115 專技高考高等考試 醫事檢驗師 臨床血清免疫學與臨床病毒學（第一次） 考古題詳解

核心觀念

本題考查 T 細胞在胸腺中的發育與選擇，包括：

• T 細胞於胸腺內成熟。
• 正向選擇（positive selection）：確認 T 細胞受體（TCR）能否適度辨識「自體 MHC」。
• 負向選擇（negative selection）：排除對自體抗原具有高度反應性的 T 細胞，以避免自體免疫。
• CD4、CD8 T 細胞的分化與 MHC 辨識。
• 胸腺選擇具有高度淘汰率，僅少數發育中的 T 細胞能存活並成為成熟 T 細胞。

解題方法

判斷本題可依序掌握三個關鍵：

1. T 細胞成熟場所是胸腺，不是骨髓。
2. 正向選擇看的是 TCR 能否辨識自體 MHC；對自體反應性過強則屬於負向選擇。
3. 正向選擇篩選的是能辨識「自體 MHC 加上胜肽」的 T 細胞，不是直接依據其能否辨識外來抗原。

符合上述原則者為「胸腺中經過篩選後，僅少數 T 細胞存活並成熟」，因此答案為 (C)。

選項分析

(A) T 細胞在胸腺中成熟，然後循環至骨髓進行活化

錯誤。

T 細胞的前驅細胞源自骨髓，之後移入胸腺，在胸腺中進行 TCR 基因重組、正向選擇、負向選擇及 CD4/CD8 分化。成熟的初始 T 細胞離開胸腺後，主要循環並分布於周邊淋巴器官，例如淋巴結、脾臟及黏膜相關淋巴組織，在這些場所接受抗原呈現細胞的刺激而活化。

骨髓是造血及 T 細胞前驅細胞產生的重要場所，但不是成熟 T 細胞的一般活化場所。

(B) 發育中的 T 細胞會根據自體反應性進行篩選，此過程稱為正向選擇

錯誤。

正向選擇主要判斷 TCR 是否能夠以適當程度辨識自體 MHC。若完全無法辨識自體 MHC，該 T 細胞便無法有效與抗原呈現細胞互動，通常會因「忽略」而死亡。

核心觀念

本題比較 T 細胞與 B 細胞的發育場所、受體訊號依賴性及中樞耐受機制。

• T 細胞主要在胸腺發育。
• B 細胞主要在骨髓發育。
• 兩者皆須經由功能性抗原受體所產生的訊號，才能通過發育檢查點。
• 發育過程中，許多淋巴球因受體無功能、無法獲得存活訊號，或具有自體反應性而遭到凋亡、失活或修正。
• T 細胞負選擇依賴「自體胜肽－MHC」複合物的辨識；B 細胞負選擇則主要是 BCR 直接辨識自體抗原，並不要求抗原先經 MHC 呈獻。

解題方法

本題的關鍵是比較「負選擇時，淋巴球以何種方式辨識自體成分」。

T 細胞的 TCR 通常不能直接辨識游離抗原，必須辨識由 MHC 分子呈獻的胜肽。因此，胸腺中的 T 細胞負選擇，是根據 TCR 對自體胜肽－MHC 複合物的高親和力辨識而進行。

B 細胞的 BCR 則能直接辨識完整的蛋白質、醣類、脂質或其他型態的抗原，並非依賴 MHC 呈獻。因此，B 細胞的負選擇是依據 BCR 是否強烈辨識骨髓中的自體抗原，結果可包括受體編輯、凋亡或無反應性。

所以，選項 D 將 T 細胞與 B 細胞的負選擇錯誤地描述成皆須辨識 MHC 所呈獻的胜肽，為本題錯誤選項。

選項分析

(A) T 細胞在胸腺（thymus）發育，而 B 細胞則在骨髓（BM）

正確。

造血幹細胞及其淋巴系前驅細胞主要來源於骨髓。T 細胞前驅細胞離開骨髓後，移入胸腺，在胸腺完成 TCR 基因重組、正選擇及負選擇等發育程序。

B 細胞則主要在骨髓中完成由前 B 細胞至未成熟 B 細胞的發育，並在骨髓內接受中央耐受檢查。

(B) T 細胞及 B 細胞的存活皆需要完整的細胞受體複合物（TCR 及 BCR complex）的訊息傳遞

正確。

T 細胞必須形成可傳遞訊號的 TCR 複合物，主要包括：

• TCR αβ 異二聚體
• CD3 複合物
• ζ chain

TCR 本身負責辨識抗原，但訊號傳遞主要由 CD3 及 ζ chain 上的 ITAM 結構完成。

B 細胞則須形成完整的 BCR 複合物，包括：

• 膜型免疫球蛋白
• Igα／CD79a
• Igβ／CD79b

核心觀念

本題考查 T 細胞活化後，調控 IL-2（interleukin-2）基因轉錄的主要轉錄因子。

T 細胞受抗原刺激後，TCR 訊號活化多條途徑：

• $Ca^{2+}$–calcineurin 路徑活化 NFAT
• PKC–Ras/MAPK 路徑活化 AP-1
• PKC–IKK 路徑活化 NF-\kappa B

這些轉錄因子可共同結合 IL-2 啟動子，促進 IL-2 基因表現。相對地，FoxP3 是調節型 T 細胞（Treg）的關鍵轉錄因子，主要具有轉錄抑制作用，會抑制 IL-2 的轉錄，而不是刺激其表現。

解題方法

判斷各選項是否能「結合 IL-2 啟動子並刺激 IL-2 基因表現」：

1. 若為 T 細胞活化後的正向轉錄因子，通常可促進 IL-2 轉錄。
2. 若為 Treg 相關的免疫抑制性轉錄因子，則通常抑制 IL-2 表現。
3. IL-2 啟動子的有效活化特別依賴 NFAT、AP-1 與 NF-\kappa B 等因子的協同作用。

因此，無法符合題幹所述「刺激 IL-2 基因表現」者為 FoxP3。

選項分析

(A) NFAT：錯誤選項

NFAT 是 T 細胞活化的重要轉錄因子。TCR 活化後，細胞內 $Ca^{2+}$ 上升，使 calcineurin 活化；calcineurin 去磷酸化 NFAT，使其進入細胞核並結合 IL-2 啟動子。

NFAT 可與 AP-1 協同作用，促進 IL-2 基因轉錄。因此 NFAT 能結合 IL-2 啟動子並刺激 IL-2 表現。

(B) FoxP3：正確答案

FoxP3 是調節型 T 細胞的主要轉錄因子，功能以維持免疫耐受與抑制免疫反應為主。

核心觀念

本題考查胸腺中早期 T 細胞的分化，重點包括：

1. Notch 訊息傳遞對 T 細胞系列分化的決定作用。
2. 雙陰性（double negative, DN）胸腺細胞的定義。
3. DN1～DN4 的表面標誌。
4. αβ T 細胞與 γδ T 細胞在早期發育階段的關係。

DN 胸腺細胞是指尚未表現 CD4 與 CD8 的細胞，即：

$$\text{CD4}^{-}\text{CD8}^{-}$$

但 DN 並不代表一定表現表面 CD3；早期 DN 細胞通常尚未有成熟的表面 T 細胞受體與表面 CD3 表現。

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解題方法

判斷本題可分三步：

1. 先確認 Notch 是否為造血幹細胞進入 T 細胞系列的關鍵訊號。
2. 再利用 CD4、CD8、CD3 的定義判斷 DN 表型。
3. 最後以 CD44、CD25 及 c-kit（CD117）排列 DN1～DN4。

其中最容易出錯的地方是將「胞質內 CD3」與「細胞表面 CD3」混為一談。早期胸腺細胞可逐漸開始合成胞質內 CD3，但 DN 階段並非全部都是表面 CD3 陽性。

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DN1～DN4 胸腺細胞

分期	CD44	CD25	c-kit（CD117）
DN1	$+$	$-$	$+$，通常較高
DN2	$+$	$+$	$+$
DN3	$-$	$+$	$-$或下降
DN4	$-$	$-$	$-$

因此，CD44、CD25 與 c-kit 可用來辨別不同 DN 階段。

在 DN3 階段，TCR β鏈進行重組並接受 β-selection；通過選擇後進入 DN4，隨後逐漸表現 CD4 與 CD8，成為 double positive（DP）胸腺細胞。

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選項分析

(A) Notch 訊息傳遞是決定造血幹細胞走向 T 細胞系列的關鍵訊息

正確。

造血幹細胞或淋巴系前驅細胞進入胸腺後，胸腺微環境所提供的 Notch 訊息，尤其是 Notch1 活化，對 T 細胞系列分化非常重要。Notch 訊息有助於促進 T 細胞分化，並抑制細胞走向 B 細胞等其他淋巴系命運。

(B) double negative（DN）的胸腺細胞大部分是 $\alpha\beta$ T 細胞，只有少部分 $\gamma\delta$ T 細胞

正確。

核心觀念

本題考查先天免疫（innate immunity）與適應性免疫（adaptive immunity）的基本差異：

特性	先天免疫	適應性免疫
反應速度	快，出生即具備	初次接觸抗原時較慢
抗原特異性	多辨識病原體共同結構，特異性較低	具有高度抗原特異性
免疫記憶	傳統上認為無明顯免疫記憶	具有免疫記憶
抗原耐受性	非主要特色	具有免疫耐受性，可避免攻擊自身抗原
主要細胞	嗜中性球、巨噬細胞、自然殺手細胞等	B 淋巴球、T 淋巴球

先天免疫負責迅速提供第一線防禦；適應性免疫則透過淋巴球產生特異性且具記憶性的免疫反應。

解題方法

逐一檢視各選項是否符合兩類免疫反應的基本特徵：

1. 先天免疫是否具有免疫記憶？
2. 適應性免疫是否具有抗原特異性？
3. 適應性免疫是否具有免疫耐受性？
4. 哪一類免疫反應產生速度較快？

符合正確定義者即為答案。

選項分析

(A) 先天免疫有記憶性

核心觀念

本題考查外源性抗原經由 MHC class II 抗原呈獻途徑的流程，以及其與 MHC class I 抗原呈獻途徑的分子差異。

MHC class II 主要呈獻由細胞外吞入的抗原，供 CD4⁺ T helper cell 辨識；其主要流程如下：

1. MHC class II α、β鏈在內質網合成。
2. 與 invariant chain（Ii，CD74）結合，避免內質網內的胜肽誤占據抗原結合溝。
3. MHC class II–Ii 複合體經高基氏體運送至晚期內體或溶酶體相關區室。
4. 抗原被分解成短胜肽，Ii逐步降解，留下 CLIP。
5. HLA-DM 協助移除 CLIP，促進適合的抗原胜肽與 MHC class II 結合。
6. MHC class II–胜肽複合體移至細胞表面，呈獻給 CD4⁺ T細胞。

相對地，ERp57、tapasin、calreticulin 是 MHC class I 胜肽裝載複合體的重要成員，主要協助內源性抗原經由 MHC class I 呈獻給 CD8⁺ T細胞。

解題方法

判斷本題的關鍵，是先區分：

• 外源性抗原 → MHC class II → CD4⁺ T細胞
• 內源性抗原 → MHC class I → CD8⁺ T細胞

接著檢查各選項所描述的分子是否屬於 MHC class II 路徑。若選項混入 MHC class I 的胜肽裝載分子，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 被內吞的抗原通常被表面 MHC class Ⅱ呈獻

正確。

細菌、毒素、細胞外蛋白等外源性抗原，通常先經由吞噬作用、胞飲作用或受體媒介的內吞作用進入抗原呈獻細胞，於內體與溶酶體中被分解成短胜肽，再與 MHC class II 結合，最後運送至細胞表面呈獻。

主要呈獻細胞包括：

• 樹突細胞
• 巨噬細胞
• B細胞

這些細胞可藉由 MHC class II–胜肽複合體活化 CD4⁺ T細胞。

(B) MHC class Ⅱ組裝需要 ERp57、tapasin、calreticulin 等分子協助

錯誤，為本題答案。

ERp57、tapasin、calreticulin 屬於 MHC class I 胜肽裝載複合體的重要分子：

• Tapasin：連接 MHC class I 與 TAP，協助胜肽裝載及校正。
• Calreticulin：協助 MHC class I 的折疊與穩定。
• ERp57：參與二硫鍵形成及 MHC class I 複合體的穩定。

核心觀念

本題考查 B 細胞受體（B-cell receptor, BCR）的免疫球蛋白基因重組與表現，包括：

1. 重鏈與輕鏈基因重組的先後順序
2. κ（kappa）與 λ（lambda）輕鏈的重組順序
3. 等位基因排斥（allelic exclusion）
4. 類別轉換（class switching）與 RAG1/2 的作用

