115 專技高考高等考試 藥師(一) 藥學(一)(包括藥理學與藥物化學)（第二次） 考古題詳解

核心觀念

本題考的是受體活化後的直接訊息傳遞方式。若受體本身就是離子通道，配體與受體結合後即可直接改變離子通透性及膜電位，不需透過酵素或第二訊息傳遞系統。相較之下，受體若透過 G 蛋白或受體本身的酵素活性傳訊，便會涉及下游酵素反應。

解題方法

先辨認每個受體的類型，再看引發細胞功能改變是否須經由酵素：

• 胰島素受體：受體酪胺酸激酶，活化後引發磷酸化訊息傳遞。
• α₁ 受體：G 蛋白偶聯受體（Gq），經磷脂酶 C 與第二訊息傳遞物質作用。
• 菸鹼性乙醯膽鹼受體：配體門控陽離子通道，受體開啟後直接改變離子流與膜電位。
• β₁ 受體：G 蛋白偶聯受體（Gs），經腺苷酸環化酶及 cAMP 傳訊。

因此，題目所問「不需要透過酵素」的受體，是直接作為離子通道的菸鹼性乙醯膽鹼受體。

選項分析

核心觀念

本題考「藥物拮抗」的分類。Protamine（魚精蛋白）帶正電，可與帶負電的 heparin（肝素）直接結合，形成穩定的複合物，使肝素失去抗凝作用。兩種物質直接發生化學結合，屬於化學性拮抗。

解題方法

判斷拮抗類型時，先看拮抗物如何降低原藥作用：

• 若兩種物質直接結合或使對方失活，屬於化學性拮抗。
• 若作用於相同受體、以受體作用互相抵銷，屬於藥理性拮抗。
• 若透過不同生理途徑產生相反效果，屬於生理性或功能性拮抗。

本題中 protamine 是直接結合肝素，而非透過受體或另一條生理途徑抵銷作用，因此選化學性拮抗。

選項分析

核心觀念

本題考藥物的抗感染種類與全身給藥途徑。判斷關鍵是辨認哪一種藥物除了有外用軟膏劑型，也有可供靜脈輸注的製劑，能治療感染性疾病。

解題方法

先區分選項的藥物類別：bacitracin、neomycin 是抗生素，nystatin 是抗黴菌藥，acyclovir 是抗病毒藥。再看哪一種有靜脈製劑，且可用於治療病毒感染。Acyclovir 有靜脈輸注劑型，可用於嚴重或需住院治療的疱疹病毒感染，因此符合題意。

選項分析

• (A) bacitracin：錯誤。 Bacitracin 軟膏用於局部皮膚感染；它不是本題所問、以靜脈給藥治療感染的藥物。
• **(B) neomycin：錯誤。

核心觀念

本題考「抗生素的妊娠與新生兒毒性」，重點是把藥物和典型不良反應配對：

• 氟喹諾酮類（如 levofloxacin）：因動物研究顯示可能傷害發育中軟骨，孕期通常避免使用。
• 胺基糖苷類（如 gentamicin）：主要顧慮是胎兒耳毒性，可能損害第八對腦神經與聽力。
• Chloramphenicol：新生兒肝臟代謝與腎臟排泄能力不足，可能引起灰嬰症候群。
• Erythromycin estolate：孕期使用的主要顧慮是母體肝毒性；牙齒染色與骨骼發育影響是四環黴素類的典型毒性。

解題方法

逐項核對「藥物類別—典型毒性」。題目問哪一個敘述正確，因此找出與藥物相符的妊娠或新生兒不良反應配對即可。Chloramphenicol 與灰嬰症候群是經典配對。

選項分析

• (A) 錯誤。 Levofloxacin 是氟喹諾酮類，孕期的顧慮是發育中軟骨可能受損，並非因 G6PD 缺乏造成新生兒溶血。

核心觀念

本題考 生長激素（growth hormone, GH）受體拮抗劑的藥理作用與臨床用途。肢端肥大症通常是生長激素分泌過多，使肝臟等組織產生過量類胰島素生長因子 1（IGF-1），進而造成骨骼與軟組織增生。治療藥物可抑制生長激素分泌，或直接阻斷生長激素受體。

解題方法

抓住題幹中的「受體拮抗劑」：在選項中，pegvisomant 是經修飾的生長激素類似物，與生長激素受體結合後阻斷受體活化，降低 IGF-1 的生成，用於治療肢端肥大症。

選項分析

• (A) levothyroxine：錯誤。 左旋甲狀腺素是甲狀腺素（T4）的合成製劑，用於甲狀腺功能低下等狀況，並非生長激素受體拮抗劑。

核心觀念

本題考藥物與受體的作用配對。Oxytocin（催產素）會作用於子宮平滑肌上的催產素受體，促進子宮收縮；oxytocin 受體拮抗劑則阻斷此作用，可抑制子宮收縮。

解題方法

辨認各選項的主要藥理作用，再找出直接拮抗催產素受體的藥物。Atosiban 是催產素受體拮抗劑，臨床上用於抑制子宮收縮；其餘選項分別作用於血管加壓素受體、多巴胺受體或性腺激素釋放激素受體，與本題所問機轉不同。

