114 專技高考高等考試 職業衛生技師 危害辨識與職業病概論 考古題詳解

核心觀念

本題考查細胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs）的定義，以及 EVs 如何連結空氣污染物暴露、體內生物反應與健康危害評估。

EVs 是細胞釋放至細胞外的微小顆粒，外有脂質雙層膜包覆，不能自行複製，也沒有具功能的細胞核。囊泡內或表面可攜帶蛋白質、脂質、DNA、RNA（包括微小 RNA，miRNA）等分子，並可將這些訊息傳遞給其他細胞，改變受體細胞的生理反應。

EVs 有多種來源與類型，例如內體來源的外泌體（exosomes），以及由細胞膜出芽形成的微囊泡（microvesicles，又稱 ectosomes）。若研究尚未證明囊泡的生成來源，宜使用「EV」作為通稱，不宜只憑大小或分離方法就斷定為特定類型。

解題方法

作答時可依「污染物進入人體 → 影響細胞釋放或改變 EV → EV 傳遞生物訊息 → 觀察暴露與健康效應」的順序說明。這樣能同時涵蓋 EV 在暴露評估與危害評估上的用途。

以 PM₂.₅ 說明 EV 的作用

PM₂.₅ 是空氣中空氣動力學直徑不大於 $2.5\ \mu\text{m}$ 的細懸浮微粒。吸入後可沉積於呼吸道較深部位，刺激肺部上皮細胞、巨噬細胞等細胞，引起氧化壓力與發炎反應，也可能使細胞釋放的 EV 數量、來源或所攜帶的分子組成改變。

一、作為暴露反應的生物標記

研究人員可分析暴露者血液、呼吸道液體等檢體中的 EV 數量、細胞來源及其分子貨物，例如特定蛋白質或 miRNA 的變化。若這些指標隨 PM₂.₅ 暴露濃度或時間而改變，便可作為人體對污染暴露產生反應的生物標記，補充環境空氣監測資料。

核心觀念

本題考查 PFAS 的共同結構與「持久性、生物累積性、毒性」特徵，並要求比較兩種代表性 PFAS：PFOA 與 PFOS。作答時應依序說明化學特性、工業用途、環境宿命、生態毒性及人體健康危害，並凸顯兩者的差異。

PFOA 與 PFOS 都是具有全氟碳鏈的合成化學物質。碳氟鍵鍵能高，使其不易受一般環境中的光、熱、生物作用或化學作用分解；分子同時具有疏水、疏油的氟化碳鏈，以及親水的酸性官能基，因此具界面活性，可降低表面張力、排斥水與油。

須注意，PFAS 不一定都具有相同的生物累積程度。PFOA 與 PFOS 都可在生物體內長期存在，但 PFOS 通常比 PFOA 更容易在野生動物及食物網中累積。兩者主要與血液及肝臟蛋白質結合，不宜只用「脂溶性污染物」來描述其體內分布。

解題方法

採用「分子結構 → 工業功能 → 環境移動與累積 → 生態及人體效應」的因果架構：

1. 由全氟碳鏈與不同酸性端基，說明兩者共同的穩定性及表面活性。
2. 依化學品在製程中的功能，分別列舉 PFOA 作為氟聚合物製程助劑、PFOS 作為防水防油處理及消防泡沫成分等用途。
3. 說明其不易分解、可經水體與大氣傳輸，並透過生物攝入進入食物網。
4. 分開整理生態影響與人體健康危害；對人體危害使用「研究發現相關」或「具有危害證據」等精確表述，避免把暴露關聯誤寫成個人必然發病。

PFOA：全氟辛酸

化學特性

PFOA 的英文全名為 perfluorooctanoic acid，分子式為 $C_8HF_{15}O_2$，具有全氟碳鏈及羧酸端基；在環境中常以全氟辛酸根等離子型態存在。其全氟碳鏈化學穩定、不易分解，羧酸端基則使其具有親水性與界面活性，因而能在水中移動並降低表面張力。

工業產品應用

PFOA 過去常作為氟聚合物製造過程中的乳化劑或加工助劑，尤其用於聚四氟乙烯（PTFE）等氟聚合物的乳液聚合。相關氟聚合物可應用於不沾塗層、耐化學性零件、電線電纜絕緣材料及其他耐熱、耐腐蝕產品。

