111 高普考高考三級 農業技術 作物生理學 考古題詳解

核心觀念

本題為典型的「植物體內長距離水分與養分運輸整合題」，旨在測驗考生將木質部與韌皮部的生理運輸假說相互串聯之整合能力，核心觀念包含：

1. 蒸散-內聚力-張力理論（Transpiration-Cohesion-Tension Pull Theory）：由 Dixon 與 Joly 提出。說明葉片蒸散作用造成細胞壁彎液面產生張力（負壓，$\Psi_p < 0$），藉由水分子間的氫鍵「內聚力（Cohesion）」與水分子對導管壁的「附著力（Adhesion）」，將水由根部向上拉曳至地上部，同時為韌皮部提供滲透所需的水分來源。
2. 壓力流假說（Pressure Flow / Mass Flow Hypothesis）：由 Ernst Münch 於 1930 年提出。說明篩管內有機養分的集體流動（Mass flow / Bulk flow）是由「源端（Source）」與「庫端（Sink）」之間的**膨壓梯度差（Turgor pressure gradient, $\Delta \Psi_p$）**所驅動。
3. 水勢（Water Potential）原理：公式為 $\Psi_w = \Psi_s + \Psi_p$（忽視重力勢 $\Psi_g$ 與基質勢 $\Psi_m$）。溶質裝載使溶質勢 $\Psi_s$ 降低，進而驅動水分滲透與膨壓變化。
4. 韌皮部裝載與卸載（Phloem Loading and Unloading）：包含共質體途徑（Symplastic pathway）與質外體途徑（Apoplastic pathway），涉及次級主動運輸（$H^+$-蔗糖同向運輸載體）及轉化酶（Invertase）之代謝調節。

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解題方法

本題屬於高階機轉闡述申論題，切入點必須採「源（Source）$\rightarrow$ 管道耦合（Xylem-Phloem Coupling）$\rightarrow$ 庫（Sink）」的系統性邏輯展開：

1. 微觀裝載（Loading）：說明蔗糖在葉肉細胞生成後，如何克服逆濃度梯度進入「篩管-伴細胞複合體（SE-CC complex）」，並區分質外體與共質體兩種模式。
2. 長距離動能耦合（Pressure Flow Mechanism）：結合水勢公式，說明裝載後的高濃度溶質如何使相鄰木質部導管的水分（由蒸散拉力所維持的水柱）滲透流入篩管，建立源端高膨壓；以及庫端水分如何釋放回木質部。
3. 微觀卸載（Unloading）：說明在儲藏部位（如種子、根、塊莖、果實）蔗糖如何釋放至庫細胞並轉化為儲藏物質（如澱粉、高濃度蔗糖），以維持源庫間的連續壓力梯度。

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選項分析

本題為高考三級申論題（非選擇題），以下針對國家考試評分規準中的四大核心論述要點及考生常見作答缺失進行逐一剖析：

1. 要點一：木質部蒸散拉力與水分供應之描述

• 評分關鍵：必須指明木質部導管中的水柱受到葉片氣孔蒸散產生的負靜水壓（張力，Tension）拉動，藉由內聚力維持水柱連續性。此流動不僅供應葉肉細胞光合作用蒸散所需，更是相鄰韌皮部篩管進行滲透交換的唯一水庫。
• 常見缺失：僅描述木質部拉力，未交代木質部水分子如何因水勢梯度側向滲透進入篩管，造成兩大假說脫節。

2. 要點二：源端韌皮部裝載（Phloem Loading）之分子機制

• 評分關鍵：須完整描述質外體途徑的主動運輸本質。伴細胞膜上的原質網質子泵（$H^+$-ATPase）水解 ATP 將質子泵至質外體，建立質子電化學梯度；蔗糖經由 SWEET 蛋白運出葉肉細胞後，由質子-蔗糖同向運輸載體（$H^+/\text{sucrose symporter}$，如 SUC2/SUT1）進行次級主動運輸逆濃度累積於篩管-伴細胞複合體（SE-CC）。
• 常見缺失：誤將裝載過程寫成單純的被動擴散，未提及主動運輸與能量消耗（ATP）。