選項分析

• (A) tolvaptan：錯誤。 為血管加壓素 V2 受體拮抗劑，主要用於相關水分滯留或低血鈉症的治療，不是催產素受體拮抗劑。
• **(B) bromocriptine：錯誤。

核心觀念

本題考的是全身性類固醇，尤其是糖皮質素的常見不良反應。長期或較高劑量使用會抑制免疫反應、增加感染風險，也會造成蛋白質分解與骨代謝改變，因此可能出現類固醇肌病與骨質疏鬆。類固醇的鹽皮質素作用則可能導致鈉、水滯留及血壓升高。

解題方法

逐一比對各選項是否符合類固醇的典型副作用：感染風險增加、肌肉病變、骨質疏鬆皆屬常見考點；低血壓則與類固醇一般的生理作用方向不符。長期使用後若突然停藥，腎上腺功能受抑制可能造成腎上腺功能不全，嚴重時可出現低血壓，但這不是類固醇治療本身的常見副作用。

選項分析

核心觀念

本題考各選項的藥物分類與作用機轉，重點是辨認能抑制 $17\alpha$-hydroxylase（CYP17A1）、降低雄性素生成，並用於轉移性前列腺癌的藥物。CYP17A1 參與腎上腺與性腺類固醇生成；抑制此酵素可減少睪固酮等雄性素的合成。

解題方法

先從題幹的作用標的「$17\alpha$-hydroxylase 抑制劑」切入，再核對藥物是否用於轉移性前列腺癌。Abiraterone 可抑制 CYP17A1，降低雄性素生成，符合題幹所述。

選項分析

核心觀念

本題考「正性肌力作用」：藥物直接增強心肌收縮力，通常是藉由提高心肌細胞內鈣離子濃度，或增加肌絲對鈣離子的敏感性。這與改善心衰竭預後或症狀的治療，並非同一分類；能治療心衰竭，不代表本身就是直接增加心肌收縮力的藥物。

解題方法

逐一判斷六種藥物的主要藥理作用，再核對哪個選項只包含正性肌力藥物：

• Milrinone：抑制 PDE3，使細胞內 cAMP 上升，增加心肌細胞內鈣離子，增強收縮力。
• Digitalis：抑制 Na⁺/K⁺-ATPase，使細胞內鈉離子上升，進而增加細胞內鈣離子，產生正性肌力作用。
• Levosimendan：增加肌鈣蛋白 C 對鈣離子的敏感性，增強肌絲收縮力。
• Dobutamine：主要刺激 β₁ 腎上腺素受體，提高 cAMP 與細胞內鈣離子，增加收縮力。
• Sacubitril：抑制 neprilysin，增加利鈉胜肽等物質的作用；常與 valsartan 合用治療心衰竭，但不是直接正性肌力藥。
• Empagliflozin：抑制 SGLT2，屬於 SGLT2 抑制劑，可用於心衰竭治療，但主要作用不是直接增加心肌收縮力。

因此，符合題意的是①②③④。

核心觀念

本題考肌肉鬆弛藥物的作用機轉。$GABA_B$ 受體是抑制性 G 蛋白偶聯受體；其致效劑 baclofen 可活化脊髓的 $GABA_B$ 受體，降低興奮性神經傳遞，因而減輕痙攣，並可口服作為肌肉鬆弛劑。

解題方法

先辨認題幹的兩個線索：「$GABA_B$ 受體致效劑」與「口服肌肉鬆弛劑」。符合這兩項特徵的藥物是 baclofen。再將其與其他常見肌肉鬆弛藥的作用機轉區分，即可作答。

選項分析

• (A) diazepam：錯誤。 Diazepam 是 benzodiazepine，正向調節 $GABA_A$ 受體，增加氯離子通道開啟頻率；可用於肌肉痙攣，但不是 $GABA_B$ 受體致效劑。
• **(B) baclofen：正確。

核心觀念

本題考查擬交感神經作用藥物的受體選擇性，以及各藥物的主要臨床用途。急性支氣管收縮時，常使用 β₂ 腎上腺素受體致效劑，使支氣管平滑肌放鬆、氣道擴張。

解題方法

先辨認治療目標：急性支氣管收縮需要快速解除支氣管平滑肌收縮，因此應選擇能活化 β₂ 受體的支氣管擴張劑。再將各選項依主要受體作用與用途分類，找出符合者。

選項分析

• (A) dobutamine：錯誤。 主要作用於 β₁ 受體，增加心肌收縮力，常用於急性心衰竭或心因性休克等情況，不是治療支氣管收縮的藥物。
• **(B) mirabegron：錯誤。

核心觀念

本題考 ketamine（K 他命）的麻醉與中樞神經藥理作用。Ketamine 是 $N$-甲基-$D$-天門冬胺酸（NMDA）受體拮抗劑，具有鎮痛及麻醉作用，能造成解離性麻醉；它也會增加腦血流與顱內壓。題目要找出與其藥理性質不符的敘述。