BCR 由一條重鏈與一條輕鏈組成。B 細胞發育時，先進行重鏈基因重組，再進行輕鏈基因重組：

$$\text{重鏈重組} \rightarrow \text{輕鏈重組} \rightarrow \text{完整 BCR 表現}$$

重鏈重組依序為：

$$D_H-J_H \rightarrow V_H-D_J$$

輕鏈沒有 D 基因，僅進行：

$$V_L-J_L$$

其中，輕鏈通常先嘗試 $\kappa$ 鏈，若未成功，再嘗試 $\lambda$ 鏈。

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解題方法

本題問「何者錯誤」，可依序檢查三個關鍵順序：

1. 先重鏈、後輕鏈
2. 先 κ 輕鏈、後 λ 輕鏈
3. RAG1/2 負責 V(D)J 基因重組，類別轉換則是另一個機制

再搭配等位基因排斥判斷單一 B 細胞的抗原受體特異性。符合上述原則的敘述為正確，違反「先重鏈、後輕鏈」者即為錯誤選項。

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選項分析

(A) 經類別轉換的一個 B 細胞只有一種重鏈跟一種輕鏈

正確。

B 細胞具有等位基因排斥機制，通常只表現一個具功能性的重鏈基因重組，以及一個具功能性的輕鏈基因重組，因此一個成熟 B 細胞主要具有單一抗原結合特異性。

類別轉換發生於免疫球蛋白重鏈的恆定區，例如：

$$IgM \rightarrow IgG,\ IgA,\ IgE$$

類別轉換改變的是重鏈的恆定區（constant region），不會改變原本的可變區（variable region），因此抗原特異性維持不變。換言之，同一 B 細胞可由產生 IgM 轉為產生 IgG，但仍維持同一種抗原辨識特異性。

考試中所稱「一種重鏈」是指一種重鏈基因重組及其抗原特異性；類別轉換後雖然重鏈恆定區改變，仍是同一 B 細胞的單一受體特異性。

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核心觀念

本題考查淋巴球進入淋巴結時，與高內皮微小靜脈（high endothelial venules, HEV）內皮細胞進行黏附與穿出所涉及的細胞表面分子。

淋巴球進入淋巴結大致經歷以下步驟：

1. 滾動（rolling）：淋巴球表面的 L-selectin（CD62L）與 HEV 上的周邊淋巴結地址素（peripheral node addressin, PNAd）結合。
2. 趨化與活化：HEV 表面的趨化因子與淋巴球上的 CCR7 結合，使淋巴球內的整合素活化。
3. 牢固黏附（firm adhesion）：活化後的 LFA-1 與內皮細胞上的 ICAM-1 結合。
4. 穿越內皮（transmigration）：淋巴球穿過 HEV 內皮，進入淋巴結。

題幹已明確指出與 ICAM-1 結合，因此所對應的淋巴球表面分子是 LFA-1。

解題方法

先抓題幹中的關鍵配對：

$$\text{LFA-1} \longleftrightarrow \text{ICAM-1}$$

LFA-1 是淋巴球表面的整合素，主要由 $\alpha_L\beta_2$ 組成，也稱為 CD11a/CD18。當淋巴球受到趨化因子刺激後，LFA-1 由低親和力狀態轉變為高親和力狀態，接著與內皮細胞上的 ICAM-1 結合，形成牢固黏附。

因此，本題答案為 (A) LFA-1。

選項分析

(A) LFA-1：正確

LFA-1 是淋巴球表面的 $\beta_2$ 整合素，主要配體為內皮細胞上的 ICAM-1。其功能是促進淋巴球與內皮細胞的牢固黏附，並協助淋巴球穿越 HEV 進入淋巴結。

核心觀念

本題考查 B 細胞的表面標誌（surface markers）及主要免疫功能。

B 細胞通常具有下列表面分子：

• HLA-A：屬於主要組織相容性複合體第一型（MHC class I），幾乎所有具有細胞核的細胞都會表現。
• HLA-DR：屬於 MHC class II，B 細胞可藉此呈現抗原給 CD4⁺ T 細胞。
• CD19：B 細胞的重要表面標誌，參與 B 細胞受體訊號傳遞。
• CD2：主要表現於 T 細胞及自然殺手細胞（NK cells），不是典型 B 細胞表面分子。

因此，題目要找的是「B 細胞表面不會表現」的分子。

解題方法

判斷此題可依照「MHC 分子、B 細胞標誌、T／NK 細胞標誌」分類：

1. 先判斷 HLA-A 是否為廣泛存在的 MHC 分子。
2. 再判斷 HLA-DR 是否符合 B 細胞的抗原呈現功能。
3. 確認 CD19 是否為 B 細胞標誌。
4. 找出主要屬於 T 細胞及 NK 細胞的 CD2。

CD2 是 T 細胞與 NK 細胞常見的黏附及共刺激相關分子，B 細胞一般不表現，因此為正確答案。

選項分析

(A) HLA-A

HLA-A 屬於 MHC class I 分子，表現於幾乎所有有細胞核的細胞，包括 B 細胞。其主要功能是呈現細胞內來源的抗原胜肽給 CD8⁺ T 細胞。

因此 B 細胞會表現 HLA-A，本選項錯誤。

(B) HLA-DR

核心觀念

貼膚試驗（patch test）是將懷疑的接觸性過敏原貼敷於皮膚，藉以診斷過敏性接觸性皮膚炎。其反應機轉屬於第 IV 型過敏反應，也稱為延遲型過敏反應，主要由致敏的 T 淋巴球所媒介。

標準判讀時間通常為移除貼片後約 $48$ 小時，以及 $72$～$96$ 小時再次判讀。因為第 IV 型反應需要細胞活化、細胞激素釋放及發炎細胞聚集，反應不會在貼敷後 $24$ 小時即達到最具代表性的程度。

解題方法

本題採「用途、免疫機轉、濃度影響、判讀時間」逐項判斷：

1. 貼膚試驗主要用於接觸性皮膚炎的診斷。
2. 接觸性過敏反應屬於第 IV 型延遲型過敏反應。
3. 過敏原濃度過高可能直接刺激皮膚，造成刺激性皮膚炎樣反應，形成偽陽性。
4. 正確判讀時間以 $48$ 小時及其後的延遲判讀為主，不是僅在 $24$ 小時判讀。

因此錯誤敘述為「24 小時判讀結果」。

選項分析

(A) 診斷接觸性皮膚炎：正確

貼膚試驗主要用於確認患者是否對特定接觸物產生過敏反應，例如鎳、香料、防腐劑、橡膠化學物質及外用藥物成分等，適用於過敏性接觸性皮膚炎的診斷。

需注意，貼膚試驗主要檢測的是過敏性接觸性皮膚炎，不能用來直接診斷單純由化學刺激造成的刺激性接觸性皮膚炎。

(B) 延遲型過敏反應：正確

核心觀念

皮膚上皮細胞受到損傷、過敏原或感染刺激時，會分泌 TSLP（thymic stromal lymphopoietin）、IL-25 與 IL-33。這些物質屬於上皮來源的「警報素」（alarmins），可啟動第 2 型免疫反應（type 2 immunity）。

其主要作用包括：

• 促進第 2 型輔助 T 細胞（Th2）反應。
• 刺激 B 細胞進行免疫球蛋白類別轉換（class switching）。
• 促進 IL-4、IL-5、IL-13 等細胞激素生成。
• 在 IL-4、IL-13 作用下，使 B 細胞由生成 IgM 轉換為生成 IgE。

IgE 與肥大細胞及嗜鹼性球表面的高親和力受體 FcεRI 結合，是立即型過敏反應與寄生蟲防禦的重要抗體。因此本題所問的主要抗體為 IgE。

解題方法

本題可由「TSLP、IL-25、IL-33 → 第 2 型免疫 → Th2 → IL-4／IL-13 → IgE」這條免疫學路徑判斷：

$$\text{上皮細胞} \rightarrow \text{TSLP、IL-25、IL-33} \rightarrow \text{第 2 型免疫反應} \rightarrow \text{Th2} \rightarrow \text{IL-4、IL-13} \rightarrow \text{IgE}$$

其中，IL-4 與 IL-13 是促進 B 細胞進行 IgE 類別轉換的關鍵細胞激素。TSLP、IL-25 與 IL-33 本身是啟動及放大第 2 型免疫環境的上皮警報素，命題重點在於其最典型的免疫球蛋白結果是 IgE 增加。

選項分析

(A) IgG：錯誤

核心觀念

本題考查「自體免疫性皮膚疾病」與「病毒感染性皮膚病變」的區別。

自體免疫疾病是因免疫系統失去耐受性，產生自體抗體或自體反應性淋巴球，攻擊自身組織。題目中的前三項皆屬免疫系統異常相關疾病；帶狀疱疹則是水痘－帶狀疱疹病毒（varicella-zoster virus, VZV）再活化所造成的感染。

解題方法

先判斷各疾病的致病機轉：

• 若由自體抗體攻擊皮膚抗原，屬自體免疫性疾病。
• 若由病原體感染、潛伏病毒再活化所致，屬感染性疾病，而非自體免疫疾病。

因此，只要找出由病毒再活化引起的選項，即可得到答案。

選項分析

(A) 盤狀狼瘡（discoid lupus）

盤狀狼瘡屬於皮膚型紅斑性狼瘡，為自體免疫性疾病。病灶通常呈現界線清楚的紅斑、斑塊，伴隨角化、萎縮及色素改變，常造成永久性疤痕與落髮。

其病理機轉與自體抗體、免疫複合體沉積及補體活化有關，皮膚與表皮－真皮交界處可見免疫反應。因此本項是自體免疫引起的皮膚相關病變，選項敘述正確。

(B) 類天皰瘡水疱症（bullous pemphigoid）

類天皰瘡水疱症是典型的自體免疫性大疱疾病，患者會產生針對基底膜帶成分的自體抗體，主要包括：

• BP180（第 XVII 型膠原蛋白）
• BP230

抗體與補體活化會造成表皮與真皮在基底膜帶處分離，形成表皮下水疱。臨床上常見緊繃性水疱，黏膜侵犯通常較少。

因此本項是自體免疫引起的皮膚病變，選項敘述正確。

核心觀念

本題考查「組織相容性」相關分子的基本分類與功能。

組織相容性主要是指個體接受移植組織時，免疫系統辨識供者與受者細胞表面抗原是否相容。核心分子包括：

• 主要組織相容性複合體（major histocompatibility complex, MHC）
• 人類白血球抗原（human leukocyte antigen, HLA）
• MHC class I chain-related protein A（MICA）

這些分子均位於人類第 6 號染色體短臂的 MHC 基因區域，與移植排斥、免疫辨識及自然殺手細胞（NK cell）活化有關。

解題方法

逐一判斷各選項是否屬於組織相容性抗原系統：

1. 若為 MHC、HLA 或 MHC 相關蛋白，屬於組織相容性相關分子。
2. 若屬於其他生理系統，例如凝血、補體、激肽生成或血管通透性調節系統，則與組織相容性無直接關係。

依此分類即可找出最不相關者。

選項分析

(A) 主要組織相容性複合體（MHC）—正確相關

MHC 是一組位於細胞表面的膜蛋白，負責呈現抗原胜肽給 T 細胞，並參與免疫辨識。

在人類，MHC 稱為 HLA 系統，主要分為：

• MHC class I：包括 HLA-A、HLA-B、HLA-C，主要表現於具有細胞核的細胞，將細胞內抗原呈現給 CD8⁺ T 細胞。
• MHC class II：包括 HLA-DP、HLA-DQ、HLA-DR，主要表現於抗原呈現細胞，將細胞外抗原呈現給 CD4⁺ T 細胞。

MHC 基因具有高度多型性，是移植配對與器官排斥反應的重要基礎，因此與組織相容性高度相關。

(B) 組織高分子量激肽原（HMW-K）—最不相關

HMW-K 是高分子量激肽原（high-molecular-weight kininogen），屬於血漿激肽生成系統的重要蛋白，參與接觸活化途徑及緩激肽（bradykinin）的生成。

其主要功能包括：

核心觀念

本題考查單株抗體 Rituximab 的標的抗原及其治療 B 細胞非何杰金氏淋巴瘤的機轉。

Rituximab 是一種抗 CD20 的嵌合型單株抗體，主要結合表現於成熟 B 細胞表面的 CD20 分子。結合後可透過下列機制清除腫瘤細胞：

• 活化補體，產生補體依賴性細胞毒殺作用（complement-dependent cytotoxicity, CDC）。
• 招募自然殺手細胞及巨噬細胞，產生抗體依賴性細胞媒介細胞毒殺作用（antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC）。
• 直接啟動 B 細胞的凋亡相關訊號。

因此，Rituximab 可有效減少表現 CD20 的惡性 B 細胞。

解題方法

看到題幹出現「Rituximab」及「non-Hodgkin's B-cell lymphoma」，直接聯想到其標準靶點：

$$\text{Rituximab} \longrightarrow \text{CD20}$$

CD20 是由 MS4A1 基因編碼的 B 細胞膜蛋白，主要存在於前 B 細胞至成熟 B 細胞階段，成熟漿細胞通常不表現 CD20。Rituximab 結合 CD20 後，引發 CDC、ADCC 及細胞凋亡，達到清除腫瘤性 B 細胞的效果。