3. 要點三：壓力流假說之推動力論述

• 評分關鍵：蔗糖大量裝載 $\rightarrow$ 篩管 $\Psi_s$ 遽降 $\rightarrow$ $\Psi_w$ 降低 $\rightarrow$ 水由相鄰木質部被動滲透進入篩管 $\rightarrow$ 篩管膨壓 $\Psi_p$ 升高；在庫端則相反，卸載導致 $\Psi_s$ 升高 $\rightarrow$ 水離開篩管進入木質部 $\rightarrow$ 膨壓 $\Psi_p$ 下降。兩端形成的**膨壓差（$\Delta \Psi_p$）**推動篩管汁液整體流動。
• 常見缺失：混淆「水勢差」與「膨壓差」。韌皮液長距離流動的直接驅動力是水力壓力差（Hydrostatic/Turgor pressure gradient），而非水勢差。

4. 要點四：庫端韌皮部卸載（Phloem Unloading）及儲藏機制

• 評分關鍵：說明儲藏部位可經共質體（經胞間連絲擴散）或質外體卸載。儲藏組織常利用細胞壁轉化酶（Cell Wall Invertase, CWINV）將蔗糖水解為果糖與葡萄糖，或在細胞質內利用蔗糖合成酶（SuSy）代謝合成澱粉儲藏，降低庫細胞內游離蔗糖濃度，以維持順濃度梯度持續卸載。
• 常見缺失：漏答儲藏器官代謝（如轉化為澱粉）對維持低水勢與濃度差的必要性。

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解題技巧

1. 架構模組化：作答時以「一、木質部蒸散-內聚力-張力與水分耦合」、「二、源端葉片蔗糖裝載機制」、「三、壓力流假說之長距離運輸動能」、「四、儲藏器官韌皮部卸載機制」四階段標題作答，版面整齊、脈絡分明。
2. 公式帶入得分點：適時寫出植物水分生理核心公式： $\Psi_w = \Psi_s + \Psi_p$

核心觀念

本題評量植物在逆境生理學中的「活性氧族（Reactive Oxygen Species, ROS）之生成、清除代謝與生理調控網絡」。核心考核點包括：

1. 單電子還原機制：三重態分子氧（$^3\text{O}_2$）受激發或漏失電子形成超氧陰離子（$\text{O}_2^{\bullet-}$）的生物物理與生物化學機制。
2. 酵素性抗氧化防禦系統：超氧化物歧化酶（SOD）催化的歧化反應，以及抗壞血酸—麩胱甘肽循環（Ascorbate-Glutathione Cycle，又稱 Foyer-Halliwell-Asada 循環）的四步連續氧化還原催化步驟與輔酶再生。
3. 胞器專一性與異質性：細胞質、葉綠體（光合電子傳遞鏈、Mehler 反應）與粒線體（呼吸電子傳遞鏈）在 SOD 金屬輔因子種類（Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、Fe-SOD）、清除酵素亞型及還原當量（NADPH vs. NADH vs. Ferredoxin）供應上的生化差異。
4. ROS 的雙重生物學角色：氧化逆境毒性（脂質過氧化、蛋白質氧化、DNA 損傷）與逆境訊號傳導（氣孔運動、過敏性反應、全身性抗性 SAR）之劑量效應與動態平衡。

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解題方法

1. 第 (一) 子題：從熱力學與電子傳遞角度破題，明確點出「分子氧接受單一電子還原（univalent reduction）」之化學本質，並依據植物體內兩大非酵素性電子洩漏途徑（葉綠體光反應 PSI、粒線體 ETC）與一大酵素性生成途徑（質膜 NADPH 氧化酶 / RBOH）條列說明。
2. 第 (二) 子題：採用階梯式生化路徑切入。細胞質中無過氧化氫酶（CAT 局限於過氧化體），$\text{O}_2^{\bullet-}$ 轉化為 $\text{H}_2\text{O}$ 必經兩大階段：第一階段為 Cu/Zn-SOD 催化的「歧化作用」產生 $\text{H}_2\text{O}_2$；第二階段為胞質型「抗壞血酸—麩胱甘肽循環」，詳細列出 APX、MDHAR、DHAR、GR 四個酵素及其化學反應方程式，展現紮實生化推導。
3. 第 (三) 子題：採取「對比分析法」，從「SOD 金屬輔基輔因子型態」、「過氧化物清除酵素組成與還原力來源」及「與光合/呼吸代謝偶聯機制」三大維度，分別將粒線體、葉綠體與細胞質的生化反應進行橫向差異比較。
4. 第 (四) 子題：採用「二分辯證架構」，分別條列「害（氧化傷害與生理機能瓦解）」與「利（逆境次級傳訊者與防禦啟動）」，並舉出確切的生理實例（如 Haber-Weiss 反應產生的羥基自由基破壞膜系統 vs. ABA 誘導氣孔關閉、病原防禦之氧化爆發）。