解題方法

先掌握 ketamine 的代表性作用：它可作為靜脈麻醉劑，並有顯著鎮痛效果；麻醉時呈現解離性狀態；對腦血流的影響則是增加而非降低。因此，描述為「使大腦血管收縮、降低大腦血流」的選項錯誤。

選項分析

核心觀念

本題考天然物或草藥常見的保健用途配對。判斷時要留意各植物被廣泛提及的用途：銀杏常與認知功能相關；人參常與血糖調節等作用相關；綠茶常與心血管健康相關；蔓越莓則以泌尿道感染的預防用途最具代表性。

這些配對描述的是常見用途，不代表已證實能治癒疾病，也不應取代標準醫療。

解題方法

逐項核對植物與疾病用途，找出明顯和常見用途不符的一組。蔓越莓最典型的用途是降低反覆泌尿道感染風險，並非緩解上呼吸道感染，因此該選項錯誤。

選項分析

• (A) ginkgo biloba：改善記憶力 正確。銀杏常被用於改善或支持認知功能、記憶力，是常見的天然物用途配對。

核心觀念

Quinolones（喹諾酮類）主要藉由抑制細菌的 **DNA gyrase（DNA 解旋酶）**及 topoisomerase IV（拓樸異構酶 IV），干擾 DNA 複製、轉錄與修復，產生抗菌作用。DNA gyrase 在革蘭陰性菌常是主要作用標的；topoisomerase IV 在部分革蘭陽性菌則較重要。

Ciprofloxacin 是具廣效性的 fluoroquinolone，可用於特定細菌引起的感染性腹瀉。Moxifloxacin 則不需因肝功能不全而調整劑量，但肝功能不全可能伴隨代謝變化與 QT 延長風險，使用時仍須審慎。

解題方法

先辨認各選項是否正確描述三件事：喹諾酮的化學結構與抗菌範圍、作用標的，以及個別藥物的用藥特性與適應症。若選項把作用機轉說成 RNA polymerase，或把 nalidixic acid 的結構特徵套用到整個 quinolones 類，便可判為錯誤；再比較 moxifloxacin 與 ciprofloxacin 的臨床用途。

選項分析

• (A) 錯誤。 Quinolones 並非「chlorinated analogs of nalidixic acid」。許多臨床常用喹諾酮是 fluorinated derivatives，例如 ciprofloxacin 含氟；「氯化 nalidixic acid 類似物」不是本類藥物的正確通稱。

核心觀念

本題考抗微生物藥物是否需要先在病原體內被活化，才能作用於標的物。前驅藥（prodrug）須經病原體的酵素代謝，轉變為活性型後才發揮藥效；若藥物本身即可直接結合標的物，則不需這一步。

解題方法

逐一辨認各藥物的活化方式：isoniazid、pyrazinamide 與 acyclovir 都須經病原體酵素轉化為活性型；rifampin 則以原藥直接結合細菌的 DNA-dependent RNA polymerase，抑制 RNA 合成。因此選出不需經病原體代謝即可作用的藥物。

選項分析

• (A) isoniazid：錯誤。 Isoniazid 是前驅藥，須由結核分枝桿菌的 KatG 過氧化氫酶－過氧化物酶活化，形成活性代謝物後，抑制 InhA 等標的，干擾分枝菌酸合成。
• **(B) pyrazinamide：錯誤。

核心觀念

本題考抗微生物製劑的主要作用位置：細胞膜或細胞壁，或其他細胞內標的。選項中 amphotericin 與 daptomycin 主要作用於細胞膜；pyrazinamide 的主要作用機制則與細胞膜無關。

解題方法

逐一對照藥物的主要抗菌機制：

• amphotericin：與真菌細胞膜中的 ergosterol 結合，形成孔洞，增加膜通透性。
• daptomycin：結合革蘭氏陽性菌細胞膜，造成膜去極化並迅速抑制細菌功能。
• pyrazinamide：在結核菌內轉變為 pyrazinoic acid，干擾細菌代謝與能量相關作用；不是以破壞細胞膜為主要機制。
• cycloserine：抑制細胞壁合成，干擾 D-alanine 代謝相關步驟。

因此，題目問「最主要的抗菌機制不是作用在細胞膜上」，符合者為 pyrazinamide。

選項分析

(A) pyrazinamide：正確。 Pyrazinamide 是抗結核藥，進入結核菌後轉變為具活性的 pyrazinoic acid。

核心觀念

本題考各抗癌藥物的主要作用標的。Proteasome（蛋白酶體）負責分解細胞內經泛素標記的蛋白質；抑制蛋白酶體會干擾蛋白質調控與細胞存活，促使腫瘤細胞凋亡。Bortezomib 是蛋白酶體抑制劑，主要藉此產生抗癌作用。

解題方法

先辨認題幹的關鍵字「抑制腫瘤細胞內 proteasome」，再將各藥物對應到主要作用標的：bortezomib 作用於蛋白酶體；其餘三種分別是酪胺酸激酶抑制劑或單株抗體，作用標的不同。

