114 高普考高考三級 衛生技術 醫用微生物及免疫學 考古題詳解

核心觀念

本題考查三種由螺旋體引起的感染症：梅毒、萊姆病及鉤端螺旋體病。作答時可依序比較「病原菌與形態、傳播途徑、重要病程與症狀、檢驗室診斷、防治」，並把檢驗方法連結到疾病階段與病原特性。

疾病	病原菌	主要傳播途徑
梅毒（syphilis）	蒼白密螺旋體（Treponema pallidum subsp. pallidum）	性接觸、胎盤垂直傳染
萊姆病（Lyme disease）	Borrelia burgdorferi sensu lato 群；北美重要病原為 B. burgdorferi sensu stricto	感染性硬蜱叮咬
鉤端螺旋體病（leptospirosis）	致病性鉤端螺旋體，代表種為 Leptospira interrogans	接觸受感染動物尿液污染的水或土壤，經皮膚傷口或黏膜侵入

解題方法

作答時先掌握各菌的形態與傳染方式，再以代表性臨床表現辨認疾病，最後依病原能否培養、疾病發展階段及抗體生成時間選擇檢驗方法。三者均可見螺旋狀菌體，但「感染來源、典型病徵、診斷策略」不同，是本題主要比較重點。

一、梅毒

病原與觀察特徵

Treponema pallidum 是細長、緊密螺旋狀的菌體，具軸絲運動構造。菌體太細，且不易吸收一般苯胺染料，因此一般革蘭氏染色不適合用來觀察。可使用暗視野顯微鏡觀察病灶滲出液中的活動螺旋體；特殊染色或免疫組織化學染色可用於組織檢體。

此菌不易在一般人工培養基培養，臨床診斷主要依賴血清學檢查及病灶直接檢查。

重要病症

1. 一期梅毒：感染部位出現無痛性硬性下疳，常伴無痛性區域淋巴結腫大。
2. 二期梅毒：病原經血行擴散，可見全身性皮疹，常累及手掌與腳底；也可有黏膜病灶、扁平濕疣、發燒及淋巴結腫大。
3. 潛伏期梅毒：沒有明顯臨床症狀，但血清學檢查可呈陽性。
4. 三期梅毒：未治療者可能出現心血管梅毒、神經梅毒或梅毒瘤等器官損害。
5. 先天性梅毒：孕婦感染後可經胎盤傳給胎兒，導致胎兒死亡、早產或新生兒及兒童期病變。

檢驗室檢查方法

• 直接檢查：對病灶滲出液進行暗視野顯微鏡檢查；也可使用經驗證的核酸擴增檢查或組織染色。這類方法有助於早期病灶的診斷。
• 非梅毒螺旋體試驗：RPR（快速血漿反應素試驗）、VDRL（性病研究實驗室試驗）。檢測針對脂質抗原的反應，可用於篩檢、治療後追蹤及觀察抗體效價變化；也可能受其他疾病等因素影響而偽陽性。
• 梅毒螺旋體試驗：TPPA（梅毒螺旋體顆粒凝集試驗）、FTA-ABS（螢光梅毒螺旋體抗體吸收試驗）、EIA等。用於確認曾有梅毒螺旋體感染；治療後抗體常持續存在，不能單獨用來判定是否仍為活動性感染。

臨床判讀應合併使用兩類血清學試驗及病史、理學檢查。若以非梅毒螺旋體試驗效價追蹤治療反應，應使用同一類試驗比較；效價變化達四倍，即兩個稀釋度，才具臨床意義。

防治重點

使用保險套、降低高風險性接觸、進行性伴侶評估及治療，並對孕婦篩檢以預防先天性梅毒。青黴素是梅毒治療的核心藥物；已確診者應依感染階段接受治療並完成追蹤。

二、萊姆病

病原與觀察特徵

萊姆病由 Borrelia burgdorferi sensu lato 群螺旋體引起。菌體呈螺旋狀，具有軸絲，可呈彎曲、旋轉運動。主要由感染性硬蜱叮咬傳播；蜱蟲通常須附著一段時間，傳播風險才會增加。

重要病症

萊姆病可概分為局部早期、散播早期及晚期表現：

1. 局部早期感染：叮咬處出現逐漸擴大的游走性紅斑（erythema migrans），中央可呈較淡色，常伴發燒、疲倦、頭痛、肌肉痠痛等類流感症狀。
2. 早期散播感染：可有多處皮膚病灶、顏面神經麻痺、腦膜炎、心肌炎或心傳導異常。
3. 晚期感染：常見關節炎，尤其是大關節的反覆或持續性腫痛；也可有神經系統表現。