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評分要點與答題架構分析

申論題評分重點在於「專業名詞準確度」與「化學反應式完整度」：

• (一) 生成機制（5 分）：須具備基本反應式 $\text{O}_2 + e^- \to \text{O}_2^{\bullet-}$，並至少答出葉綠體 PSI（Mehler 反應）、粒線體複合體 I/III 及質膜 NADPH 氧化酶（RBOH）三大來源。
• (二) 細胞質還原路徑（10 分）：配分最高。務必寫出 Cu/Zn-SOD，並完整寫出 APX $\to$ MDHAR / DHAR $\to$ GR 之連鎖循環反應式。若僅寫 CAT（過氧化氫酶）會嚴重失分，因 CAT 普遍不存在於細胞質基質中。
• (三) 胞器間路徑差異（5 分）：核心為比較 SOD 同工酵素（Mn-SOD vs. Fe-SOD/Cu-Zn SOD）以及還原力來源（葉綠體可直接利用還原型 Ferredoxin 及光反應 NADPH；粒線體依賴呼吸作用產生之 NADH/NADPH；細胞質則仰賴磷酸五碳糖途徑 PPP 產生之 NADPH）。
• (四) 利與害之生理關係（5 分）：害處著重在膜脂過氧化（MDA 累積）及酵素去活化；益處著重在次級傳訊分子（Secondary messenger）、保衛細胞 ABA 訊息傳導及抗病過敏性反應（HR）。

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解題技巧

1. 常見陷阱（觀念易混淆處）：

• 誤以為細胞質清除 $\text{H}_2\text{O}_2$ 是靠過氧化氫酶（Catalase, CAT）。CAT 主要集中在過氧化體（Peroxisome），負責光呼吸途徑產生的 $\text{H}_2\text{O}_2$；細胞質中清除低濃度 $\text{H}_2\text{O}_2$ 必須依賴胞質型 APX 啟動的 AsA-GSH 循環。
• 混淆 SOD 的金屬輔基定位：記住「葉綠體有 Fe 與 Cu/Zn」、「粒線體有 Mn」、「細胞質只有 Cu/Zn」。

2. 得分關鍵秘訣：

• 生化路徑題務必寫出標準化學反應方程式與酵素全名及縮寫，並標示出電子供應者（如 NADPH、GSH、AsA）。
• 探討利害關係時，點出「濃度閾值（Concentration threshold）」概念：低濃度為訊息傳導，高濃度則超越抗氧化系統負荷造成氧化逆境。

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【答案】

(一) 超氧陰離子（$\text{O}_2^{\bullet-}$）的形成機制

超氧陰離子（$\text{O}_2^{\bullet-}$）是由基態的三重態分子氧（$^3\text{O}_2$）接受單一電子進行「單電子還原（univalent reduction）」所形成的自由基：

$\text{O}_2 + e^- \to \text{O}_2^{\bullet-}$

在逆境（如乾旱、強光、高低溫、鹽害或病原菌侵染）下，植物體內的主要形成途徑如下：

1. 葉綠體中的電子外洩（Mehler 反應）：逆境導致氣孔關閉或碳同化酵素受阻，$\text{NADP}^+$ 供應不足，光反應電子傳遞鏈過度還原。光系統 I（PSI）受激發的反應中心電子或還原態鐵氧還原蛋白（reduced ferredoxin, $\text{Fd}_{\text{red}}$）直接將單電子轉移給分子氧，形成 $\text{O}_2^{\bullet-}$（擬循環電子傳遞）。
2. 粒線體呼吸電子傳遞鏈（ETC）的電子漏失：逆境使呼吸受質氧化與電子流受阻，電子傳遞鏈中的複合體 I（NADH 脫氫酶）與複合體 III（細胞色素 $bc_1$ 複合體）積聚電子，泛醌自由基（ubisemiquinone）中間體直接將電子漏失給氧分子而生成 $\text{O}_2^{\bullet-}$。
3. 質膜酵素的主動生成（NADPH 氧化酶）：植物遭受逆境（特別是病原菌侵染或 ABA 訊號刺激）時，質膜上的呼吸爆發氧化酶同源物（Respiratory Burst Oxidase Homologs, RBOH / NADPH oxidase）被活化，利用細胞質的 NADPH 作為電子供體，將電子跨膜傳遞給質外體（apoplast）的 $\text{O}_2$ 生成 $\text{O}_2^{\bullet-}$： $\text{NADPH} + 2\text{O}_2 \xrightarrow{\text{RBOH}} \text{NADP}^+ + \text{H}^+ + 2\text{O}_2^{\bullet-}$