PFOA 也曾用於其他含氟材料的製造或表面處理流程。作答時宜區分「製程中使用 PFOA」與「成品本身就是 PFOA」：它常扮演製程助劑或加工化學品，並不等於所有 PTFE 成品都以 PFOA 為主要成分。

環境宿命

PFOA 不易在環境中自然分解，可在水體、土壤及沉積物中長期存在。它可隨製造、使用及廢棄物處理過程進入環境，也可經大氣傳輸、沉降而出現在遠離污染源的地區。由於離子型態具有一定水溶性，地下水與地表水可能成為其傳輸途徑。

PFOA 可經飲水或食物進入生物體，並在血液、肝臟等部位與蛋白質結合。其生物累積程度依物種、食性及暴露條件而異；相較 PFOS，PFOA 在許多野生動物中的累積通常較低，但仍具有長期暴露及體內滯留的疑慮。

生態毒性

實驗研究顯示，PFOA 暴露可能造成水生生物及其他動物的肝臟效應、發育或繁殖影響、免疫功能改變及生長或存活率下降。其生態風險不只來自單次高濃度暴露；由於環境中持續存在，低濃度、長期暴露及多種 PFAS 混合暴露也需納入評估。

人體健康危害

人體暴露來源包括受污染飲水、食物與環境介質，也包括製造或處理含 PFOA 物質時的職業暴露。PFOA 在人體內可停留多年。研究指出，暴露與血脂變化、肝臟影響、免疫反應改變、疫苗抗體反應降低、妊娠高血壓及胎兒生長影響等健康指標有關；因果證據強度依健康結果而不同。

國際癌症研究機構（IARC）於 2023 年將 PFOA 列為「對人類致癌」（第 1 類），依據包括動物致癌證據、機制證據，以及有限的人體癌症證據。此分類表示致癌危害證據的強度，不代表每一位暴露者都會罹癌，也不直接量化特定暴露程度下的個人風險。

PFOS：全氟辛烷磺酸

化學特性

核心觀念

「職業性聽力損失」主要考查三件事：噪音如何傷害聽覺系統、耳毒性化學物質如何單獨或與噪音共同造成傷害，以及如何從暴露史、聽力圖和鑑別診斷判斷聽力損失是否與工作有關。

噪音性聽力損失通常是感音性聽力損失，主因是耳蝸毛細胞受損。長期噪音暴露常先影響 3,000–6,000 Hz 高頻，聽力圖可見 4,000 Hz 或 6,000 Hz 凹陷；持續暴露後，損失可能擴展到較低頻率。強烈噪音也可造成急性聲創傷。聽力損失可分為暫時性聽閾改變（TTS）與永久性聽閾改變（PTS）；毛細胞受損後通常無法再生。

化學物質可能直接造成耳毒性，或提高耳朵對噪音的敏感度。其暴露來源可包含吸入、皮膚吸收或攝入，之後經血液循環影響內耳或聽覺神經路徑。

化學物質與噪音的交互作用

耳毒性物質可依主要受影響部位概分為：

• 耳蝸毒性物質：傷害耳蝸毛細胞，損害聲音感受。
• 神經毒性物質：傷害聽神經纖維或中樞聽覺路徑，使聲音辨識能力下降。
• 前庭毒性物質：影響平衡器官，可能伴隨暈眩或平衡障礙。

常見相關物質包括甲苯、苯乙烯、二硫化碳、正己烷、三氯乙烯等有機溶劑；鉛、汞及有機錫等金屬或其化合物；一氧化碳、氰化物等窒息性物質，以及部分藥物。

噪音與耳毒性化學物質共同暴露時，聽力損害可能超過兩者各自作用的單純相加，呈加成或協同效應。可能的機制包括：化學物質先損傷耳蝸毛細胞或聽覺神經，降低其抵抗噪音的能力；噪音再造成額外機械與代謝性損傷，使細胞傷害加劇。溶劑也可能影響中樞聽覺處理，因此除聽閾上升外，還可能使語音辨識、在背景噪音中分辨說話聲的能力變差。共同暴露者即使噪音或化學物質單獨未達各自管制標準，仍應評估聽覺風險。

解題方法：分辨「有沒有聽力損失」與「是否職業所致」

判定時應依序檢視：**暴露是否足夠、聽力損失是否符合特徵、發病時序是否合理，以及其他原因能否排除。**聽力圖本身不能單獨證明病因；4,000 Hz 凹陷是輔助線索，不是職業噪音致病的充分條件。

