115 高普考高考三級 衛生技術 醫用微生物及免疫學 考古題詳解

核心觀念

本題考查細菌抗藥性的形成、選汰與傳播，以及抗藥性基因在自然界中的來源。作答時要分清楚兩件事：細菌如何表現抗藥性，以及抗藥性基因最初從何而來。

抗藥性是細菌在某種抗微生物藥物的作用下，仍能存活或繁殖的能力。抗藥性可分為：

• 先天性抗藥性（intrinsic resistance）：某菌種原本就具有的特性，例如細菌缺乏藥物作用標的、外膜通透性低，或具有固有的外排幫浦。
• 後天性抗藥性（acquired resistance）：原本敏感的細菌，因染色體基因突變，或取得外來抗藥性基因而產生抗藥性。

抗生素通常不會「教會」細菌如何抗藥；抗藥性突變或基因可能原已存在，藥物造成的選擇壓力會淘汰敏感菌，使抗藥菌相對增多。

解題方法

可依「抗藥性如何產生」與「抗藥性基因從哪裡來」兩部分作答，並以「變異或取得基因—藥物選汰—抗藥菌繁殖與傳播」串起因果關係。

一、細菌抗藥性產生的原因

1. 染色體基因突變與自然選汰

細菌複製時可能發生自發突變，使藥物標的、調控基因或細胞膜相關基因改變。若突變使細菌較不受藥物影響，使用抗生素時敏感菌受到抑制，抗藥菌便較容易存活並繁殖，之後經由垂直遺傳傳給子代。

例如，標的改變可降低藥物與核糖體或 DNA gyrase 的結合；調控突變則可能增加外排幫浦表現。抗生素使用是選汰因素，不是突變必然發生的直接原因。

2. 水平基因轉移取得抗藥性基因

細菌可透過水平基因轉移，在不同菌株甚至不同菌種間取得抗藥基因：

• 接合（conjugation）：細菌間直接接觸，常藉由質體傳遞抗藥基因。
• 轉形（transformation）：細菌攝取環境中的游離 DNA。
• 轉導（transduction）：噬菌體將細菌 DNA 帶到另一細菌。

抗藥基因可位於質體、轉位子、整合子或其他可移動遺傳元件上；這些元件有助於基因累積、重組及傳播，使細菌快速取得一種或多種抗藥性。

3. 抗藥性的常見生化機制

核心觀念

本題考查幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）相關胃腸疾病，以及其重要毒力因子 VacA（vacuolating cytotoxin A）如何傷害宿主細胞並協助細菌持續感染。

幽門螺旋桿菌定殖於胃黏膜，慢性發炎會造成黏膜損傷，部分感染者進一步發展為消化性潰瘍或胃部腫瘤。VacA 是細菌分泌的毒素，可造成宿主細胞空泡化，也會影響粒線體與免疫細胞功能。

解題方法

作答分成兩部分：

1. 先列感染相關疾病：由常見的胃炎、消化性潰瘍，延伸至萎縮性胃炎、胃腺癌與胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤。
2. 再說明 VacA 機轉：依序交代毒素與細胞結合、進入細胞、造成空泡化，以及其他細胞毒性與免疫調節效應。

疾病應寫成「感染可能導致或增加風險」，避免表述為每位感染者都會發病。

幽門螺旋桿菌感染可能導致的疾病

• 慢性胃炎：細菌定殖後引起胃黏膜持續發炎，是常見的感染表現。
• 消化性潰瘍：可形成胃潰瘍或十二指腸潰瘍。慢性發炎與胃酸分泌調控改變會共同促成黏膜受損。
• 萎縮性胃炎及腸上皮化生：長期發炎可造成胃腺體萎縮及胃黏膜變化，增加胃癌風險。
• 胃腺癌：幽門螺旋桿菌感染與非賁門部胃腺癌相關。
• 胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤（gastric MALT lymphoma）：長期抗原刺激可促進胃黏膜淋巴組織增生，部分病例進一步形成淋巴瘤。

核心觀念

本題考查漢他病毒的人畜共通傳染特性，以及感染後兩種主要臨床症候群、治療原則與預防策略。作答可依「傳播途徑 → 疾病表現 → 治療 → 預防」分段，並掌握以下重點：

• 漢他病毒主要由感染病毒的齧齒類動物傳給人類。
• 臨床上主要分為腎症候群出血熱（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）及漢他病毒肺症候群（hantavirus pulmonary syndrome, HPS；亦稱心肺症候群 HCPS）。
• 治療以早期支持性照護為主，沒有可普遍治癒感染的特效抗病毒藥物。
• 預防重點是減少齧齒類動物及其排泄物造成的暴露。