選項分析

• (A) bortezomib：正確。 抑制蛋白酶體，干擾腫瘤細胞內蛋白質分解與調控，促進腫瘤細胞凋亡。
• **(B) erlotinib：錯誤。

核心觀念

Warfarin 是口服維生素 K 拮抗劑，抑制維生素 K 環氧化物還原酶（VKORC1），使還原型維生素 K 減少，進而降低凝血因子 II、VII、IX、X 及蛋白 C、蛋白 S 的 γ-羧化作用。其抗凝效果須等待血中既有凝血因子逐漸代謝，因此起效較慢，並以 PT/INR 監測。

解題方法

逐項核對四個常見考點：warfarin 的機轉、抗生素交互作用、妊娠安全性，以及出血時的逆轉藥物。第三代頭孢菌素可增強 warfarin 抗凝作用；warfarin 不適合一般孕婦使用；protamine 是肝素的中和劑。由此可判定正確選項。

選項分析

• (A) 錯誤。 Warfarin 不會活化 antithrombin。它是維生素 K 拮抗劑，藉由減少維生素 K 依賴性凝血因子的活化，降低凝血能力。活化 antithrombin 是 heparin 類藥物的作用方式。
• **(B) 正確。

核心觀念

本題考查 statin 類藥物的共同藥理作用，以及個別藥物的代謝特性、前驅藥物型態與不良反應。

HMG-CoA reductase 是膽固醇合成路徑中的限速酵素。Statin 抑制此酵素後，肝細胞內膽固醇下降，會增加 LDL receptor 表現，促進血中 LDL 被肝臟攝取，因此降低血中 LDL。

解題方法

逐項比對各 statin 的特徵：

• pravastatin 的代謝不依賴 CYP3A4。
• atorvastatin 等 statin 抑制 HMG-CoA reductase 後，可增加 LDL receptor 表現。
• simvastatin 與 lovastatin 是 lactone 型前驅藥物，須水解成具活性的羥酸型。
• Statin 可能造成肝酵素上升，少數情況可有肝毒性。

選項分析

(A) pravastatin 主要是透過 CYP3A4 代謝：錯誤。 Pravastatin 不經 CYP3A4 作具臨床意義的代謝；與 simvastatin、lovastatin 相較，其 CYP3A4 相關交互作用較少。

核心觀念

本題考 fibrates（纖維酸類）降低三酸甘油酯的作用機轉，以及其常見副作用與口服吸收特性。Fibrates 的主要藥理作用是活化 PPAR-$\alpha$，調節脂質代謝相關基因，使富含三酸甘油酯的脂蛋白清除增加；副作用則包括膽汁中膽固醇增加而提高膽結石風險。

解題方法

先用機轉判斷 (A)、(B)：PPAR-$\alpha$ 活化後，會增加 lipoprotein lipase（LPL，脂蛋白脂解酶）的表現或活性，並降低抑制 LPL 的 apolipoprotein C-III（apoC-III），加速 VLDL 等富含三酸甘油酯脂蛋白的分解。

再用藥物動力學和副作用判斷 (C)、(D)：Fibrates 各藥品與不同劑型的食物影響並不完全相同，但不少傳統教材記載食物可能降低某些 fibrates 的口服吸收；膽結石則是此類藥物的重要副作用。依選項問法，錯誤敘述為 (C)。

選項分析

核心觀念

本題考查慢性心衰竭合併高血壓時的用藥，以及腎素－血管張力素－醛固酮系統（RAAS）藥物併用的安全性。選項中最重要的辨識點是：aliskiren（直接腎素抑制劑）與 captopril（ACEI）同時抑制 RAAS 的不同環節，併用會增加低血壓、高血鉀及腎功能惡化的風險，通常不建議。

解題方法

先辨認各藥物的類別，再判斷組合是否有明確的治療角色或重要安全疑慮：

• hydralazine 與 isosorbide dinitrate 可作為心衰竭治療中的血管擴張劑組合。
• carvedilol 是具心衰竭治療證據的 β 阻斷劑；losartan 是 ARB。
• aliskiren 與 captopril 均抑制 RAAS，併用有較高的不良反應風險。
• sacubitril 與 valsartan 組成 ARNI，是慢性射出分率降低型心衰竭的重要治療組合。

因此，鎖定有不適當 RAAS 雙重抑制問題的選項。

選項分析

(A) hydralazine 及 isosorbide dinitrate：適當。 Hydralazine 擴張小動脈、降低後負荷；isosorbide dinitrate 主要擴張靜脈、降低前負荷。兩者合用可改善心衰竭的血流動力學，並可用於特定慢性心衰竭病人，例如對 ACEI／ARB／ARNI 不耐受者，或依病人狀況作為既有治療的加用藥物。此組合也具有降血壓作用。

核心觀念

本題考短效型 β 受體阻斷劑的藥物特性與臨床用途。Esmolol 是選擇性 β₁ 受體阻斷劑，作用時間極短，可靜脈給藥並依臨床反應調整輸注速率，適合手術期間或術後短期控制血壓、心搏過速及心律不整。

解題方法

題幹的關鍵線索是「短效型」、「手術期間或術後」及「靜脈輸注」。先辨認符合短效、可靜脈輸注並能迅速調整作用的 β blocker，再與其他選項的口服長效或非此類典型用途的藥物區分，即可作答。