一、確認聽力損失

以純音聽力檢查評估各頻率聽閾。臺灣常用的三分法平均聽力為：

其中 $T_f$ 為頻率 $f$ 的聽閾（dB）。任一音頻聽閾超過 25 dB，可代表該頻率有聽力損失；依我國三分法，平均聽力大於 25 dB（即至少 26 dB）代表有聽力損失。

二、判斷是否符合職業性慢性噪音損傷

依職業性聽力損失診斷認定參考指引，主要檢視：

1. 職業暴露史：例如長期處於 8 小時日時量平均音壓級大於 85 dBA，或反覆性峰值音壓大於 137 dBC 的噪音環境。應查明工作內容、噪音強度、暴露時間、年資、歷年測量與防護情形，也要詢問是否同時暴露於耳毒性化學物質。
2. 時序合理：聽力損失須發生於相關暴露之後。慢性噪音性聽力損失多為逐漸發生；若短期內突發，須評估聲創傷或其他原因。
3. 聽力圖相符：通常為感音性聽力損失，高頻先受影響，常見 4,000 或 6,000 Hz 凹陷。

核心觀念

CMR 是三類化學危害的統稱，名稱取自英文 Carcinogenic, Mutagenic, Reprotoxic：

1. 致癌性（C）：能誘發癌症，或增加癌症發生率。
2. 生殖細胞致突變性（M）：能造成生殖細胞遺傳物質的永久性改變，並可能遺傳給後代。
3. 生殖毒性（R）：對性功能、生育能力或胚胎、胎兒、後代發育造成不良影響。

我國依 CNS 15030 危害分類辨識這些特性；化學物質可具有一項以上的 CMR 危害。答題時須區分「物質的危害分類」與「工作者實際發生疾病」：列為 CMR 表示具有相應危害特性，實際風險仍與暴露途徑、濃度、時間及防護措施有關。相關法規與分類以命題當年（民國 114 年）為準。

解題方法

題目要求兩部分：先列出 C、M、R 三大危害特性，再以五種臺灣職業類別為例，配對「工作中可能接觸的化學物質」及其對應危害。作答時可用表格呈現，並挑選暴露情境明確、物質與危害配對清楚的職業；不必將每種職業都硬套成同時具有三種危害。

五種職業類別與暴露案例

核心觀念

「生物性危害（biohazards）」是工作者因工作接觸生物性因子，可能造成感染、過敏、中毒或其他健康損害的危害。因子包括：

• 微生物與寄生生物：病毒、細菌、真菌、立克次體、寄生蟲等。
• 生物來源物質：微生物毒素、動植物毒素、黴菌孢子、花粉、動物皮屑與排泄物等。
• 傳播媒介或帶原動物：蚊、蜱、鼠、牲畜及其他可能傳播病原體的動物。

生物性危害不只指「感染病原體」；過敏反應、毒素作用及動物咬傷或昆蟲叮螫，也屬職場需要辨識與控制的生物性危害。

本題的分級須先區分兩個概念：**危險群（Risk Group, RG）是依病原體對個人與群體的危害性分類；生物安全等級（Biosafety Level, BSL）是依實驗室作業防護與設施需求分類。**兩者相關，但不能直接視為一對一對應。

臺灣與國際生物安全分級

臺灣與國際通行的實驗室生物安全架構，均以危險群 RG-1 至 RG-4，以及生物安全等級 BSL-1 至 BSL-4 表示。臺灣涉及感染性生物材料與實驗室管理的法規及規範，命題年度適用的分級概念如下：

BSL-1 至 BSL-4代表實驗室的防護要求由低至高，包含作業規範、個人防護裝備、生物安全櫃等初級屏障，以及實驗室設施等二級屏障。以 BSL-3 為例，通常須管制進入、處理廢棄物、控制氣流方向並使用生物安全櫃；BSL-4 則須採用最高層級的隔離設施與防護方式。

考場作答時，應補充說明：病原體危險群不能單獨決定所有作業所需的 BSL，仍須依操作程序、病原體濃度與數量、是否會形成氣膠，以及工作場所的風險評估決定防護層級。

臺灣五種職業類別與可能暴露的生物性危害