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(二) 細胞質中 $\text{O}_2^{\bullet-}$ 還原成 $\text{H}_2\text{O}$ 的酵素催化反應步驟

細胞質中不存在高活性的過氧化氫酶（CAT），其將 $\text{O}_2^{\bullet-}$ 解毒並最終還原為 $\text{H}_2\text{O}$ 的反應，是由「超氧化物歧化酶」與「細胞質抗壞血酸—麩胱甘肽循環（Cytosolic Ascorbate-Glutathione Cycle）」協同催化，具體步驟如下：

第一階段：超氧化物的歧化反應（Dismutation）

核心觀念

本題涵蓋植物生理學中「次級代謝產物生合成」與「除草劑生理作用機制」兩大高頻考點，涉及下列核心觀念：

1. 類黃酮（Flavonoids）及花青素（Anthocyanin）骨架生合成：類黃酮之 $\mathrm{C_6-C_3-C_6}$ 碳架由兩條獨立代謝途徑匯流而成。莽草酸途徑（Shikimate pathway）衍生的苯丙烷途徑（Phenylpropanoid pathway）提供 $\mathrm{C_6-C_3}$ 骨架；丙二酸單醯途徑（Malonic acid pathway / Acetate-malonate pathway）提供 $\mathrm{C_6}$ 環節，兩者經由查爾酮合成酶（Chalcone Synthase, CHS）縮合生成查爾酮。
2. 花青素苷元（Anthocyanidins）之化學結構與發色機制：花青素母核（黃酮陽離子 Flavylium ion）的 A 環與 C 環固定具 3 個羥基（$\mathrm{C_3, C_5, C_7}$），其 B 環上羥基數目的增減（$3', 4', 5'$ 位）直接影響共軛雙鍵系統之能階，造成深色效應（Bathochromic shift，吸收波長紅移），使顯色由橙紅向藍紫方向位移。
3. 兒茶素類（Flavan-3-ols / Catechins）生合成途徑：茶葉主要兒茶素依 B 環羥基化程度分為二羥基型與三羥基型，分別經由無色花青素還原酶（LAR）或花青素還原酶（ANR）催化對應花青素系統代謝而來。
4. 嘉磷賽（Glyphosate）之抑製機制與轉基因抗性原理：嘉磷賽為磷酸烯醇丙酮酸（Phosphoenolpyruvate, PEP）之結構競爭性類似物，專一性抑制莽草酸途徑中的關鍵酵素 EPSP 合成酶，切斷芳香族胺基酸之合成；耐除草劑基改作物則導入對嘉磷賽不敏感之細菌型 EPSPS 酵素基因。

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解題方法

1. 子題 (一)：直接由查爾酮合成酶（CHS）催化的縮合反應計量式著手。1 分子來自苯丙烷途徑的芳香族醯基輔酶 A（提供 B 環與 C 環部分碳架，$\mathrm{C_6-C_3}$）與 3 分子來自丙二酸途徑的活化單元（提供 A 環碳架，3 個 $\mathrm{C_2}$ 單元並脫去 3 個 $\mathrm{CO_2}$）進行縮合，即可明確鎖定（甲）與（乙）之代謝物名稱。
2. 子題 (二)：以花青素母核基本構造為基礎推算。花青素在 $\mathrm{C_3, C_5, C_7}$ 具 3 個固定 -OH 基，因此：