選項分析

核心觀念

蛋白激酶（protein kinase）是催化蛋白質磷酸化的酵素，將 ATP 的磷酸基團轉移至受質蛋白的特定位點，使蛋白質構形、活性或訊息傳遞功能發生改變，參與淋巴球活化及免疫訊息傳遞。

真核細胞中最常見的蛋白質磷酸化胺基酸殘基為：

• Serine（絲胺酸，Ser）
• Threonine（蘇胺酸，Thr）
• Tyrosine（酪胺酸，Tyr）

其中 Ser、Thr、Tyr 的側鏈均具有羥基（$-OH$），可接受 ATP 所提供的磷酸基團：

$$\text{Protein-OH}+\text{ATP} \rightarrow \text{Protein-O-PO}_3^{2-}+\text{ADP}$$

解題方法

判斷各選項是否為蛋白激酶常見磷酸化位點即可。記憶重點為：

$$\text{常見磷酸化位點}=\text{Ser}+\text{Thr}+\text{Tyr}$$

這三者合稱 Ser/Thr/Tyr phosphorylation，也是淋巴球受體活化、細胞激素訊息傳遞及免疫細胞訊號調控的核心機制。Arginine（精胺酸）雖可能在特殊生物化學情境中發生罕見的磷酸化，但不是一般蛋白激酶最常見、最典型的磷酸化位點。

選項分析

(A) serine：錯誤選項

Serine 的側鏈具有羥基，可被蛋白激酶磷酸化。許多細胞訊息傳遞路徑中的 serine/threonine kinase，均以 Ser 或 Thr 為主要受質，例如 protein kinase A、protein kinas

核心觀念

本題考查干擾素（interferons, IFNs）的分類、誘發路徑及抗病毒機制。

干擾素依受體與結構可分為三大類：

• Type I interferons：主要包括 IFN-α、IFN-β。
• Type II interferon：主要為 IFN-γ。
• Type III interferons：包括 IFN-λ 家族。

其中，病毒核酸被細胞內的模式辨識受體（pattern recognition receptors, PRRs）偵測後，主要誘導 type I 及 type III interferon；type II interferon 則主要由活化的 T 淋巴球與自然殺手細胞產生，屬於免疫調節性細胞激素。

解題方法

本題可依照「各類干擾素的誘發來源與訊息傳遞路徑」逐項判斷：

1. 先確認干擾素是否分為 type I、II、III。
2. 判斷 RIG-I、MDA5、MAVS 是否屬於 type I interferon 的誘發路徑。
3. 判斷 cGAS-STING 所誘發的是哪一類干擾素。
4. 確認 type I interferon 是否能透過 PKR 抑制病毒蛋白質合成。

關鍵在於：cGAS-STING 主要誘導 type I interferon，而非 type II interferon。

選項分析

(A) 現今已經發現 type Ⅰ、type Ⅱ及 type Ⅲ等三類干擾素

正確。

干擾素目前分為三大類：

• Type I：IFN-α、IFN-β 等，受體為 IFNAR。
• Type II：IFN-γ，受體為 IFNGR。
• Type III：IFN-λ，包括 IL-28A、IL-28B、IL-29 等，受體為 IFNLR。

因此，本選項對干擾素的分類正確。

(B) type Ⅰ干擾素能夠透過 RIG-I 及 MDA-5 並與下游 MAVS 轉接蛋白之作用而產生

正確。

RIG-I 與 MDA5 是細胞質內辨識病毒 RNA 的模式辨識受體，屬於 RIG-I-like receptors（RLRs）。

當 RIG-I 或 MDA5 辨識病毒 RNA 後，會透過其訊號傳遞結構域與粒線體外膜上的 MAVS（mitochondrial antiviral-signaling protein） 作用，進一步活化：

• TBK1
• IKKε
• IRF3
• IRF7
• NF-κB

最後促進 type I interferon，尤其是 IFN-β 及 IFN-α 的轉錄與產生。

其主要路徑可表示為：

核心觀念

本題考查腸道黏膜中不同部位 T 細胞的分布差異：

• Lamina propria（固有層）：以 CD4⁺ T 細胞為主，CD4:CD8 約為 2:1。
• Intraepithelial lymphocytes, IEL（上皮內淋巴球）：以 CD8⁺ T 細胞較多，比例可呈現 CD4:CD8 約 1:4。

因此，題目指定的是腸道的 lamina propria，不能套用上皮內淋巴球的比例。

解題方法

先辨認題目所指的解剖位置，再判斷該處 T 細胞的優勢族群：

1. Lamina propria 位於腸道上皮下方，含有大量協助免疫反應的 CD4⁺ T 細胞。
2. CD8⁺ T 細胞雖然存在，但比例低於 CD4⁺ T 細胞。
3. 典型記憶值為：

$$CD4:CD8 \approx 2:1$$

所以正確選項為 (B)。

選項分析

核心觀念

本題考查自然殺手細胞（NK cell）透過 KIRs（killer cell immunoglobulin-like receptors）辨識 MHC class I 分子，進而產生抑制性訊號的機制。

KIRs 主要辨識細胞表面的經典 MHC class I 分子：

• HLA-A
• HLA-B
• HLA-C

當抑制型 KIR（例如 KIR2DL、KIR3DL）與 HLA class I 結合後，會傳遞抑制性訊號，降低 NK 細胞的細胞毒殺作用，避免 NK 細胞攻擊具有正常「self」標記的細胞。

HLA-DR 則屬於 MHC class II，不是典型 KIR 的辨識配體。

解題方法

先將選項依 MHC 分子類別分類：

• HLA-A、HLA-B、HLA-C：MHC class I
• HLA-DR：MHC class II

再套用 NK 細胞的基本原則：

$$\text{KIR 辨識 HLA class I} \longrightarrow \text{抑制 NK 細胞毒殺作用}$$

因此，屬於 MHC class I 的 HLA-A、HLA-B、HLA-C，皆可作為特定 KIR 的配體並產生抑制作用；HLA-DR 屬於 MHC class II，不是典型 KIR 配體，故不會透過 KIR 抑制 NK 細胞毒殺作用。

選項分析

(A) HLA-A：錯誤

HLA-A 是 MHC class I 分子。部分抑制型 KIR 可辨識特定 HLA-A 等位型，因此與相應 KIR 結合後可傳遞抑制性訊號，抑制 NK 細胞的毒殺作用。

核心觀念

本題考查各類免疫受體的抗原辨識方式，其中只有 **T cell receptor（TCR，T 細胞受體）**必須辨識「由主要組織相容性複合體（major histocompatibility complex, MHC）呈獻的抗原」。

TCR 並非直接辨識游離或完整的天然抗原，而是辨識「抗原胜肽與 MHC 分子形成的複合體」：

• CD8⁺ T 細胞的 TCR 辨識由 MHC class I 呈獻的抗原胜肽。
• CD4⁺ T 細胞的 TCR 辨識由 MHC class II 呈獻的抗原胜肽。

此種現象稱為 MHC restriction（MHC 限制性），意指 T 細胞辨識抗原時，必須同時辨識抗原胜肽與適當的 MHC 分子。

解題方法

判斷關鍵在於區分：

1. 是否必須經過抗原處理與 MHC 呈獻？
2. 受體辨識的是完整天然抗原，還是抗原胜肽－MHC 複合體？

TCR 的辨識模式可表示為：

$$\text{TCR} \longrightarrow \text{抗原胜肽-MHC 複合體}$$

因此，若題幹出現「必須經由 MHC 呈獻的抗原才能結合與辨識」，即直接對應 TCR 的 MHC 限制性。

選項分析

(A) B cell receptor（B 細胞受體，BCR）錯誤

BCR 可直接辨識完整、天然型態的抗原，例如蛋白質表面構形、醣類、脂質或其他化學結構，不必先經由 MHC 呈獻。

BCR 的辨識模式為：

$$\text{BCR} \longrightarrow \text{完整天然抗原}$$

B 細胞接受抗原刺激後，雖可將抗原內化、分解成胜肽，再以 MHC class II 呈獻給 CD4⁺ T 細胞，但這是 B 細胞與輔助型 T 細胞互動的步驟，不是 BCR 直接辨識抗原的必要條件。

(B) T cell receptor（T 細胞受體，TCR）正確

TCR 必須辨識由 MHC 分子呈獻的抗原胜肽。TCR 與 MHC、抗原胜肽三者形成特異性辨識關係：

核心觀念

本題考查血清稀釋比例的表示方式。

$1:10$ 稀釋通常表示：

• 血清占最終稀釋液的 $\frac{1}{10}$
• 稀釋液占最終體積的 $\frac{9}{10}$
• 血清：稀釋液 $=1:9$
• 血清：最終稀釋液總體積 $=1:10$

題目要求配製最終體積為 $0.1\ \mathrm{mL}$ 的 $1:10$ 血清稀釋液。

解題方法

設最終稀釋液體積為：

$$V_{\text{total}}=0.1\ \mathrm{mL}$$

血清體積為總體積的 $\frac{1}{10}$：

$$V_{\text{serum}}=\frac{0.1}{10}=0.01\ \mathrm{mL}$$

稀釋液體積為最終體積扣除血清體積：

$$V_{\text{diluent}}=0.1-0.01=0.09\ \mathrm{mL}$$

因此所需比例為：

$$\text{血清 }0.01\ \mathrm{mL}+\text{稀釋液 }0.09\ \mathrm{mL}$$

選項分析

• (A) 血清 $0.1\ \mathrm{mL}$ 與稀釋液 $1\ \mathrm{mL}$，總體積為 $1.1\ \mathrm{mL}$，血清占總體積的 $\frac{1}{11}$，並非 $1:10$ 稀釋，錯誤。

核心觀念

本題考查常見細胞染色劑的「主要結合標的」：

• PI（propidium iodide）：可嵌入核酸，主要用於 DNA 含量分析及死細胞判定。
• DAPI：與 DNA 結合，尤其偏好富含 A-T 鹼基的區域。
• Hoechst 33342：可穿透活細胞膜，與 DNA 結合，常用於活細胞核染色。
• Sudan Ⅲ：脂溶性染劑，主要染色脂質，不是核酸染劑。

因此，題目要求找出「不應用於分析細胞內核酸」的染劑，判斷重點是該染劑的主要染色對象是否為核酸。

解題方法

依序判斷各染劑的染色標的：

1. 能與 DNA 或 RNA 結合，並產生可偵測訊號者，可用於細胞內核酸分析。
2. 主要染色脂質、蛋白質或其他細胞成分者，不屬於核酸分析染劑。
3. 選出主要作用於脂質的染劑即可。

其中，Sudan Ⅲ是典型脂質染色劑，故為本題答案。

選項分析

(A) PI（propidium iodide）

PI是螢光核酸染劑，可嵌入雙股 DNA，也能與 RNA 結合。進行細胞週期或 DNA 含量分析時，通常會先以 RNase 去除 RNA，避免 RNA 造成螢光背景。

PI不易穿透完整細胞膜，因此常用於：

• 死細胞或細胞膜受損細胞的核酸染色
• 流式細胞術 DNA 含量分析
• 細胞週期分析
• 死活細胞判定

因此，PI可用於分析細胞內核酸，選項錯誤。

(B) DAPI

核心觀念

本題考查傳統放射性同位素標記法測定細胞毒殺作用，其中最具代表性的是 $^{51}\mathrm{Cr}$ release assay（鉻釋放試驗）。

在細胞毒殺試驗中，先將靶細胞以 $^{51}\mathrm{Cr}$ 標記，使其主要存在於細胞內。當效應細胞（如細胞毒性 T 淋巴球、NK 細胞）破壞靶細胞膜時，細胞內的 $^{51}\mathrm{Cr}$ 會釋放至培養液中，再測定上清液的放射性，即可推算靶細胞受破壞的程度。

細胞毒殺率常以以下公式計算：

$$\text{細胞毒殺率（\%）} = \frac{\text{實驗組釋放量}-\text{自發釋放量}} {\text{最大釋放量}-\text{自發釋放量}} \times 100\%$$

其中：

• 自發釋放量：未受效應細胞作用時，靶細胞自然釋放的放射性。
• 最大釋放量：以界面活性劑或其他方式完全破壞靶細胞後的放射性。
• 實驗組釋放量：效應細胞造成靶細胞破壞後，上清液中的放射性。

解題方法

掌握「放射性同位素釋放量代表靶細胞裂解程度」即可判斷。傳統細胞毒殺試驗最常使用 $^{51}\mathrm{Cr}$ 標記靶細胞；靶細胞死亡後，$^{51}\mathrm{Cr}$ 釋放到培養液中，藉由測量放射性強度評估細胞毒殺作用。

因此本題選擇 $^{51}\mathrm{Cr}$。

選項分析

• (A) $^3\mathrm{H}$：錯誤

$^3\mathrm{H}$（氚）常以 $^3\mathrm{H}$-thymidine 的形式，測量細胞 DNA 合成與增殖情形。

核心觀念

本題考查 Helicobacter pylori（幽門螺旋桿菌）感染後的血清抗體種類，以及各類免疫球蛋白在臨床檢測上的價值。

感染後可產生：

• IgM：通常代表較早期的免疫反應，但在幽門螺旋桿菌感染的臨床診斷中，敏感性、特異性及實用性均有限。
• IgG：最主要、最常用的血清學檢測指標，可反映曾感染或目前感染。
• IgA：可在部分患者中被檢出，與 IgG 合併檢測時，有機會增加整體檢測敏感性。

