 S. bongori 兩個種，依 Kauffmann-White 分類系統（O抗原、H抗原、Vi抗原組合）可分超過 2,500 種血清型（serovar）。臨床與公衛上習慣區分為：

• 傷寒型沙門氏菌（typhoidal Salmonella）：如 S. Typhi、S. Paratyphi A/B/C，人類為唯一天然宿主（host-restricted）。
• 非傷寒型沙門氏菌（non-typhoidal Salmonella, NTS）：如 S. Typhimurium、S. Enteritidis，宿主範圍廣泛，涵蓋禽畜、爬蟲類與環境，是典型 zoonotic pathogen。

答題必須依此二分法貫穿全題，才能完整呼應 One Health 之三面向架構。

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解題方法（答題架構切入點）

本題應依「生存環境→細菌特徵→致病機轉→臨床治療→防治策略」五段依序展開，且每段皆須扣回「人-動物-環境」三面向，方能同時取得知識分與整合分。以下逐段說明：

一、生存環境（Ecology）——One Health 三儲存庫

1. 動物端（Animal reservoir）

• 家禽（雞、鴨）腸道是 NTS 最主要儲存庫，尤其 S. Enteritidis 可經**垂直傳播（transovarian transmission）**汙染蛋殼與蛋內容物。
• 家畜（豬、牛）腸道亦常帶菌，為肉品汙染源。
• 爬蟲類與兩生類（龍魚、蜥蜴、烏龜）常帶菌而不發病，是exotic pet傳播的重要來源。
• 野鳥及野生動物亦可帶菌，促成環境擴散。

2. 環境端（Environmental reservoir）

• 受動物排泄物汙染之河川、地下水、灌溉水，菌可存活數週至數月。
• 未經高溫堆肥化處理之禽畜糞肥施用於農地，可污染生食蔬果。
• 屠宰場、蛋品加工廠設備表面易形成生物膜（biofilm），成為持續汙染源。

3. 人類端（Human）

• 食用受汙染禽畜肉、蛋、乳品或生食生鮮蔬果。
• Typhi/Paratyphi 主要經糞口傳播（人為唯一天然宿主），透過受汙染水源、食物在人群間傳播。
• 慢性帶菌者（chronic carrier）：Typhi可長期定殖於膽囊（尤其合併膽結石者），持續經糞便排菌（著名案例：Typhoid Mary）。

此三者構成 One Health 鐵三角：NTS 呈現典型「動物→環境→人」spillover 模式；Typhi/Paratyphi 雖以人為主要宿主，但仍高度依賴**環境衛生（水/污水系統）**作為傳播媒介，故環境面仍為 One Health 防治重點。

二、細菌特徵（Bacterial Characteristics）

• 分類與型態：腸桿菌科，革蘭氏陰性桿菌，無芽孢，多數具**周生鞭毛（peritrichous flagella）**可運動（S. Gallinarum-Pullorum為無鞭毛例外）。
• 生化特性：氧化酶陰性、觸酶陽性；發酵葡萄糖產酸產氣（Typhi產氣較弱）；通常不發酵乳糖，於MacConkey/XLD/HE等選擇性培養基呈無色菌落；於TSI及XLD培養基產H₂S（Paratyphi A較弱），與鐵離子反應形成黑色FeS沉澱，是重要鑑別特徵；Citrate多為陽性、Urease陰性。
• 抗原結構：
• O抗原（菌體抗原，LPS之O-polysaccharide側鏈）：熱穩定，決定血清群。
• H抗原（鞭毛抗原）：熱不穩定，具相變異（phase variation）。
• Vi抗原（莢膜多醣抗原）：僅Typhi、部分Paratyphi C及Dublin具有，可遮蔽O抗原、抗補體、抗吞噬，是致病力與疫苗開發（Vi多醣疫苗）之關鍵。
• 抵抗力：耐乾燥、低溫，可存活數月；對熱（60°C適當時間）及一般消毒劑敏感。
• 致病相關遺傳結構：
• Salmonella Pathogenicity Islands（SPIs）：目前已知13個以上，其中SPI-1編碼Type III分泌系統（T3SS-1），負責侵入腸上皮細胞；SPI-2編碼另一組T3SS（T3SS-2），負責細胞內存活與複製。
• 質體（plasmid）：如毒力質體上之spv基因，與全身性感染時巨噬細胞內存活相關；部分血清型帶抗藥性質體，是One Health關注的抗藥性擴散議題核心。

三、致病機轉（Pathogenesis）——NTS vs. Typhi 對比

1. 傳播與感染劇量：糞口傳播；NTS感染劇量約$10^5$–$10^6$ CFU，Typhi可低至$10^3$ CFU（胃酸低下者感染劇量更低）。
2. 腸道定殖與侵入：菌抵達迴腸末端及大腸，附著並經M細胞（Peyer's patches）及腸上皮細胞侵入；SPI-1/T3SS-1注入效應蛋白（SipA、SopB、SopE），誘導肌動蛋白重組、產生膜皺摺，以「觸發式胞吞（trigger mechanism）」進入宿主細胞形成Salmonella-containing vacuole（SCV）。
3. 細胞內存活：SPI-2/T3SS-2於SCV內活化，修飾其膜特性，避免與lysosome融合、抵抗氧化爆發，使菌得以在巨噬細胞內存活繁殖——此為NTS入血及Typhi/Paratyphi全身感染之關鍵。
4. NTS腸胃炎機轉：SPI-1效應蛋白活化宿主NF-κB路徑，招募大量neutrophils造成發炎性腸炎（inflammatory colitis），此為NTS腹瀉（發炎性、糞便可見白血球）之主因，與霍亂弧菌毒素性分泌性腹瀉機轉不同；LPS釋出亦引起發燒等全身反應。