• 4 個 -OH：B 環僅具 1 個 -OH（$4'$ 位），為天竺葵素（Pelargonidin）。
• 5 個 -OH：B 環具 2 個 -OH（$3', 4'$ 位），為矢車菊素（Cyanidin）。
• 6 個 -OH：B 環具 3 個 -OH（$3', 4', 5'$ 位），為翠雀花素／飛燕草素（Delphinidin）。 再依據 B 環羥基增多引起之光譜「紅移」規律標示顯色範圍。

3. 子題 (三)：茶葉中兒茶素分為二羥基取代類（如 Catechin, Epicatechin）與三羥基取代類（如 Gallocatechin, Epigallocatechin），追溯其上游共同前驅物，分別對應二羥基取代之矢車菊素（Cyanidin / Leucocyanidin）與三羥基取代之翠雀花素（Delphinidin / Leucodelphinidin）。
4. 子題 (四)：分兩層次論述：

• 第一層：解析嘉磷賽之化學類似性、標靶酵素（EPSPS）、抑制類型（競爭性抑制）及其阻斷芳香族胺基酸（Phe, Tyr, Trp）生合成之致死路徑。
• 第二層：說明基改耐嘉磷賽黃豆（Roundup Ready Soybean）所導入的外源基因來源（土壤農桿菌 CP4 株）、其酵素特性（高催化活性但對嘉磷賽低親和力），以及在植株體內維持正常代謝之機制。

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選項分析（本題為申論題，此處逐一分析各小題得分核心與答題切入點）

• 第 (一) 小題剖析：
• 反應物（甲）為莽草酸途徑下游之苯丙烷活化型衍生物「對香豆醯輔酶A」（$p$-Coumaroyl-CoA）。
• 反應物（乙）為乙醯輔酶A經羧化生成的「丙二酸單醯輔酶A」（Malonyl-CoA）。
• 常見失分點：誤寫成非活化態之「對香豆酸（$p$-Coumaric acid）」或「丙二酸（Malonic acid）」，未標明輔酶 A（CoA）活化基團將被扣分。
• 第 (二) 小題剖析：
• 核心在於羥基數與顏色的精確對應。
• 4 個 -OH 為天竺葵素，顯「橙色至鮮紅色」；5 個 -OH 為矢車菊素，顯「紅色至洋紅／紫紅色」；6 個 -OH 為翠雀花素，顯「紫色至藍紫色」。
• 必須點出隨 -OH 增加，顏色往藍光波段（長吸收波長、短反射波長）位移的規律。
• 第 (三) 小題剖析：
• 兒茶素類產物包含（+）-兒茶素、（-）-表兒茶素及其沒食子酸酯。
• 生合成上，二羥基系列來自「矢車菊素（Cyanidin）」或「無色矢車菊素（Leucocyanidin，原花青素前驅物）」；三羥基系列（沒食子兒茶素類）來自「翠雀花素（Delphinidin）」或「無色翠雀花素（Leucodelphinidin）」。
• 第 (四) 小題剖析：
• 必須精確寫出標靶酵素全名：5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶（EPSP synthase / EPSPS）。
• 必須點出受質為磷酸烯醇丙酮酸（PEP）與莽草酸-3-磷酸（S3P），嘉磷賽是作為 PEP 的結構類似物產生競爭性抑制。
• 耐藥性黃豆必須點明轉入來自土壤農桿菌（Agrobacterium sp. strain CP4）的 cp4-epsps 基因，該異源酵素對嘉磷賽不敏感，使植株在噴施除草劑時仍能正常合成芳香族胺基酸而存活。

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解題技巧

1. 化學計量計算法：花青素為 $\mathrm{C_{15}}$ 化合物，$\mathrm{C_6-C_3}$（9個碳）來自苯丙烷（對香豆醯-CoA），剩餘 6 個碳由 3 分子丙二酸單醯-CoA（每分子 3 碳，反應中脫去 1 分子 $\mathrm{CO_2}$，淨貢獻 2 碳）提供：

核心觀念

本題評量**植物荷爾蒙交感作用（Hormone Crosstalk）與生長與防禦之消長平衡（Growth-Defense Trade-off）**的分子調控機制，涉及以下核心觀念：