Esmolol 主要由紅血球中的酯酶代謝，半衰期約 9 分鐘；停藥後作用很快消退，便於在圍手術期迅速調整心跳與血壓。

選項分析

核心觀念

本題考查 β-blocker 的 intrinsic sympathomimetic activity（ISA，內在交感神經活性）。具有 ISA 的藥物除了阻斷 β 受體，也能對受體產生部分致效作用，因此屬於「部分致效劑」。

與沒有 ISA 的 β-blocker 相比，這類藥物在交感張力較低時仍可能保留部分 β 受體活性，使心跳速率或心肌收縮力不致充分下降，因而較可能增加心肌耗氧。對心絞痛、心律不整或缺血性心臟病患者而言，這種心臟刺激效應可能使病況加重。

解題方法

先抓題幹中的關鍵字「刺激心臟」。β-blocker 的一般作用是降低心跳速率與心肌收縮力；若藥物具有部分致效活性，就會保留一定程度的受體刺激作用。

因此，應選出描述「內在交感神經活性」的選項，即 intrinsic sympathomimetic activity。

選項分析

• (A) 有 intrinsic vagalytic activity 之 β-blockers：錯誤。 Vagalytic 指抗迷走神經作用，涉及副交感神經調節；它不是 β 受體部分致效作用的名稱，也不是本題所考的 β-blocker 特性。

核心觀念

本題考心絞痛的藥理機轉與抗心絞痛藥物併用。治療重點是改善心肌氧供需失衡：

• **Nitrates（硝酸鹽類）**主要使靜脈擴張、降低回心血量與心室前負荷，也能擴張冠狀動脈；血管擴張可能引起反射性心搏過速。
• **β-blockers（β受體阻斷劑）**降低心跳速率、心肌收縮力與血壓，減少心肌耗氧，並可抵銷硝酸鹽引起的反射性心搏過速。
• **鈣離子管道阻斷劑（CCB）**可降低心肌耗氧，並擴張冠狀動脈；其中 CCB 與硝酸鹽常用於血管痙攣型心絞痛。
• Dipyridamole主要抑制血小板攝取腺苷並使其累積，造成血管擴張；用於心絞痛時可能加重冠狀動脈竊血，並非不穩定型心絞痛的常規抗心絞痛藥物。

解題方法

先依心絞痛類型判斷藥物是否合適，再看併用時的互補作用：

1. 血管痙攣型心絞痛的治療核心是 CCB；硝酸鹽可作為搭配，β-blocker 通常不是優先用藥。
2. 慢性穩定型心絞痛合併使用硝酸鹽與 β-blocker 時，β-blocker 可抑制硝酸鹽造成的反射性心搏過速。
3. 併用不同作用機轉的抗心絞痛藥物，對部分症狀控制不足的患者可增加療效，因此「任兩種合併都不比單藥有效」不成立。

選項分析

核心觀念

本題考「保鉀型利尿劑」在腎元中的主要作用部位。這類藥物主要作用於遠端腎元，尤其是皮質集合小管（cortical collecting tubule）。

保鉀型利尿劑包括：

• 醛固酮受體拮抗劑：如 spironolactone、eplerenone，降低醛固酮促進鈉離子再吸收及鉀離子分泌的作用。
• 上皮鈉離子通道阻斷劑：如 amiloride、triamterene，直接抑制集合小管主細胞的鈉離子通道。

兩類藥物都會減少鈉離子再吸收，降低管腔內促進鉀離子分泌的電化學條件，因此有保鉀作用。

解題方法

先用利尿劑與腎元分段的對應關係定位：

• 近曲小管：碳酸酐酶抑制劑等
• 亨耳氏袢：袢利尿劑主要作用於粗上行支
• 遠曲小管：thiazide 類利尿劑
• 皮質集合小管：保鉀型利尿劑

依此對照，保鉀型利尿劑主要作用於皮質集合小管。

選項分析

核心觀念

LCZ696（sacubitril/valsartan，商品名 Entresto）屬於血管張力素受體—腦啡肽酶抑制劑（ARNI），結合兩種不同作用：

• Valsartan 是血管張力素 II 第 1 型受體（AT₁ receptor）拮抗劑，阻斷 angiotensin II 的作用。
• Sacubitril 是前驅藥，經代謝形成活性代謝物 sacubitrilat（LBQ657），抑制 neprilysin（中性內肽酶）活性。Neprilysin 會分解利鈉胜肽；抑制它可減少利鈉胜肽分解，增強其利鈉、利尿及血管舒張作用。

解題方法

先辨認兩個成分各自的標準作用：valsartan 是 AT₁ 受體阻斷劑，不是 ACE 抑制劑，也不抑制 angiotensin II 的生成；sacubitril 則抑制 neprilysin 的酵素活性。符合這兩項機制的選項即為正解。