須注意，血清 IgG 在根除治療後仍可能持續一段時間，因此不適合單獨作為治療成功與否的立即判定依據。

解題方法

判斷本題的關鍵，是比較三種抗體的「臨床診斷價值」：

1. 先確認感染後確實可能出現 IgG、IgA 及 IgM。
2. 判斷哪一類抗體是主要常用檢測指標。
3. 檢視 IgA 與 IgG 合併是否可提升檢測敏感性。
4. 找出把 IgM 的臨床價值描述得過度重要的敘述。

幽門螺旋桿菌血清學檢查以 IgG 為主；IgM 雖可產生，但並不是具有「極重要臨床診斷價值」的主要指標。因此錯誤選項為 (B)。

選項分析

(A) 會產生 IgG、IgA 和 IgM 三種抗體——正確

幽門螺旋桿菌感染可誘發多種免疫球蛋白反應，包括 IgM、IgG 及 IgA。雖然三者在出現時間與臨床應用價值不同，但不能因此否定感染後會產生這些抗體。

核心觀念

本題考查寄生蟲感染時的體液性免疫與 IgE 的效應機制，尤其是對蠕蟲等大型寄生蟲的「肥大細胞—嗜酸性球反應」。

IgE 產生後，Fc 段會結合肥大細胞表面的高親和力受體 $Fc\varepsilon RI$。當寄生蟲抗原使鄰近 IgE 交聯時，肥大細胞會脫顆粒，釋放組織胺、蛋白酶及多種細胞激素、趨化因子，促進血管通透性增加，並招募嗜酸性球等效應細胞。

嗜酸性球可藉由抗體依賴性細胞媒介毒殺作用（ADCC）攻擊寄生蟲表面。因此，IgE 的主要作用不是直接裂解寄生蟲，而是啟動肥大細胞與嗜酸性球相關的寄生蟲防禦反應。

解題方法

判斷本題可先掌握不同免疫球蛋白的典型功能：

• $IgM$、$IgG$：主要參與補體活化。
• $IgG$：主要負責調理作用與促進吞噬。
• $IgG$、$IgA$：可參與毒素或病毒的中和。
• $IgE$：主要參與過敏反應與抗寄生蟲免疫，結合肥大細胞及嗜酸性球。

題幹問的是「IgE 主要參與的作用」，因此應選擇描述 IgE 結合肥大細胞，進而促使其釋放趨化因子與其他發炎介質的選項。

選項分析

(A) 促進補體裂解寄生蟲：錯誤

補體活化主要由 IgM 或 IgG 透過傳統路徑啟動，亦可由替代路徑或凝集素路徑啟動。IgE 並不是典型的補體活化抗體，也不以補體膜攻擊複合體直接裂解大型寄生蟲為主要作用。

(B) 中和寄生蟲的毒素：錯誤

核心觀念

本題考查化膿性鏈球菌感染後的血清學檢測，重點包括：

• 化膿性鏈球菌產生的胞外酵素
• 抗鏈球菌抗體，尤其是抗 DNase B（anti-DNase B）
• 抗 DNase B 與抗鏈球菌溶血素 O（ASO）在不同感染部位的診斷價值
• 中和試驗與抗體效價的判讀

化膿性鏈球菌可產生多種胞外產物，例如 streptolysin O、DNase B、hyaluronidase 等。感染後，患者會產生相對應的抗體，測定抗體效價可作為近期鏈球菌感染的血清學證據。

解題方法

本題直接判斷各選項對 DNase B 之來源、感染相關性及檢驗用途的敘述是否正確。

判斷關鍵是：

1. DNase B 是化膿性鏈球菌分泌至細胞外的酵素，不是細胞內酵素。
2. 抗 DNase B 對皮膚感染，特別是膿皰症，具有良好診斷價值。
3. 抗 DNase B 可用中和試驗測定其抗體效價，協助判斷近期感染及追蹤抗體變化。
4. 相較於 ASO，抗 DNase B 較少受到其他因素干擾，且在皮膚感染後通常較容易出現明顯升高。

選項分析

(A) DNase B 是化膿性鏈球菌產生的細胞內酵素

錯誤。

DNase B 是化膿性鏈球菌產生並分泌至細胞外的脫氧核糖核酸酶，屬於胞外酵素。它可分解 DNA，並可作為鏈球菌感染後血清學檢測的抗原。

因此，將 DNase B 說成「細胞內酵素」錯誤。

(B) 抗 DNase B 抗體常見於膿皰症患者血清中

正確。

核心觀念

TORCHS 是評估新生兒先天性感染的重要病原體分類：

• T：Toxoplasma gondii，弓形蟲，屬於寄生蟲。
• O：Other，其他先天性感染病原體，例如梅毒螺旋體、HIV、B 型肝炎病毒、Varicella-zoster virus 等。
• R：Rubella virus，德國麻疹病毒。
• C：Cytomegalovirus，CMV，巨細胞病毒。
• H：Herpes simplex virus，HSV，單純疱疹病毒。
• S：Syphilis，梅毒，病原體為 Treponema pallidum，屬於細菌。

因此，TORCHS 涵蓋的病原體類型包括寄生蟲、細菌及病毒，但傳統 TORCHS 並不包括真菌感染。

解題方法

本題採「縮寫還原法」解題。先將 TORCHS 各字母對應的代表性病原體列出，再判斷其所屬微生物類別：

$$\text{T}=\text{寄生蟲},\quad \text{R、C、H}=\text{病毒},\quad \text{S}=\text{細菌}$$

而「O」代表其他重要的先天性感染病原體，並非真菌的固定代號。故四個選項中，未列入 TORCHS 傳統診斷範圍的是真菌。

選項分析

核心觀念

第三型過敏反應（type III hypersensitivity）是由「抗原—抗體免疫複合體」沉積於組織或血管壁，引發補體活化及嗜中性球發炎反應所造成。典型機轉如下：

$$可溶性抗原+抗體 \rightarrow 免疫複合體形成 \rightarrow 組織沉積 \rightarrow 補體活化 \rightarrow 嗜中性球聚集與組織傷害$$

常見臨床表現包括血清病、血管炎、系統性紅斑狼瘡及部分腎絲球腎炎。

本題要判斷各選項與「免疫複合體沉積造成的組織傷害」是否相關。

解題方法

逐一比對各疾病的主要免疫機轉：

• 若以抗原—抗體免疫複合體及補體活化為主，屬第三型過敏反應。
• 若以 IgE、肥大細胞及立即性介質釋放為主，屬第一型過敏反應。
• 若以 T 細胞及細胞媒介性免疫反應為主，屬第四型過敏反應。

四個選項中，group A Streptococcus 感染及腎絲球腎炎均可由免疫複合體造成；penicillin 可引起第三型的血清病反應。GVHD 則主要是移植物內具有免疫能力的 T 細胞攻擊受贈者組織，屬第四型過敏反應，因此最不相關。

選項分析

(A) 對 penicillin 過敏：錯誤選項

Penicillin 過敏最常被聯想到第一型過敏反應，例如 IgE 介導的蕁麻疹、支氣管痙攣及過敏性休克。

但 penicillin 也能引起血清病樣反應。此時藥物或其代謝物作為抗原，與抗體形成免疫複合體，沉積於組織並活化補體，屬第三型過敏反應。

因此，雖然 penicillin 過敏不全是第三型，該選項仍具有第三型過敏反應的相關性。

(B) group A Streptococcus 感染：錯誤選項

A 群鏈球菌感染後，細菌抗原可與抗體形成免疫複合體，沉積於腎絲球或其他組織，引發補體活化及發炎反應。

核心觀念

Arthus reaction（阿圖斯反應）是第 III 型過敏反應，屬於局部性免疫複合物反應。

其主要機轉如下：

1. 抗原與循環中的 IgG 或 IgM 抗體結合，形成免疫複合物。
2. 免疫複合物沉積於局部小血管壁及周圍組織。
3. 活化補體，產生 C3a、C5a 等發炎介質。
4. 吸引嗜中性球浸潤，造成血管炎、組織水腫、出血及局部組織損傷。

因此，Arthus reaction 的關鍵字是：

第 III 型過敏反應、免疫複合物、血管壁沉積、補體活化、嗜中性球發炎。

解題方法

本題以「過敏反應類型與主要效應機轉」進行判斷：

• 第 I 型：IgE、肥大細胞、組織胺
• 第 II 型：抗體攻擊細胞表面抗原，造成細胞破壞或功能改變
• 第 III 型：免疫複合物沉積，引發補體及嗜中性球反應
• 第 IV 型：T 細胞媒介的延遲型過敏反應

題幹詢問 Arthus reaction，直接對應第 III 型過敏反應，因此選擇「免疫複合物在血管壁沉積」。

選項分析

(A) 組織被毒殺型 T 細胞破壞

錯誤。毒殺型 T 細胞，即 CD8⁺ cytotoxic T lymphocyte，直接辨識細胞表面的抗原胜肽－MHC I 複合體，並以 perforin、granzyme 等機制使標的細胞凋亡，屬於第 IV 型過敏反應，不是 Arthus reaction。

核心觀念

本題考查結核感染的 interferon-γ release assay, IGRA（干擾素-γ釋放試驗）。

當患者血液中的 T 細胞接觸結核分枝桿菌特異性抗原，例如 ESAT-6、CFP-10 後，若曾受結核桿菌感染，記憶 T 細胞會被活化並釋放大量 interferon-γ（IFN-γ）。因此，臨床可藉由測量 IFN-γ 的釋放量，協助判斷是否曾感染結核桿菌。

解題方法

題幹問：「檢測患者 T 細胞對 TB 抗原所釋出的何種細胞激素？」

直接對應 IGRA 的核心原理：

$$\text{TB 特異性抗原刺激 T 細胞} \longrightarrow \text{T 細胞釋放 IFN-}\gamma$$

因此，正確答案為 interferon-γ。

需注意，IGRA 反映的是 T 細胞的細胞免疫反應，主要用於協助判斷結核感染；它不能單獨區分潛伏性結核感染與活動性結核病。

選項分析

(A) interleukin-17

核心觀念

本題考查 inflammatory bowel disease（IBD）的分類、相關免疫學標誌，以及腸道先天免疫細胞在疾病形成中的作用。

IBD 主要包括：

• Crohn disease（CD，克隆氏症）
• Ulcerative colitis（UC，潰瘍性結腸炎）

其病理機轉與腸道菌叢、遺傳因素、腸道屏障破壞，以及先天性與後天性免疫反應失調有關。常見血清學標誌包括：

• UC：較常見 atypical pANCA
• CD：較常見 ASCA（anti-Saccharomyces cerevisiae antibody）
• 其他：anti-OmpC、anti-CBir1 等

**anti-parietal cell antibody（抗胃壁細胞抗體）**主要與自體免疫性胃炎及惡性貧血相關，並非 IBD 的典型自體抗體。

解題方法

本題採「逐項比對 IBD 的典型定義與免疫學標誌」：

1. 先確認 Crohn disease 是否屬於 IBD。
2. 判斷各抗體是否為 IBD 的典型血清學標誌。
3. 確認 ILC3 是否參與腸道免疫與 IBD 發炎反應。
4. 判斷 IBD 是否屬於腸胃道慢性免疫介導的發炎性疾病。

其中，看到 pANCA 與 anti-parietal antibodies 被並列為 IBD 自體抗體時，應特別注意兩者的疾病關聯並不相同。

選項分析

(A) Crohn disease 是一種 IBD

正確。

Crohn disease 是 IBD 的主要類型之一。其特徵包括：

• 可侵犯從口腔至肛門的任何腸胃道部位
• 常見於迴腸末端及結腸
• 發炎呈現跳躍性分布
• 可侵犯腸壁全層
• 可形成瘻管、膿瘍及腸道狹窄
• 組織學上有時可見非乾酪性肉芽腫

因此，Crohn disease 明確屬於 IBD。

(B) anti-pANCA 及 anti-parietal antibodies 是 IBD 的自體抗體

錯誤。

pANCA，尤其是 IBD 中所稱的 atypical pANCA，與潰瘍性結腸炎具有相關性，雖然敏感度與特異度有限，不能單獨作為診斷依據。

核心觀念

本題考的是各種自體免疫疾病中，抗核抗體（antinuclear antibody, ANA）的陽性率與疾病關聯性。

ANA 是一群可與細胞核內成分反應的自體抗體，常用於篩檢全身性自體免疫疾病，特別是結締組織疾病。不同疾病的 ANA 陽性率不同，且確診時仍須搭配臨床症狀與疾病特異性自體抗體，不能僅以 ANA 陽性作為診斷依據。

在本題選項中，進行性全身性硬化症（progressive systemic sclerosis，現多稱 systemic sclerosis）具有極高的 ANA 陽性率，約可達九成以上，因此為最佳答案。