1. 抑制蛋白在訊息傳導的角色：DELLA 蛋白為吉貝素（Gibberellin, GA）訊息傳導路徑之負調控因子（repressor），主要抑制促進生長之轉錄因子（如光敏素交互作用因子 PIFs）；JAZ（Jasmonate ZIM-domain）蛋白為茉莉酸（Jasmonic acid, JA）訊息傳導路徑之負調控因子，主要抑制促進抗蟲與防禦反應之轉錄因子（如 MYC2）。
2. DELLA-JAZ 交互作用模型：DELLA 與 JAZ 可相互結合，形成生長與防禦訊號的分子拮抗樞紐。
3. 解除抑制機制（Derepression Mechanism）：GA 與 JA 訊號路徑皆透過泛素－26S 蛋白酶體系統（Ubiquitin-26S Proteasome System, UPS），以受體結合配體後專一性降解抑制蛋白，達成基因轉錄的活化。

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解題方法

本題為標準的生理訊息傳導機制論述題，解題切入點應分為三層次：

1. 子題 (一)（正常環境 $\to$ 生長發育）：從「高 GA、低 JA」狀態切入，說明 GA 誘導 DELLA 降解釋放生長轉錄因子，而穩定存在的 JAZ 抑制防禦轉錄因子，能量優先投入生長。
2. 子題 (二)（病蟲害逆境 $\to$ 防禦抗性）：從「高 JA、低 GA」狀態切入，說明病蟲害誘發 JA-Ile 激增使 JAZ 降解以活化防禦基因，同時 GA 水平受抑導致 DELLA 累積，抑制生長相關轉錄因子，達成資源向防禦傾斜。
3. 子題 (三)（防止抑制作用之分子機制）：歸納 GA 與 JA 路徑共通的分子機制，詳述「荷爾蒙－受體－F-box 蛋白（$\text{SCF}$ 複合體）－抑制蛋白多泛素化－26S 蛋白酶體降解」的生化反應進程。

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選項分析（申論試題評分向度解析）

本題為申論題型，無選項分析，依命題子題之採分向度與作答要點分析如下：

• 子題 (一) 解析重點（8分）：
• 必須清楚點出「GA 受體 GID1 與 DELLA 的交互作用」及「PIF 轉錄因子的活化」。
• 必須兼論「JA 路徑為何關閉」：JAZ 蛋白未被降解，持續與 MYC2 結合抑制防禦基因，使光合產物免於浪費在防禦代謝。
• 子題 (二) 解析重點（9分）：
• 必須說明「JA-Ile 活化 $\text{SCF}^{\text{COI1}}$ 降解 JAZ」，使 MYC2 釋放並啟動抗蟲相關基因（如蛋白酶抑制劑、植保素）。
• 必須說明「負向回饋抑制生長」機制：逆境下植物下調 GA 生合成，促使 DELLA 蛋白累積，DELLA 結合併阻斷 PIF，生長停滯，完成生長－防禦重分配。
• 子題 (三) 解析重點（8分）：
• 不能只寫「分解」二字，必須完整寫出「受體感知」、「E3 泛素連接酶（$\text{SCF}$ 複合體）」、「多泛素化修飾」與「26S 蛋白酶體水解」四大生化關鍵環節。

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解題技巧

1. 把握「雙重否定即為肯定（Derepression）」邏輯：植物荷爾蒙（GA、JA、Auxin）許多關鍵訊息路徑皆非「直接活化」，而是「藉由降解抑制蛋白來解除抑制」。答題時務必寫出「抑制蛋白降解 $\to$ 釋放轉錄因子 $\to$ 啟動轉錄」。
2. 答題結構化：分別列出（配體 / 受體 / 抑制蛋白 / 目標轉錄因子），閱卷委員能在 5 秒內看到關鍵蛋白代號（GID1, DELLA, PIF; COI1, JAZ, MYC2），即為拿滿分之關鍵。
3. 常見失分陷阱：回答子題 (一) 時僅回答 GA 促生長，遺漏「JA 受到抑制」的對應說明；回答子題 (二) 時僅寫 JA 促防禦，遺漏「DELLA 累積抑制生長」的資源競爭平衡論述。

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【答案】

(一) 幼苗在無逆境的正常條件下朝向生長發育路徑之機制

在適宜且無逆境環境下，植物以營養生長與細胞伸長為優先目標，其荷爾蒙調控機制如下：

1. GA 訊息路徑活化與生長啟動：

• 正常條件下，幼苗體內活性吉貝素（GA）含量充足，GA 與細胞質／細胞核受體 GID1（GA-INSENSITIVE DWARF1）結合形成複合體。