選項分析

• (A) 錯誤。 Valsartan 不抑制 angiotensin II 產生，而是拮抗其 AT₁ 受體；

核心觀念

隅角開放性青光眼的藥物治療，主要藉由減少房水生成或增加房水流出來降低眼壓。題目考的是交感神經藥物的受體作用與房水動態：

• α₂ 受體致效劑 apraclonidine：抑制房水生成，降低眼壓。
• β 受體阻斷劑 betaxolol、timolol：抑制睫狀體房水生成，降低眼壓。
• β₂ 受體致效劑 albuterol：刺激 β₂ 受體；在眼部可能促進房水生成、升高眼壓，因此不適合作為降眼壓治療藥物。

解題方法

逐一辨認藥物的交感神經受體作用，再判斷其對眼壓的方向。適合治療開放性青光眼的選項應能降低眼壓；三種藥物是降眼壓藥，只有 albuterol 為 β₂ 受體致效劑，作用方向與治療目標相反，因此選它。

選項分析

核心觀念

本題考查毒蕈鹼受體致效劑的藥理作用與臨床用途。毒蕈鹼受體致效劑會直接活化副交感神經的毒蕈鹼受體，促進腺體分泌；因此可用來改善修格蘭氏症候群患者因唾液腺分泌不足所造成的口乾症。

**Pilocarpine（毛果芸香鹼）**是直接作用型毒蕈鹼受體致效劑，能刺激唾液與淚液分泌，可用於修格蘭氏症候群相關口乾症。

解題方法

先抓題幹的兩個線索：「毒蕈鹼受體致效劑」與「修格蘭氏症候群口乾」。接著辨認各選項的藥理分類，找出能直接刺激毒蕈鹼受體、增加腺體分泌的藥物。

選項分析

• (A) pyridostigmine：錯誤。 Pyridostigmine 是可逆性乙醯膽鹼酯酶抑制劑，會減少乙醯膽鹼分解，間接增強膽鹼性神經傳遞；它不是直接作用於毒蕈鹼受體的致效劑。臨床上主要用於重症肌無力。

核心觀念

本題考支氣管擴張藥物的作用機轉。Roflumilast 是選擇性磷酸二酯酶第 4 型抑制劑（PDE4 inhibitor），可抑制細胞內環磷酸腺苷（cAMP）的分解，增加細胞內 cAMP，進而降低發炎細胞的活化與發炎介質釋放，改善慢性阻塞性肺病（COPD）的呼吸道症狀與急性惡化風險。

解題方法

先辨認題幹的關鍵字「phosphodiesterase 4」。PDE4 負責分解 cAMP；抑制 PDE4 會使 cAMP 增加，產生抗發炎作用。四個選項中，只有 roflumilast 是 PDE4 抑制劑。

選項分析

• (A) roflumilast：正確。 選擇性抑制 PDE4，主要用於 COPD 的維持治療，藉由抗發炎作用改善呼吸道症狀並降低急性惡化風險。
• **(B) salmeterol：錯誤。

核心觀念

本題比較的是不同局部介質對血小板凝集的影響。血小板凝集會受到受體訊號調控：增加細胞內鈣離子、促進血小板活化的物質可增強凝集；提高血小板內 cAMP 的訊號則傾向抑制凝集。

血清素（5-HT）可作用於血小板的 5-HT₂A 受體，促進血小板活化及凝集；前列腺素 D₂（PGD₂）則主要透過 DP₁ 受體提高 cAMP，抑制凝集。

解題方法

先辨認各選項的主要藥理作用，再判斷其對凝集的方向與強弱：

• PGD₂：抑制血小板凝集。
• LTB₄：主要促進白血球趨化，並非典型的強力血小板凝集物質。
• ANG II：可調節或增強其他促凝集訊號，但不是主要的直接凝集介質。
• 5-HT：可經血小板 5-HT₂A 受體促進凝集。

因此，在所列選項中，5-HT 對血小板凝集的促進作用最強。

選項分析

核心觀念

本題考查非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）抑制環氧酶（cyclooxygenase, COX）的方式。COX 參與前列腺素等前列腺素類物質的合成；NSAIDs 抑制 COX 後，可減少這些物質的生成，發揮止痛、退燒及抗發炎作用。

阿斯匹靈（aspirin）會將 COX 活性位點的絲胺酸殘基乙醯化，造成不可逆抑制。相較之下，diclofenac、ibuprofen、naproxen 均屬可逆性 COX 抑制劑。

解題方法

先辨認四個選項皆為 NSAIDs，再比較其抑制 COX 的結合方式：不可逆抑制的代表藥為 aspirin；多數其他傳統 NSAIDs 則以可逆方式抑制 COX。因此，選出 aspirin 即可。

選項分析

核心觀念

Entacapone 是選擇性、可逆的 周邊 COMT 抑制劑，通常與 levodopa、carbidopa 合併使用。它抑制周邊組織將 levodopa 代謝為 3-O-methyldopa，因而延長 levodopa 的作用時間，減少藥效末期的「wearing-off」現象。Entacapone 不易通過血腦障壁，主要作用在周邊。