解題方法

判斷這類題目的關鍵，是先辨認各疾病最具代表性的自體抗體，再比較 ANA 在各疾病中的普遍程度：

• 全身性硬化症：ANA 陽性率極高，常見抗著絲點抗體、抗拓撲異構酶 I 抗體。
• 原發性膽汁性膽管炎：以抗粒線體抗體為代表，ANA 亦可陽性，但不是最具代表性的篩檢結果。
• Addison's disease：以抗腎上腺皮質抗體，尤其抗 21-hydroxylase 抗體為主。
• Pernicious anemia：以抗胃壁細胞抗體及抗內在因子抗體為主。

因此，本題應選擇 ANA 陽性率最高且最具疾病代表性的全身性硬化症。

選項分析

(A) Addison's disease

Addison's disease，即原發性腎上腺皮質功能不全，常見原因為自體免疫性腎上腺炎。

其主要自體抗體包括：

• 抗 21-hydroxylase 抗體
• 抗腎上腺皮質抗體

這些抗體主要針對腎上腺皮質相關抗原，並非以 ANA 陽性為主要特徵。因此 ANA 陽性率不如全身性硬化症高，本選項錯誤。

(B) pernicious anemia

Pernicious anemia，即惡性貧血，主要是因自體免疫反應破壞胃壁細胞，或形成抗內在因子抗體，導致維生素 B12 吸收障礙。

常見自體抗體包括：

• 抗胃壁細胞抗體
• 抗內在因子抗體

其自體免疫反應主要集中於胃黏膜與維生素 B12 吸收機制，ANA 並非主要診斷抗體。因此本選項錯誤。

(C) primary biliary cholangitis

Primary biliary cholangitis，即原發性膽汁性膽管炎，主要侵犯肝內小膽管，典型自體抗體為：

• 抗粒線體抗體（antimitochondrial antibody, AMA）
• 特別是 AMA-M2

核心觀念

本題考查全身紅斑性狼瘡（SLE）所形成的免疫複合體，如何引發第 III 型過敏反應（免疫複合體型超敏反應）。

免疫複合體沉積於血管壁、腎絲球或其他組織後，會活化補體，產生 C3a、C5a 等過敏毒素，並吸引嗜中性球。嗜中性球及其他發炎細胞受到活化後，會釋放多種發炎介質，包括：

• Kinin，尤其是 bradykinin
• Prostaglandin
• Leukotriene
• Histamine
• 溶小體酵素及活性氧

其中 kinin 與 prostaglandin 均直接參與血管擴張、血管通透性增加、疼痛及發炎反應。

---

解題方法

先判斷題幹所描述的是「免疫複合體沉積所造成的發炎反應」，屬於第 III 型超敏反應。

其主要機轉為：

$$\text{抗原－抗體免疫複合體沉積} \rightarrow \text{補體活化} \rightarrow \text{嗜中性球聚集} \rightarrow \text{發炎介質釋放}$$

在選項所列的四種因子中：

• kinin 是重要的血管活性發炎介質，可造成血管擴張及通透性增加。
• prostaglandin 可造成血管擴張、疼痛及發熱，參與發炎反應。
• IL-3 主要是造血及髓系細胞生長因子。
• IL-33 屬於警報素（alarmin），主要與先天免疫及第 2 型免疫反應相關，並非免疫複合體型發炎反應的典型答案。

因此，正確組合為 ③④。

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選項分析

① IL-3：錯誤

IL-3 主要由活化的 T 細胞等細胞產生，功能包括促進造血幹細胞及多種髓系前驅細胞增生與分化，也可支持嗜鹼性球、肥大細胞等細胞的生長。

核心觀念

本題考查腦脊髓液（CSF）中寡株 γ 球蛋白（oligoclonal bands, OCB）的臨床意義。

寡株 γ 球蛋白主要代表中樞神經系統內發生局部免疫球蛋白，尤其是 IgG 的合成，常見於：

• 中樞神經系統慢性發炎或脫髓鞘疾病
• 慢性感染性腦膜炎
• 部分中樞神經血管疾病

檢測上通常以腦脊髓液與血清進行蛋白質電泳或等電點聚焦，再以免疫固定法確認 IgG 寡株條帶。多發性硬化症中，CSF 出現 OCB 是重要的支持性實驗室發現。

解題方法

逐一判斷各疾病是否會造成中樞神經內局部 IgG 合成：

1. 多發性硬化症：屬慢性發炎性脫髓鞘疾病，典型出現 CSF IgG 寡株。
2. 神經性梅毒：梅毒螺旋體侵犯中樞神經，引起慢性神經發炎與鞘內抗體生成，可出現 OCB。
3. 慢性結核菌及黴菌性腦膜炎：慢性感染刺激中樞神經免疫反應，可出現局部 IgG 合成與 OCB。
4. 大腦梗塞：部分病例因中樞神經組織壞死、血腦障壁受損及局部免疫反應，可在 CSF 發現寡株 γ 球蛋白。
5. 重症肌無力：主要是神經肌肉接合處的自體免疫疾病，CSF 通常沒有典型 OCB。

因此正確組合為 $①②③④$。

選項分析

核心觀念

本題考查移植免疫學中的混合淋巴細胞反應（mixed lymphocyte reaction, MLR），用來檢測兩個不同個體間淋巴細胞對異體主要組織相容性抗原，尤其是 HLA 抗原的辨識反應。

在單向 MLR（one-way MLR）中：

• 一方淋巴細胞先接受放射照射，作為「刺激細胞」。
• 放射照射會使刺激細胞失去增殖能力，但仍保留細胞表面 HLA 等抗原。
• 未照射的另一方淋巴細胞作為「反應細胞」，受到異體抗原刺激後增生。
• 透過測量反應細胞的增生程度，評估雙方組織相容性及異體免疫反應強弱。

本題中，受贈者淋巴細胞經放射照射後，刺激捐贈者淋巴細胞增生，符合單向混合淋巴細胞反應。

解題方法

判斷此類題目的關鍵，在於辨認三個訊息：

1. 是否使用兩個不同個體的淋巴細胞；
2. 是否有一方淋巴細胞接受放射照射；
3. 是否觀察另一方淋巴細胞的增生。

題幹明確指出：

• 「受贈者的淋巴細胞」接受放射照射；
• 「刺激捐贈者淋巴細胞增生」。

因此：

• 受贈者淋巴細胞：放射照射後，作為刺激細胞；
• 捐贈者淋巴細胞：未照射，作為反應細胞；
• 觀察指標：捐贈者淋巴細胞的增生。

其基本反應可表示為：

$$\text{放射照射之受贈者淋巴細胞} + \text{未照射之捐贈者淋巴細胞} \longrightarrow \text{捐贈者淋巴細胞增生}$$

放射照射的目的不是殺死刺激細胞，而是抑制其 DNA 合成與細胞分裂，使其不能自行增生；但其細胞表面抗原仍可被另一方淋巴細胞辨識。

選項分析

(A) 混合淋巴細胞反應（mixed lymphocyte reaction, MLR）—正確

MLR 是將不同個體的淋巴細胞混合培養，利用異體 HLA 抗原引發 T 淋巴細胞活化與增生。

在單向 MLR 中，先將一方淋巴細胞放射照射，使其無法增生，再觀察另一方未照射淋巴細胞的增生反應。題目所述的「以放射照射受贈者淋巴細胞，刺激捐贈者淋巴細胞增生」正是此檢測方法。

核心觀念

本題考查移植排斥反應的類型，以及造成「超急性排斥反應」的主要免疫因素。

超急性排斥反應通常發生在移植器官血流恢復後數分鐘至數小時內，關鍵機制是：

1. 受贈者體內原先已存在針對供贈者抗原的抗體。
2. 抗體與移植物血管內皮細胞上的抗原結合。
3. 活化補體與凝血系統，造成血管內皮損傷、血小板聚集、微血栓形成。
4. 移植物迅速發生缺血、出血與壞死。

常見的預存抗體包括：

• 抗 ABO 血型抗原抗體
• 抗 HLA 抗體
• 因過去輸血、懷孕或接受移植而產生的抗供贈者抗體

因此，本題的核心判斷是：何種分子能在移植前就存在於受贈者體內，並立即辨識供贈者抗原？

答案是抗體。

解題方法

先抓住「超急性」三個字。超急性排斥反應發生速度極快，無法依賴移植後才開始增殖、分化的初次免疫反應，因此致病因子必須在移植前就已經存在。

抗體可在受贈者體內預先形成，移植後立即與供贈者血管內皮上的 ABO 或 HLA 抗原結合，進而活化補體，導致血管傷害與血栓形成。

其反應順序可整理為：

$$\text{預存抗體} \rightarrow \text{結合供贈者抗原} \rightarrow \text{補體活化} \rightarrow \text{內皮損傷與血栓} \rightarrow \text{移植物壞死}$$

所以，真正負責「特異性辨識」並啟動超急性排斥反應的分子是抗體；補體則是抗體結合後的重要效應系統。

選項分析

(A) 補體

錯誤。補體確實參與超急性排斥反應，抗體與供贈者抗原結合後可活化補體，造成血管內皮細胞損傷與發炎反應。

核心觀念

本題考查腫瘤相關蛋白質的細胞定位、分子功能與對細胞週期及凋亡的影響。

具備下列特徵者為 p53 蛋白：

• 位於細胞核內的磷酸化蛋白質。
• 受到 DNA 損傷、致癌壓力或細胞壓力時被活化。
• 誘導細胞週期停止，使細胞有時間進行 DNA 修復。
• DNA 損傷嚴重且無法修復時，誘導細胞凋亡。
• 屬於重要的腫瘤抑制蛋白，由 TP53 基因所編碼。

解題方法

本題可從題幹所描述的三項功能切入：

1. 誘導細胞停止生長。
2. 促進 DNA 修復。
3. 誘導細胞凋亡。

這三項功能正是 p53 的典型作用。DNA 受損時，p53 在細胞核內作為轉錄因子，促進相關基因表現：

• 活化 p21，抑制 cyclin-CDK 複合體，使細胞週期停滯，特別是在 $G_1/S$ 檢查點。
• 誘導 DNA 修復相關基因，協助修復受損 DNA。
• 若損傷無法修復，促進 BAX、PUMA 等促凋亡因子作用，引發細胞凋亡。

因此，符合「核磷酸化蛋白質，能使細胞停止生長、進行 DNA 修復並誘導凋亡」的選項為 p53。

選項分析

(A) Myc

Myc，即 c-Myc，是位於細胞核內的轉錄因子，屬於原癌基因產物。它可促進：

• 細胞生長與增殖
• 核糖體及蛋白質合成
• 細胞週期進展

雖然 Myc 為核內蛋白質，也可受到磷酸化調控，但其主要作用是促進細胞增殖，與題幹所述的抑制生長、DNA 修復及凋亡誘導功能不符，因此錯誤。

(B) K-ras

核心觀念

本題考查 mRNA 疫苗的作用原理與技術優勢。

mRNA 疫苗將編碼病原體特定抗原的信使核糖核酸（messenger RNA, mRNA）送入人體細胞，使細胞暫時製造該抗原，再由免疫系統辨識並產生：

• 體液免疫：誘發抗體生成。
• 細胞免疫：活化 T 細胞反應。
• 免疫記憶：形成記憶 B 細胞與記憶 T 細胞。

mRNA 疫苗的關鍵特色，是疫苗製程主要依賴抗原基因序列的設計與合成，不必培養完整病毒，也不必製造大量病毒蛋白，因此可在新病原體或變異株出現時，快速修改疫苗序列與設計。

解題方法

判斷本題應先掌握題幹所問的「最佳優勢」，再比較各選項是否符合 mRNA 疫苗的普遍特性。

mRNA 疫苗最具代表性的優勢包括：

1. 設計速度快。
2. 可依據病原體基因序列迅速製作。
3. 平台技術具有通用性。
4. 可因應抗原變異而修改疫苗內容。
5. 不需使用完整活病毒，因此不涉及活病毒在製程中的大量培養。

因此，面對新型變異病原體時，若已取得其基因序列，便能迅速設計相對應的 mRNA，使疫苗更新速度較快。符合此特性的選項為 (D)。

選項分析

(A) 僅需單次接種即可提供終身免疫

錯誤。

mRNA 疫苗接種後可誘發免疫反應，但免疫力會隨時間下降，且病原體抗原發生變異時，原有抗體對新變異株的中和能力也可能降低。因此，部分 mRNA 疫苗需要追加接種，以維持或提升保護力。

「單次接種」與「終身免疫」均不是 mRNA 疫苗的普遍特徵。

核心觀念

本題考「腫瘤免疫編輯」（tumor immunoediting）的三階段：

1. 清除階段（elimination phase）：免疫系統辨識並破壞變異腫瘤細胞，主要參與者包括 NK cells、CD8 T cells，以及具有抗腫瘤作用的 CD4 T cells。
2. 平衡階段（equilibrium phase）：殘存腫瘤細胞受到免疫壓力控制，但未被完全清除。
3. 逃脫階段（escape phase）：腫瘤細胞取得免疫逃脫能力，並透過免疫抑制微環境持續生長。