檢驗室檢查方法

核心觀念

C 型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）屬於黃病毒科，是具脂質套膜的正向單股 RNA 病毒。其基因體可直接作為 mRNA，在細胞質中翻譯；病毒沒有 DNA 中間體，也不需進入細胞核複製。複製的關鍵是病毒 RNA 依賴性 RNA 聚合酶 NS5B，它先以正股 RNA 合成負股中間體，再以負股為模板製造新的正股基因體。

解題方法

依「進入與脫殼 → 翻譯與蛋白質加工 → RNA 複製 → 組裝與釋出」的順序描述，即可完整交代 HCV 的複製週期，並將抗病毒藥物對應到其作用標靶。

1. **附著、進入與脫殼：**病毒表面的 E1、E2 醣蛋白與肝細胞表面受體及輔助因子作用，病毒經受體媒介內吞進入細胞。病毒套膜與內體膜融合後，正股 RNA 釋放至細胞質。

2. **翻譯與多蛋白加工：**HCV RNA 的 5′ 非轉譯區含有內部核糖體進入位點（IRES），可促使核糖體在不依賴 5′ cap 的情況下啟動翻譯。病毒基因體形成一條大型多蛋白前驅物，接著由宿主細胞酵素及病毒蛋白酶切割，產生結構蛋白與非結構蛋白。非結構蛋白包括 NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B 等，參與蛋白質加工及 RNA 複製。

3. **RNA 複製：**病毒非結構蛋白在細胞質內質網衍生的膜性結構上形成複製複合體。NS5B 是 RNA 依賴性 RNA 聚合酶，先以原有正股 RNA 為模板合成互補的負股 RNA，再以負股 RNA 為模板合成大量新的正股 RNA。

核心觀念

本題考查抗真菌藥物如何選擇性攻擊真菌細胞的特有結構或代謝途徑。真菌細胞膜的重要固醇是麥角固醇（ergosterol），細胞壁的重要成分則包括 β-(1,3)-D-葡聚醣；人體細胞沒有細胞壁，細胞膜主要含膽固醇，因此這些差異可作為藥物作用標的。

解題方法

以藥物標的分類，從「細胞膜、麥角固醇合成、細胞壁、核酸合成」各選一類，說明作用機轉並舉出代表藥物。如此可清楚呈現四種不同機轉，也能避免只列出四個藥名、卻未區分其作用方式。

1. 破壞細胞膜：多烯類（polyenes） 與真菌細胞膜中的麥角固醇結合，使細胞膜完整性受損、通透性增加，造成細胞內重要物質外漏，進而抑制或殺死真菌。 例：兩性黴素 B（amphotericin B）；制黴菌素（nystatin）亦屬此類。

2. 抑制麥角固醇合成：唑類（azoles） 抑制真菌的羊毛固醇 14α-去甲基酶（lanosterol 14α-demethylase；CYP51），阻斷羊毛固醇轉變為麥角固醇，使細胞膜的合成與功能受到影響。 例：氟康唑（fluconazole）；伊曲康唑（itraconazole）亦屬此類。

核心觀念

原發性免疫缺陷（primary immunodeficiency，亦稱先天性免疫缺陷）是免疫系統的發育或功能因遺傳因素而異常。臨床表現取決於受影響的免疫環節，但最典型的警訊是反覆、嚴重、持續或不尋常的感染；感染也可能是免疫缺陷以外的病因，須依病原種類、感染部位、病程及整體臨床表現判讀。

解題方法

先抓住「感染型態反映免疫缺陷位置」這個原則，再補充免疫缺陷的全身性表現：

• 抗體或 B 細胞缺陷：常反覆感染鼻竇、耳部及肺部，常見化膿性細菌感染，尤其是莢膜細菌。
• T 細胞缺陷或複合型免疫缺陷：常有病毒、真菌及伺機性感染；嚴重者可在嬰兒期出現鵝口瘡、持續腹瀉、肺炎與生長不良。
• 吞噬細胞缺陷：可能出現反覆、深部或難以控制的細菌及真菌感染。
• 補體缺陷：可見特定細菌感染反覆發生，例如補體末端成分缺陷與奈瑟菌感染風險增加有關。