其常見考點包括：周邊而非中樞的 COMT 抑制、可能加重姿勢性低血壓，以及尿液呈橘褐色；明顯肝毒性則是另一種 COMT 抑制劑 tolcapone 的重要警訊。

解題方法

先辨認題目所問的藥物是 entacapone，再從它的藥物特徵判斷各選項：

• entacapone 的 COMT 抑制作用以周邊為主，故不符合「兼具周邊及中樞」。
• 它延長 levodopa 的作用，可能伴隨姿勢性低血壓等多巴胺相關副作用。
• 明顯肝毒性主要與 tolcapone 相關，不是 entacapone 的典型特徵。
• Entacapone 可使尿液呈橘褐色，通常屬無害的顏色變化。

選項分析

核心觀念

Thiopental 是超短效巴比妥類靜脈麻醉劑，常用於麻醉誘導。單次靜脈注射後，麻醉作用迅速消退，主要是因藥物從血液與腦部等高灌流組織，重新分布至肌肉、脂肪等組織，使腦中有效濃度快速下降。

解題方法

判斷短效藥物作用時間時，要區分「藥效消退」與「藥物排除」：

• 重分布：藥物離開作用部位，腦中濃度下降，藥效迅速減弱。
• 代謝或排泄：藥物從體內被分解或移除。

Thiopental 脂溶性高，靜脈注射後很快進入腦部並產生麻醉；之後迅速分布到肌肉等組織，因此單次劑量的麻醉效果短暫。這段短效作用並非主要由快速代謝造成。

選項分析

核心觀念

本題考「藥物是否透過 GABA 神經傳遞發揮作用」。GABA 是中樞神經系統主要的抑制性神經傳遞物質；GABA_A 受體是配體門控氯離子通道，受體活化後促進氯離子流動，使神經元較不易興奮。苯二氮平類與巴比妥類可正向調節 GABA_A 受體；部分抗癲癇藥也會增強 GABA 作用。

解題方法

先辨認各藥物的藥理分類，再判斷其主要作用機制是否涉及 GABA 受體或 GABA 活性。題目問「較無關連」，因此要找出主要以其他神經傳遞系統為作用標的的選項。

選項分析

• **(A) chlordiazepoxide：錯。**屬於苯二氮平類，與 GABA_A 受體上的苯二氮平結合位結合，增強 GABA 的抑制作用。苯二氮平類通常增加 GABA_A 氯離子通道開啟的頻率。
• **(B) buspirone：對。**主要是 5-HT_1A 受體部分致效劑，作用與血清素神經傳遞相關；

核心觀念

Zolpidem 是非苯二氮平類鎮靜安眠藥，屬於 Z-drug。它作用於 GABA$_A$ 受體複合體上與 benzodiazepine 相同的結合位置，增強 GABA 的抑制性神經傳導作用，促進氯離子通道開啟，使神經細胞超極化，產生鎮靜與催眠效果。

解題方法

先辨認 zolpidem 的藥物類別，再由作用標的判斷選項。Zolpidem 雖非 benzodiazepine 的化學結構，但會結合 GABA$_A$ 受體上的 benzodiazepine 結合位置，調節 GABA 引發的氯離子通道開啟；因此應區分「結合位置」與「直接抑制通道」。

選項分析

• (A) 作用於 benzodiazepine 結合位置：正確。 Zolpidem 是 GABA$_A$ 受體 benzodiazepine 結合位置的選擇性調節劑，具有催眠作用。

核心觀念

本題考鴉片類藥物（opioids）各種藥理作用產生耐受性的差異。耐受性是指藥物反覆使用後，達到相同效果需要增加劑量，或相同劑量的作用逐漸減弱。

鴉片類藥物對止痛、鎮靜及呼吸抑制等作用，通常會隨持續使用而產生不同程度的耐受性；瞳孔縮小則較不容易產生耐受性，即使長期使用，縮瞳作用仍常持續存在。

解題方法

題幹問「最不容易產生耐受性」，應比較各作用長期使用後是否容易減弱。辨認考點即可：鴉片類藥物的縮瞳作用是耐受性較少、臨床上常可持續觀察到的作用，因此選瞳孔縮小。

選項分析

核心觀念

本題考查抗癲癇藥物的作用機轉、主要活性型態的半衰期，以及 phenytoin 暴露對新生兒凝血功能的影響。作答時要分清楚「阻斷 GABA 受體」與「提高突觸間 GABA 濃度」是不同作用，也要辨明 tiagabine 抑制的是 GABA 再攝取。

解題方法

逐一核對選項中的藥物特性：

• felbamate 主要與 NMDA 受體及 GABA 相關抑制作用有關，並非阻斷 GABA$_A$ 受體。
• oxcarbazepine 迅速代謝成具藥理活性的代謝物 MHD；比較半衰期時，須留意題目指的是原藥還是活性代謝物。
• phenytoin 可能使胎兒或新生兒 vitamin K-dependent 凝血因子降低，增加出血傾向。
• tiagabine 抑制 GABA 再攝取，使突觸間 GABA 增加。

選項分析

(A) 錯誤。 Felbamate 的作用包括拮抗 NMDA 受體 glycine 調節位點，並可增強 GABA 介導的抑制作用；它不是 GABA$_A$ 受體阻斷劑。把「調節 GABA 系統」直接等同於「阻斷 GABA$_A$ 受體」是此選項的陷阱。