腫瘤在逃脫階段常招募具有免疫抑制作用的調節型 T 細胞（regulatory T cells, Treg cells），抑制細胞毒性免疫反應，使腫瘤細胞免於被清除。

解題方法

先判斷題幹所描述的功能：

變異腫瘤細胞為抵抗免疫監視，招募能夠抑制抗腫瘤免疫反應的細胞。

因此，關鍵不是辨認哪一種細胞具有殺死腫瘤細胞的能力，而是辨認哪一種細胞能夠：

• 抑制 CD8 T cells 的細胞毒性作用；
• 抑制 NK cells 的活性；
• 降低抗原呈現與 T 細胞活化；
• 建立免疫抑制性的腫瘤微環境。

Treg cells 可透過 CTLA-4、分泌 IL-10 與 TGF-β 等機制抑制免疫反應，因而協助腫瘤細胞由清除階段進入逃脫階段。

選項分析

(A) NK cells

錯誤。NK cells 能辨識並殺死部分缺乏正常 MHC class I 表現的腫瘤細胞，主要透過 perforin、granzyme，以及 death receptor 等機制造成腫瘤細胞死亡。

NK cells 屬於抗腫瘤效應細胞，功能是促進變異腫瘤細胞的清除，而非保護腫瘤細胞進入逃脫階段。

(B) CD8 T cells

錯誤。CD8 T cells 經抗原辨識後可分化為細胞毒性 T 細胞（cytotoxic T lymphocytes, CTLs），透過辨識腫瘤細胞表面的 MHC class I－胜肽複合體，釋放 perforin 與 granzyme，或啟動 Fas－Fas ligand 路徑，使腫瘤細胞凋亡。

核心觀念

疫苗佐劑（adjuvant）是添加於疫苗中的免疫增強成分，主要作用不是作為抗原本身，而是藉由增強先天性免疫反應，使抗原更容易被免疫系統辨識，進而提高適應性免疫反應。

佐劑常見作用包括：

• 促進抗原被樹突細胞、巨噬細胞等抗原呈獻細胞（APCs）攝取。
• 促進APCs成熟與活化，增加MHC分子及共刺激分子的表現。
• 誘導發炎反應與細胞激素分泌。
• 改善抗原呈獻，增強B細胞抗體反應及T細胞反應。
• 延長抗原在注射部位或局部組織中的保留時間。

因此，佐劑的功能不只在於維持抗原穩定性，也不只影響抗體濃度。

解題方法

判斷本題的關鍵，是掌握佐劑的基本定義：

佐劑是能夠增強或調節對抗原之免疫反應的物質。

依此定義逐項判斷：

1. 是否錯誤限制佐劑的功能？
2. 是否正確描述佐劑促進APCs攝取與活化的作用？
3. 是否錯誤宣稱所有佐劑都屬於礦物鹽？
4. 是否錯誤否定佐劑對細胞免疫的影響？

符合佐劑免疫學作用的是促進APCs攝取與活化，因此選擇（B）。

選項分析

（A）錯誤

「佐劑的唯一功能是提供抗原的長期穩定性，無法直接增強免疫反應」錯誤。

佐劑確實有些可透過抗原滯留、形成 depot effect，使抗原在局部維持較長時間，但這只是部分作用，並非唯一功能。

許多佐劑可直接活化先天性免疫系統，例如刺激模式辨識受體（pattern recognition receptors, PRRs），促進樹突細胞成熟、細胞激素分泌及共刺激分子表現，因而增強後續的T細胞與B細胞反應。因此，「無法直接增強免疫反應」與佐劑的基本定義相違背。

（B）正確

佐劑可促進抗原呈獻細胞對抗原的攝取與處理，並促使APCs活化及成熟。

活化後的APCs可增加：

核心觀念

本題考查免疫細胞的抗腫瘤作用，以及巨噬細胞極化後對腫瘤微環境的影響。

常見具有抑制腫瘤功能的細胞包括：

• NK cells：可直接殺傷缺乏或低表現 MHC class I 的腫瘤細胞。
• Cytotoxic T cells（CTL，主要為 CD8⁺ T cells）：辨識腫瘤細胞呈現於 MHC class I 上的抗原後，誘導其凋亡。
• Eosinophils（嗜酸性球）：可藉由釋放細胞毒性顆粒蛋白及參與抗體依賴性細胞媒介細胞毒作用，產生部分抗腫瘤效果。
• M2 macrophages：通常具有免疫抑制、促血管新生、促組織修復及促腫瘤生長的特性。

因此，題目要求找出「最不具有抑制腫瘤生長功能」的細胞，應選擇典型促腫瘤的 M2 macrophages。

解題方法

判斷重點在於區分各細胞的主要功能：

1. 先找出直接殺傷腫瘤細胞的效應細胞：NK cells 與 cytotoxic T cells。
2. 再判斷嗜酸性球是否完全沒有抗腫瘤作用。嗜酸性球雖非典型抗腫瘤主力，但其顆粒蛋白與細胞毒性作用仍可抑制部分腫瘤。
3. 最後辨認 M2 macrophages 的免疫學角色。M2 型巨噬細胞多存在於腫瘤相關巨噬細胞中，通常協助腫瘤免疫逃脫與生長。

選項分析

(A) NK cells

NK cells 不需事先經由特異性抗原致敏，即可辨識並殺傷腫瘤細胞。其主要機制包括：

• 釋放 perforin 與 granzyme，誘導腫瘤細胞凋亡。
• 偵測腫瘤細胞 MHC class I 表現降低所造成的「missing-self」訊號。
• 透過 CD16 進行抗體依賴性細胞媒介細胞毒作用（ADCC）。

因此，NK cells 具有明確的抑制腫瘤功能，本選項錯誤。

(B) Cytotoxic T cells

核心觀念

本題考查病毒是否具有可與紅血球表面受體結合的結構，因而能產生血球凝集反應（hemagglutination, HA）。

血球凝集試驗是利用病毒表面的血球凝集素或相關醣蛋白，與紅血球表面受體結合，使紅血球彼此交聯，形成肉眼可見的凝集。常見用途包括：

• 直接測定病毒的血球凝集能力。
• 以血球凝集抑制試驗（hemagglutination inhibition, HI）測定抗體。
• 判斷病毒是否具有可辨識紅血球受體的表面蛋白。

能否進行血球凝集，取決於病毒表面蛋白與紅血球受體的相互作用，並非所有病毒都適用。

解題方法

逐一判斷各病毒是否具有典型的血球凝集特性：

1. 流感病毒具有血球凝集素（hemagglutinin, HA），是血球凝集試驗的代表性病毒。
2. 麻疹病毒具有可造成血球凝集的表面醣蛋白，可進行血球凝集及血球凝集抑制相關試驗。
3. 腺病毒部分型別具有血球凝集性，可利用血球凝集反應進行病毒學研究與鑑定。
4. EB 病毒主要藉由病毒包膜醣蛋白與 B 淋巴球表面的 CD21（CR2）結合，具有嗜 B 細胞性，並非典型以紅血球凝集作為檢測依據的病毒。

因此，不適合用血球凝集試驗檢測的是 EB 病毒。

選項分析

(A) 腺病毒：錯誤

部分腺病毒型別具有血球凝集能力，其病毒表面蛋白可與特定動物紅血球受體作用，因此血球凝集試驗可應用於部分腺病毒的研究與鑑定。

腺病毒是否凝集紅血球與病毒型別、紅血球來源及實驗條件有關，但不能因此判定腺病毒完全不適合血球凝集試驗。

(B) 流感病毒：錯誤

核心觀念

本題考「IgG avidity（抗體總結合力／總親和力）」在判斷近期感染中的應用。

感染初期產生的 IgG 通常尚未充分成熟，與抗原的總結合力較弱，稱為 低 avidity IgG；經過數週至數月的親和力成熟後，IgG 與抗原結合更穩定，成為 高 avidity IgG。

因此：

• 近期感染：以低 avidity IgG 為主
• 過去感染或感染後較久：以高 avidity IgG 為主
• Avidity EIA 可在缺乏急性期與恢復期成對血清時，輔助判斷感染時間

尿素（urea）屬於變性劑／離液劑，可破壞抗原抗體間較弱的非共價作用力，包括氫鍵，使低 avidity 的抗體脫離抗原；高 avidity 抗體則較能抵抗尿素處理。

解題方法

判斷本題的關鍵是先記住時間與 avidity 的關係：

$$\text{近期感染} \longrightarrow \text{低 avidity IgG}$$ $$\text{感染時間較久} \longrightarrow \text{高 avidity IgG}$$

再逐一檢查選項。題目問「何者錯誤」，只要找出與上述原則相反的敘述即可。

選項分析

(A) 可使用 avidity EIA 來測：正確

可利用 avidity EIA 評估 IgG 與抗原結合的穩定程度。實驗上常將血清分成兩份：

• 一份以一般洗滌液處理
• 另一份加入尿素等離液劑處理

尿素處理後仍能保留的抗體反應，代表其 avidity 較高；若抗體反應明顯下降，則表示以低 avidity 抗體為主。

常用概念可表示為：

$$\text{Avidity index} = \frac{\text{尿素處理後的反應值}} {\text{未處理的反應值}} \times 100\%$$

指數較低通常支持近期感染，指數較高則較支持既往感染或感染時間較久。

(B) 近期感染的 IgG，avidity 高：錯誤

核心觀念

本題考查以 PCR 定量巨細胞病毒（cytomegalovirus, CMV）viral load 時，所需的基本反應材料，以及 DNA 病毒與 RNA 病毒檢測流程的差異。

CMV 屬於 DNA 病毒。以即時定量 PCR（real-time quantitative PCR, qPCR）測定 CMV viral load 時，通常直接以檢體中的 CMV DNA 作為模板，利用 CMV-specific primers 進行擴增。因此，標準流程不需要先進行反轉錄。

PCR 的基本材料包括：

• DNA 模板
• 針對目標病毒的專一性 primers
• DNA polymerase，例如 Taq polymerase
• dNTP
• 反應緩衝液、鎂離子等

若檢測標的是 RNA，才需先利用 reverse transcriptase 將 RNA 轉換為 complementary DNA（cDNA），再進行 PCR，此流程稱為 reverse transcription PCR（RT-PCR）。

解題方法

判斷各選項是否需要，應先確認兩件事：

1. CMV 是 DNA 病毒，檢測目標為 CMV DNA。
2. PCR 引子必須能專一辨識 CMV 的核酸序列。

因此：

• DNA 病毒不需先以 reverse transcriptase 將 RNA 轉為 cDNA。
• PCR 擴增 DNA 需要 DNA polymerase 與 dNTP。
• 引子必須是 CMV-specific primers，而非 HSV-1 specific primers。

選項分析

(A) reverse transcriptase

不需要。

核心觀念

本題考查「病毒潛伏感染再活化」與免疫不全病人的伺機性感染。部分病毒感染後可在宿主體內持續存在，平時受到細胞免疫控制；當病人罹患 AIDS、接受器官移植、化學治療或使用免疫抑制劑時，病毒再活化即可造成嚴重器官疾病。

常考病毒與疾病配對如下：

• 巨細胞病毒（CMV）：視網膜炎、腦炎、肺炎、食道炎
• 麻疹病毒（measles virus）：巨細胞肺炎、免疫抑制病人的嚴重肺炎
• BK 病毒：出血性膀胱炎、BK 病毒腎病變
• JC 病毒：進行性多病灶腦白質病（PML）

解題方法

先將各選項中的病毒與其在免疫不全病人最具代表性的疾病進行配對。題目中只有一個疾病配對不符合典型命題：

$$\text{CMV} \rightarrow \text{視網膜炎、神經系統感染}$$ $$\text{麻疹病毒} \rightarrow \text{巨細胞肺炎}$$ $$\text{BK 病毒} \rightarrow \text{出血性膀胱炎、腎病變}$$ $$\text{JC 病毒} \rightarrow \text{PML}$$

因此，將「視網膜炎」歸於 BK 病毒是錯誤配對；視網膜炎的經典病原體是 CMV。

選項分析

(A) 巨細胞病毒在免疫不全的病人中可能造成致死性的神經系統感染——正確

CMV 可在感染後以潛伏狀態存在於單核球及其他細胞中。免疫功能低下時，CMV 可再活化並侵犯中樞神經系統，造成 CMV 腦炎、腦室炎、脊髓炎或神經根炎。

這類感染在嚴重免疫不全病人中可快速惡化，具有致死性，因此本選項正確。

(B) 麻疹病毒在免疫不全的病人可造成巨細胞肺炎（giant cell syncytial pneumonia）——正確

核心觀念

本題考查減毒活性流感疫苗（live attenuated influenza vaccine, LAIV）的給藥途徑、免疫反應、適用族群，以及其「冷適應、溫度敏感」的病毒特性。