解題方法

題目是申論題，沒有選項或計算。作答時先說明主要感染源及暴露方式，再以疾病主要侵犯的器官區分 HFRS 與 HPS，最後分別列出治療原則和環境防治措施。如此能完整回應題目四個指定面向，也能凸顯「亞洲、歐洲常見腎臟型；美洲常見肺心型」的命題重點。

傳播途徑（Transmission）

漢他病毒的主要宿主為齧齒類動物，例如鼠類。感染者常因吸入受感染鼠類的尿液、糞便或唾液污染物乾燥後形成的氣膠而感染；接觸污染物後再接觸眼、鼻、口黏膜，或遭受齧齒類動物咬傷，也可能傳播。食入受污染的食物亦屬可能暴露途徑。

多數漢他病毒感染以齧齒類動物傳人為主，人與人之間傳播並不常見；安地斯病毒（Andes virus）曾有有限的人傳人病例，考試作答可補充此例外。

引起之疾病（Diseases）

1. 腎症候群出血熱（HFRS） 主要由歐洲及亞洲流行的漢他病毒引起，典型侵犯腎臟與血管，可出現發燒、出血表徵、低血壓及急性腎損傷，嚴重時可進展為休克或腎衰竭。

核心觀念

本題考查真菌對宿主造成傷害的兩種不同途徑：孢子引起感染或免疫反應，以及黴菌毒素造成直接毒性傷害。黃麴毒素、赭麴毒素與棒麴毒素都是黴菌產生的次級代謝物；人通常經由食用受污染的食物而暴露，毒素本身不等於真菌感染。

解題方法與各成分傷害

1. 孢子（spore）

孢子是真菌繁殖與傳播的單位，可經吸入、皮膚傷口或其他途徑進入人體。其傷害主要有兩類：

• 感染：孢子在適當宿主與環境下萌發、生長，引起局部或侵襲性真菌感染。免疫功能低下者，感染風險較高。
• 免疫反應：吸入孢子可引起過敏性鼻炎、氣喘或過敏性肺部反應；孢子及其組成物也可能刺激呼吸道、造成發炎。

因此，孢子本身是感染的傳播單位，也可能是過敏原或發炎刺激物。

2. 黃麴毒素（aflatoxin）

黃麴毒素主要由某些麴菌產生，常見於受污染的穀物、堅果等食品。其主要傷害為：

• 肝毒性：大量暴露可造成急性黃麴毒素中毒，嚴重時導致肝臟損傷或肝衰竭。
• 致癌性：黃麴毒素具基因毒性，可損傷 DNA；長期暴露與肝癌風險相關，尤其是黃麴毒素 B₁。

3. 赭麴毒素（ochratoxin）

赭麴毒素由某些麴菌及青黴菌產生，常見考點是其腎毒性：

核心觀念

人體先天性免疫的第一道防線，是病原體進入體內前即已存在的物理、化學及生物性屏障。其作用重點是阻止病原體附著、穿入或定殖，並將其移除或抑制生長；它不具抗原專一性，也不需要先前感染或疫苗接種才會啟動。

解題方法

依防禦機制整理為「阻擋與清除、化學抑制、正常菌叢競爭」三類，再按人體部位說明其組成與作用。回答時可由皮膚、黏膜與分泌物切入，補充胃腸道、泌尿生殖道及正常菌叢等例子，避免只列器官名稱而未交代機制。

第一道防線的組成與作用

1. 皮膚：物理屏障與化學環境

• 完整的角質化上皮細胞緊密排列，構成難以穿越的屏障；表皮持續脫落，也有助移除附著其上的微生物。
• 皮脂與汗液中的脂肪酸、鹽分及其他成分，可使皮膚表面偏酸或不利於部分微生物生長。
• 皮膚破損會削弱屏障，增加病原體侵入機會。

2. 黏膜與機械性清除

• 呼吸道黏膜的黏液可捕捉微粒與微生物；纖毛將黏液向咽部推送，再經咳嗽、噴嚏或吞嚥排出。
• 眼淚與唾液可沖洗眼表及口腔；尿液流動可沖走泌尿道中的微生物。
• 消化道蠕動、排便，以及呼吸道的咳嗽、噴嚏等反射，可減少病原體停留與定殖。