核心觀念

本題考查不同重金屬中毒的螯合或解毒藥物。鉛中毒可使用數種螯合劑，包括 dimercaprol（又稱 BAL）、succimer（DMSA）及 edetate calcium disodium（CaNa₂EDTA）。Prussian blue（普魯士藍）主要用於銫或鉈中毒，不是鉛中毒的解毒劑。

解題方法

先辨認各藥物對應的中毒物，再找出與鉛中毒治療不相符的選項：

• 鉛中毒：dimercaprol、succimer、edetate calcium disodium。
• 鉈或放射性銫污染：Prussian blue。

因此，無法作為鉛中毒解毒劑的是 Prussian blue。

選項分析

• (A) dimercaprol：錯誤選項。 Dimercaprol 又稱 British anti-Lewisite（BAL），可用於鉛中毒，嚴重鉛中毒時也可能與 CaNa₂EDTA 併用。

核心觀念

本題考砷化合物的用途、砷中毒的螯合治療，以及急性無機砷中毒的典型循環表現。判斷時要留意：急性中毒造成嚴重腸胃道流失與血管通透性改變，典型是低血壓；慢性暴露與高血壓的關聯，不能直接當作急性中毒的典型症狀。

解題方法

逐項辨認砷相關敘述：有機砷可作化學戰劑；三氧化二砷是急性前骨髓細胞白血病的治療藥物；unithiol（DMPS）與 dimercaprol（BAL）可用於砷中毒螯合治療。最後以急性無機砷中毒的臨床表現判斷血壓選項：常見嚴重腹瀉、嘔吐、脫水、低血壓，甚至休克，因此「高血壓」不符合典型表現。

選項分析

• (A) 正確。 有機砷化合物可作化學戰劑，例如 lewisite（路易氏劑），屬砷類糜爛性毒劑。
• **(B) 正確。

核心觀念

Acetaminophen（乙醯胺酚，又稱 paracetamol）過量時，肝臟代謝會產生具肝毒性的活性代謝物 NAPQI（N-acetyl-p-benzoquinone imine）。正常情況下，NAPQI 會與肝細胞內的穀胱甘肽結合而解毒；過量時穀胱甘肽耗竭，NAPQI 累積，可能造成肝細胞壞死。

**N-acetylcysteine（NAC）**可補充穀胱甘肽的前驅物，促進穀胱甘肽合成，並協助清除 NAPQI，因此是 acetaminophen 中毒的解毒劑。

解題方法

依題幹辨認毒物，再配對其特定解毒劑：acetaminophen 中毒的關鍵傷害機制是 NAPQI 累積與穀胱甘肽耗竭；能補充穀胱甘肽來源的 NAC，即為對應解毒劑。臨床上應及早給予 NAC，並依中毒時間、血中藥物濃度及臨床狀況評估處置。

選項分析

• (A) N-acetylcysteine：正確。 NAC 可補充穀胱甘肽合成所需的半胱胺酸，協助解毒 NAPQI，是 acetaminophen 過量的標準解毒劑。

核心觀念

本題考查 corticosteroid 鹽類／酯類的製劑設計與給藥途徑。判斷是否能靜脈注射（IV），重點在於：

• 藥物是否具有足夠水溶性，可配製成澄清注射液。
• 是否為長效酯化製劑或懸浮劑；此類製劑通常不適合直接 IV。
• methylprednisolone 的 IV 製劑需製成水溶性鹽類。

methylprednisolone sodium succinate 為水溶性琥珀酸鈉鹽，可配製為注射液，適合靜脈給藥。

解題方法

先辨認各選項屬於何種型式：

1. 未酯化的 methylprednisolone：溶解度不足，並非主要的 IV 注射型式。
2. methylprednisolone caproate、methylprednisolone acetate：屬於酯化長效製劑，脂溶性較高，通常製成懸浮液或油性製劑，用於肌肉注射或局部注射。
3. methylprednisolone sodium succinate：形成水溶性鈉鹽，可製成注射液，適合 IV。

因此應選擇水溶性鹽類的 methylprednisolone sodium succinate。

選項分析

核心觀念

Eteplirsen 是治療 Duchenne 肌肉失養症的 antisense oligonucleotide，屬於 phosphorodiamidate morpholino oligomer（PMO）。

其結構骨架具有兩項特徵：

1. 以 morpholine（嗎啉）環取代一般核糖或去氧核糖。
2. 單體之間以 phosphorodiamidate（磷酸二醯胺）鍵結連接。

因此，Eteplirsen 的 backbone 並非天然 DNA/RNA 骨架，也不是常見的 phosphorothioate 骨架。

解題方法

辨認反義寡核苷酸藥物的骨架，應先看糖環與磷酸連接方式：

• 若為五元核糖或去氧核糖，通常是 DNA、RNA 或其修飾物。
• 若含 morpholine 六元環，且以 phosphorodiamidate 連接，即為 PMO。
• Eteplirsen 的藥物分類即為 PMO，因此選擇具有 morpholine–phosphorodiamidate 結構者。

選項分析