LAIV 通常使用經冷適應及溫度敏感性改造的流感病毒，使其主要在鼻腔及上呼吸道較低溫環境中有限複製，誘發局部黏膜免疫與全身性免疫反應，但不適合高風險族群，例如老年人、孕婦及免疫功能低下者。

解題方法

逐項核對減毒活性流感疫苗的四項基本特徵：

1. 給藥途徑：鼻腔噴霧。
2. 免疫反應：同時誘發黏膜、體液及細胞性免疫。
3. 適用對象：主要為健康且符合年齡條件者，並非老年高風險族群的優先疫苗。
4. 病毒生長特性：適應低溫環境，在 $37^\circ\mathrm{C}$ 的深部呼吸道溫度下生長受限。

其中只有「適合老年族群」與 LAIV 的基本特性不符，因此為錯誤敘述。

選項分析

(A) 鼻腔內給與噴霧：正確

LAIV 以鼻腔內噴霧方式接種，使減毒病毒直接接觸鼻腔及上呼吸道黏膜，在局部進行有限度複製。此給藥方式也有助於誘發呼吸道黏膜免疫。

(B) 適合老年族群：錯誤

老年人屬於流感併發重症及死亡的高風險族群，免疫反應通常較弱，且 LAIV 並非老年人的常規優先選擇。老年族群通常選用不活化流感疫苗，部分情況可考慮高劑量或含佐劑疫苗，以提升免疫原性。

LAIV 的主要使用對象是符合年齡條件且健康的族群；對老年人、免疫功能低下者等高風險對象，通常不建議使用活性減毒疫苗。因此本項是本題錯誤答案。

核心觀念

本題考查流感病毒 A/B 抗原快速診斷檢驗（rapid influenza diagnostic tests, RIDTs）的：

• 臨床用途
• 常用檢體
• 檢測標的抗原
• 結果判讀方式

流感抗原快速檢驗主要是利用免疫層析法或其他免疫學方法，檢測呼吸道檢體中的流感病毒抗原，以快速判斷是否具有流感病毒感染的證據。

其中，常見檢測標的是流感病毒內部且相對保守的核蛋白（nucleoprotein, NP）或基質蛋白（matrix protein, M1），而非病毒表面的血凝素（hemagglutinin, HA）蛋白。

解題方法

本題採「逐項比對 RIDTs 的基本特性」判斷：

1. 是否可作為臨床使用抗流感病毒藥物的參考。
2. 鼻咽拭子是否為常用檢體。
3. 檢測抗原是否通常為 HA。
4. 是否可直接以肉眼判讀。

前三項與第四項中，只有「通常以 HA 蛋白作為抗原」不符合一般流感抗原快速檢驗的設計，因此選擇（C）。

選項分析

(A) 抗原快速檢驗結果可提供臨床上是否給與抗流感病毒藥物參考

正確。

流感抗原快速檢驗結果可作為臨床醫師判斷是否給予抗流感病毒藥物，例如 neuraminidase inhibitor 的參考，尤其適用於具有典型流感症狀、處於流行季節，或屬於重症高風險族群的患者。

不過，快速檢驗陰性並不能完全排除流感感染，因為其敏感度通常不如分子檢測。因此，臨床上仍須合併症狀、流行病學資料及病人危險因子判斷，不能僅因陰性結果就排除抗病毒治療。

(B) 常用檢體是鼻咽拭子（nasopharyngeal swab）

正確。

核心觀念

Shell vial 技術是病毒快速培養與檢測方法，主要利用下列原理：

1. 將臨床檢體接種於細胞單層。
2. 接種後以低速離心，促進病毒顆粒與細胞接觸、吸附及進入細胞。
3. 經短時間培養後，利用病毒特異性抗體進行免疫螢光染色（immunofluorescence, IF），偵測病毒早期抗原。
4. 不必等待明顯細胞病變（cytopathic effect, CPE）形成，即可判定病毒感染。

因此，Shell vial 技術可縮短病毒培養及鑑定所需時間，特別常用於巨細胞病毒（cytomegalovirus, CMV）的快速檢測。

解題方法

本題的判斷重點是辨認 Shell vial 技術的標準流程：

$$\text{檢體接種} \rightarrow \text{低速離心} \rightarrow \text{短時間培養} \rightarrow \text{免疫螢光染色偵測病毒抗原}$$

傳統病毒培養通常需要等待病毒大量增殖並產生明顯 CPE，再進行後續鑑定；Shell vial 技術則是透過離心增加病毒感染效率，並直接偵測感染細胞內的病毒抗原，因而不必等待 CPE。

故將「先觀察細胞病變，再用免疫螢光染色確認」列為必要流程，與 Shell vial 技術的核心特色不符。

選項分析

(A) 接種檢體後，需經過低速離心處理

正確。

核心觀念

本題考查「病毒與細胞株的配對」及病毒分離培養時的細胞嗜性。不同病毒具有不同的受體需求、細胞內複製條件與細胞病變（cytopathic effect, CPE）表現，因此臨床病毒學常以特定細胞株進行分離、增殖或檢測。

判斷配對時，應優先辨認各病毒最具代表性的培養細胞：

• 腸病毒 A71 型：RD 細胞
• 流感病毒：MDCK 細胞
• 腺病毒：HEp-2 細胞
• 人類巨細胞病毒（HCMV）：人類纖維母細胞，如 HFF、MRC-5、WI-38

其中，HCMV 的經典培養系統是人類胚胎肺纖維母細胞或人類包皮纖維母細胞，而非 A549 細胞。

解題方法

先將每個病毒與其臨床實驗室常用細胞株配對，再找出與標準培養系統不符者：

1. RD 細胞是腸病毒 A71 型分離常用細胞。
2. MDCK 細胞是流感病毒分離及增殖的重要細胞株。
3. HEp-2 細胞可用於腺病毒培養，感染後可見典型細胞病變。
4. HCMV 的常規分離培養主要使用人類纖維母細胞；A549 並非其經典或首選細胞株。

因此，最不適當的配對為人類巨細胞病毒／A549 細胞。

選項分析

(A) 腸病毒 A71 型／RD 細胞：正確

RD 細胞（rhabdomyosarcoma cell）是人類橫紋肌肉瘤細胞株，廣泛用於腸病毒，尤其是腸病毒 A71 型的分離與培養。

腸病毒 A71 型感染 RD 細胞後，通常可產生明顯細胞病變，例如細胞圓縮、折光性增加、脫落及細胞死亡。因此，RD 細胞是腸病毒 A71 型的代表性培養細胞。

(B) A 型流感病毒／MDCK 細胞：正確

MDCK 細胞（Madin-Darby canine kidney cell）是流感病毒分離與增殖的經典細胞株。流感病毒可在 MDCK 細胞中有效複製，並造成細胞病變。

核心觀念

本題比較 HIV-1 與 HBV 的病毒分類、基因體複製機制、病毒量檢測方法及主要致死原因。

• HIV-1：屬於 Retroviridae，為具包膜的單股正鏈 RNA 病毒。病毒攜帶反轉錄酶，先將 RNA 基因體反轉錄成 DNA，再整合進宿主細胞染色體形成前病毒。
• HBV：屬於 Hepadnaviridae，為具包膜的部分雙股 DNA 病毒。其 DNA 基因體先在肝細胞核內形成共價閉合環狀 DNA（cccDNA），再由 cccDNA 轉錄出前基因體 RNA（pregenomic RNA），最後在核衣殼內由反轉錄酶將 RNA 反轉錄成 DNA。
• 病毒定量檢驗：HIV-1 通常以 RT-qPCR 檢測 RNA 病毒量；HBV 則直接以即時定量 PCR（real-time quantitative PCR）檢測 HBV DNA，不需先進行反轉錄。
• 主要臨床結局：HIV-1 主要造成免疫缺損、伺機性感染及腫瘤；HBV 慢性感染主要導致慢性肝炎、肝硬化及肝細胞癌。

解題方法

先抓住題幹中的「二者皆」及各選項的關鍵字，再逐項核對：

1. 是否兩種病毒都使用反轉錄機制。
2. 慢性感染的疾病表現及治療是否相似。
3. 病毒定量是否都使用 RT-PCR。
4. 猛爆性感染是否為兩者最重要的致死原因。

其中最容易混淆的是「反轉錄機制」與「RT-PCR」。HBV 的生命週期確實包含反轉錄，但 HBV 病毒量檢驗所測的是 DNA，通常直接以 qPCR 擴增，並不等於 RT-PCR。

選項分析

(A) 二者皆可透過反轉錄機制複製病毒基因體

正確。

HIV-1 的 RNA 基因體進入宿主細胞後，由病毒攜帶的反轉錄酶將 RNA 轉換成 DNA，接著形成雙股 DNA 並整合至宿主染色體。

HBV 雖然是 DNA 病毒，但其複製過程具有 RNA 中間產物。HBV 的 cccDNA 先轉錄出前基因體 RNA，再由病毒反轉錄酶將前基因體 RNA 反轉錄成 DNA。因此，HIV-1 與 HBV 的病毒基因體複製過程皆包含反轉錄步驟。

(B) 二者慢性感染之臨床症狀表現及用藥具有高度相似性

錯誤。

核心觀念

本題考查細胞培養的品質管理，以及細胞冷凍保存與解凍的基本原理。重點包括：

1. 細胞培養需定期監測污染，尤其是肉眼不易察覺的黴漿菌。
2. 用於病毒分離或病毒學檢驗的細胞，必須維持穩定且適當的病毒感受性。
3. 細胞冷凍保存時需加入抗凍劑，以降低冰晶對細胞膜及胞器的傷害。
4. 細胞解凍時應快速解凍，而不是放在冰上慢慢溶解。

解題方法

逐一判斷各選項是否符合細胞培養的標準操作：

• 培養期間是否需監測污染？
• 病毒學用細胞是否需確認其感受性？
• 冷凍時是否需要抗凍劑？
• 解凍時應採快速或慢速方式？

其中，冷凍與解凍的原則容易混淆：

• 冷凍時：降溫要緩慢，使細胞內水分逐步移出，減少細胞內冰晶形成。
• 解凍時：升溫要快速，避免細胞在部分融化狀態下產生冰晶再結晶。

因此，將細胞放在冰上慢慢解凍並不符合標準操作。

選項分析

(A) 需要定期檢測是否有黴漿菌污染——正確

黴漿菌（Mycoplasma）是細胞培養中常見且重要的污染源。其體積小、沒有細胞壁，通常不會使培養液明顯混濁，也不一定容易在顯微鏡下察覺，但會造成：

• 細胞生長速度改變；
• 細胞代謝與基因表現異常；
• 細胞形態改變；
• 病毒感染率或病毒產量改變；
• 實驗結果重現性下降。

因此，細胞培養系統需定期進行黴漿菌檢測，例如核酸檢測、螢光染色或培養法。

(B) 需要定期測試對病毒的感受性——正確

用於病毒分離、病毒培養或病毒滴定的細胞，必須具有穩定且適當的病毒感受性。細胞經長期傳代後，可能因基因與表型變化、傳代數增加或培養條件改變，導致：

核心觀念

本題考查病毒培養中不同細胞系統的特性，以及病毒對宿主細胞的「組織嗜性（tropism）」與感染選擇性。

常見細胞培養可分為：

• 初代細胞（primary cells）：直接由動物或人體組織分離培養，較接近體內細胞特性，但壽命有限、批次差異較大、培養條件要求高。
• 二倍體細胞（diploid cells）：染色體數目維持二倍體，通常可有限次數傳代，仍保有較正常的細胞特性。
• 連續細胞株（continuous cell lines）：經長期傳代或轉形後，具有近乎無限增殖能力，適合大量且標準化培養。

病毒是否能感染某種細胞，取決於細胞表面受體、細胞內複製因子、抗病毒機制及病毒本身的組織嗜性，因此同一種病毒對不同細胞的感染能力不會完全相同。

解題方法

先判斷各選項是否符合細胞培養的基本分類與病毒嗜性：

1. 初代細胞通常不適合臨床常規大量使用。
2. 初代細胞的傳代次數有限。
3. MRC-5 為典型人類二倍體細胞。
4. 病毒對不同細胞的感受性與感染效率會因細胞特性而異。

其中第 4 項將病毒感染能力描述為「相近」，與病毒具有細胞嗜性的基本觀念相反，因此為錯誤敘述。

選項分析

(A) 初代細胞不適合作為臨床常規病毒感染的細胞

正確。

初代細胞雖然具有接近體內細胞的生理特性，也可用於某些病毒的分離與研究，但其缺點包括：

• 傳代壽命有限；
• 每批細胞的品質與感受性可能存在差異；
• 培養與維持成本較高；
• 不易大量、穩定且標準化生產。

因此，在臨床常規病毒培養中，通常優先使用經驗證的二倍體細胞株或連續細胞株，而非初代細胞。

(B) 初代細胞培養次數有限

核心觀念

本題考查目前治療 C 型肝炎病毒（HCV）所使用的直接作用抗病毒藥物（direct-acting antivirals, DAAs）之主要病毒標的。

HCV 為 RNA 病毒，其非結構蛋白參與病毒多蛋白的切割、複製及病毒粒子形成。DAAs 主要針對下列三類病毒蛋白：

• NS3/4A protease：負責切割 HCV 多蛋白。
• NS5A protein：參與病毒 RNA 複製複合體及病毒組裝。
• NS5B polymerase：HCV 的 RNA-dependent RNA polymerase，負責病毒 RNA 複製。

因此，HCV DAAs 的主要標的包括 NS3 protease、NS5A protein 及 NS5B polymerase；NS1 protein 並非 HCV DAAs 的標準治療標的。

解題方法

先辨認 HCV 的 DAAs 三大作用類別：

1. NS3/4A protease inhibitors
2. NS5A inhibitors
3. NS5B polymerase inhibitors

逐一對照選項後，凡屬於上述三類者均為 HCV DAAs 的作用標的；不在其中者即為答案。

HCV 的重要蛋白可概略分為：

• 結構蛋白：Core、E1、E2
• 非結構蛋白：p7、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B

其中並無作為 HCV DAA 主要標的的 NS1 protein。

選項分析

(A) NS3 protease：正確標的

NS3 在 NS4A 輔助下形成絲胺酸蛋白酶複合體，負責切割 HCV 多蛋白，使病毒產生可正常作用的非結構蛋白。

核心觀念

本題考查病毒與特定血液腫瘤之間的病原學關係。

成人 T 細胞白血病／淋巴瘤（adult T-cell leukemia/lymphoma, ATLL）是由 human T-cell lymphotropic virus type 1（HTLV-1） 感染所引起。HTLV-1 屬於逆轉錄病毒科（Retroviridae）的人類 T 細胞嗜淋巴性病毒，主要感染 CD4⁺ T 淋巴球，經多年潛伏後可能造成成人 T 細胞白血病／淋巴瘤。

HTLV-1 感染與腫瘤形成的重要病毒蛋白包括：

• Tax：促進 T 細胞活化與增殖，並干擾細胞週期及 DNA 修復。
• HBZ（HTLV-1 basic leucine zipper factor）：協助受感染 T 細胞持續增殖及免疫逃脫。

因此，看到「成人 T 細胞白血病」時，應直接聯想到 HTLV-1。

解題方法

先辨認題幹中的疾病名稱，再配對其典型病原體：

$$\text{Adult T-cell leukemia/lymphoma} \longleftrightarrow \text{HTLV-1}$$

本題四個選項均為人類逆轉錄病毒相關名稱，但只有 HTLV-1 已確立與成人 T 細胞白血病／淋巴瘤具有病因關係，因此選擇 human T-cell lymphotropic virus type 1。

選項分析

• (A) human immunodeficiency virus type 1

錯誤。HIV-1 是造成愛滋病（AIDS）的主要病原體，主要攻擊 CD4⁺ T 細胞，造成免疫缺陷。

核心觀念

本題考查水痘帶狀疱疹病毒（varicella-zoster virus, VZV）的感染型態、疫苗預防、成人初次感染嚴重度，以及病毒潛伏部位。

VZV 初次感染時主要引起水痘；感染痊癒後，病毒不會完全清除，而會潛伏於感覺神經元及其神經節內。日後因免疫力下降、老化或其他因素再活化時，主要造成帶狀疱疹（herpes zoster），不是再次引起典型水痘。

解題方法

判斷本題的關鍵是區分：

• 初次感染：水痘（chickenpox）
• 再活化：帶狀疱疹（herpes zoster）
• 潛伏位置：感覺神經元及感覺神經節
• 預防方式：可接種減毒活疫苗

因此，逐項比對後，凡是把 VZV 再活化描述成水痘者，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 感染後再次復發時會引起水痘（chickenpox）

錯誤。

VZV 初次感染通常造成水痘。感染後病毒會潛伏於感覺神經節，日後再活化時，臨床上引起的是帶狀疱疹，而非水痘。

可整理為：

$$\text{初次感染} \rightarrow \text{水痘}$$ $$\text{潛伏病毒再活化} \rightarrow \text{帶狀疱疹}$$

核心觀念

Hemagglutination inhibition（HAI，血球凝集抑制試驗）是利用病毒表面的 hemagglutinin 與紅血球結合、造成血球凝集的特性，檢測血清中是否含有能抑制此反應的特異性抗體。

反應原理如下：

• 若檢體中含有抗病毒抗體，抗體會先與病毒的 hemagglutinin 結合。
• 病毒無法再與紅血球結合，因此不發生 hemagglutination。
• 在 U 型微量盤中，未凝集的紅血球會沉降於孔底中央，形成紅色圓點或小血球鈕，代表 HAI 陽性。

因此，HAI 主要是測定血清中「抑制血球凝集抗體」的效價，而不是直接定量病毒或 hemagglutinin。

解題方法

判斷本題可掌握三個重點：

1. HAI 測的是抗體，不是 hemagglutinin 的量。
2. 紅血球種類依病毒種類而定，並非固定只能使用某一種。
3. 血清通常必須先處理，以去除非特異性血球凝集抑制因子。
4. HAI 陽性代表血球凝集被抑制，因此紅血球會沉降在孔底中央。

在 U 型盤中的判讀如下：

反應結果	U 型盤外觀	意義
發生血球凝集	紅血球分散成均勻薄膜	HAI 陰性
血球凝集被抑制	紅血球沉降於中央形成血球鈕	HAI 陽性

選項分析

(A) 可用來定量檢體中 hemagglutinin 的量

錯誤。

HAI 的主要用途是測定血清中抗 hemagglutinin 抗體的效價。檢體經連續倍比稀釋後，仍能完全抑制血球凝集的最高稀釋倍數，即為 HAI antibody titer。

核心觀念

本題考查 lamivudine（3TC）的抗病毒作用範圍與藥物分類。

Lamivudine 是核苷類反轉錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NRTI），其活性代謝物可抑制：

• HIV-1 的 reverse transcriptase，阻斷病毒 RNA 反轉錄形成 DNA。
• HBV 的 DNA polymerase／reverse transcriptase，抑制 HBV DNA 複製。

因此，lamivudine 同時具有抗 HIV-1 與抗 HBV 的作用。

對於 HCV 與 HEV，lamivudine 並非標準有效治療藥物。

解題方法

判斷各選項是否包含 lamivudine 的兩個主要適應病毒：

$$\text{Lamivudine 有效病毒}=\text{HIV-1、HBV}$$

只要選項中的兩種病毒均屬於上述範圍，即為正確答案。

選項分析

(A) HIV-1／HBV：正確

Lamivudine 可作為抗 HIV-1 複方抗病毒治療的一部分，也可用於治療慢性 B 型肝炎。因此可同時用於 HIV-1 與 HBV，為正確選項。

需注意，HIV 感染者合併 HBV 感染時，治療通常採用含有對兩種病毒均有效成分的完整抗病毒療法，不宜將 lamivudine 單獨作為 HIV 治療，以免快速產生抗藥性。

(B) HBV／HCV：錯誤

核心觀念

本題考查各種病毒在臨床實驗室進行「常規性病毒培養」時，是否容易在培養細胞中產生可觀察的細胞病變效應（cytopathic effect, CPE）。

CPE 是病毒在細胞內複製後造成的可見變化，例如：

• 細胞圓縮、變性、脫落
• 細胞融合形成多核巨細胞
• 細胞裂解
• 包涵體形成
• 細胞排列及形態明顯改變

常規病毒培養通常使用易感性的細胞株或原代細胞，藉由觀察 CPE，並配合免疫染色、血球吸附或核酸檢測確認病毒。

本題的關鍵不是單純判斷病毒是否具有致細胞病變性，而是判斷其在一般臨床實驗室常規培養條件下，是否容易被培養並產生明顯 CPE。

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解題方法

逐一比較各病毒的培養特性：

1. 是否能在一般常規培養細胞中有效增殖。
2. 是否會在短時間內造成典型、可辨識的 CPE。
3. 是否需要特殊細胞、特殊培養條件或特殊檢測方法。

其中，parvovirus B19 主要感染人類紅系前驅細胞，對一般常規病毒培養細胞株的適應性很差，通常無法在臨床實驗室常規培養中有效增殖，也不易產生典型 CPE。因此最符合題目所問的「最不可能」。

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選項分析

(A) parvovirus B19

正確答案。

Parvovirus B19 具有高度細胞嗜性，主要感染骨髓及周邊血液中的紅系前驅細胞，尤其是帶有 P antigen 的紅系細胞。其病毒複製需要特定分化階段的紅系前驅細胞，並非一般常規病毒培養所使用的細胞株。

因此，B19 通常不適合以傳統常規病毒培養方式檢出，也不容易在一般培養細胞中產生明顯 CPE。臨床診斷多採用：

• 血清學檢測：anti-B19 IgM、IgG
• 核酸檢測：B19 DNA PCR
• 特殊紅系前驅細胞培養或研究性培養系統

所以，B19 是四個選項中最不可能在常規病毒培養時產生可觀察 CPE 的病毒。

(B) Coxsackievirus B3

核心觀念

本題考查各種病毒感染的典型臨床表現，其中 **Parvovirus B19（B19 微小病毒）**是病毒性關節炎與關節痛的重要病原。

Parvovirus B19 感染後，成人尤其是女性，常出現對稱性多關節疼痛或關節炎，常侵犯手指、手腕、膝部與踝部。其關節症狀主要與感染後的免疫反應及免疫複合體沉積有關，通常不會造成永久性關節破壞。

解題方法

面對「病毒感染與關節炎」的配對題，應優先辨認具有代表性的臨床症候群：

• Parvovirus B19：關節痛、關節炎、第五病、短暫性再生不良危象。
• Cytomegalovirus：單核球增多症樣症候群、先天性感染、免疫低下患者的伺機性感染。
• Adenovirus：呼吸道感染、咽結膜熱、急性出血性膀胱炎、腸胃炎。
• Herpes simplex virus type 2：生殖器疱疹、新生兒疱疹與腦炎。

因此，選項中最具「病毒性關節炎」代表性的病原為 Parvovirus B19。

選項分析

(A) cytomegalovirus

錯誤。Cytomegalovirus（CMV）常造成免疫健全成人的單核球增多症樣疾病，表現包括發燒、倦怠、肝炎與淋巴球增多；在胎兒及新生兒可造成聽力障礙、神經發育異常與腦室周圍鈣化。在器官移植或嚴重免疫低下患者，則可能造成視網膜炎、肺炎、腸炎等。

CMV 並非典型的病毒性關節炎病原，雖可伴隨全身性肌肉或關節不適，但不是本題最適合的答案。

(B) parvovirus B19

核心觀念

本題考查 HPV 病毒蛋白的功能、表現位置，以及其在癌化與疫苗效價評估中的應用。

HPV 蛋白可分為：

• 早期蛋白（E proteins）：參與病毒複製、轉錄調控及細胞轉化。
• E1：病毒 DNA 複製所需的螺旋酶。
• E2：調控病毒轉錄與複製，並可抑制 E6、E7 的轉錄。
• E5：與細胞膜及生長訊號相關。
• E6：促進 p53 降解，抑制細胞凋亡。
• E7：結合並抑制 pRb，造成細胞週期失控。
• 晚期蛋白（L proteins）：
• L1：主要外鞘蛋白，可自行組裝成病毒樣顆粒。
• L2：次要外鞘蛋白，參與病毒進入細胞及感染性。

高危型 HPV 的癌化主要與 E6、E7 持續且過度表現有關。

解題方法

判斷本題可分成三個方向：

1. 先辨認 E6、E7 是否為 HPV 癌化的主要致癌蛋白。
2. 判斷假病毒中所使用的成分是病毒致癌蛋白，還是病毒外鞘蛋白。
3. 區分「抗體曾經接觸 HPV 或疫苗」與「可作為癌症篩檢」兩種不同用途。

因此，癌化組織中的 E6、E7 表現增加；疫苗中和抗體試驗則以 L1、L2 所形成的病毒樣顆粒或假病毒為基礎，不能把 E7 當作假病毒外鞘成分。

選項分析

(A) E6 在癌化組織表現量較高

正確。

高危型 HPV 感染進入癌化階段時，病毒基因體常發生整合，並破壞或失去 E2 的調控功能，使 E6、E7 的轉錄解除抑制，造成其持續過度表現。

E6 主要作用包括：

• 促進腫瘤抑制蛋白 p53 的泛素化與降解；
• 降低 DNA 損傷後的細胞週期停滯與凋亡；
• 配合 E7 造成細胞增生失控。

因此，E6 在 HPV 相關癌化組織中通常具有較高表現量，是癌化的重要分子特徵。

(B) E1 在病理組織分化異常的部位有高表現量

錯誤。

核心觀念

本題考查「妊娠期病毒感染與先天性感染」的配對關係，重點是辨認哪一種 DNA 病毒最典型、最常造成胎兒及新生兒的先天性缺陷。

巨細胞病毒（cytomegalovirus, CMV）屬於疱疹病毒科，是先天性病毒感染的重要病原體。孕婦在妊娠期間感染 CMV，病毒可經胎盤感染胎兒，造成先天性巨細胞病毒感染，並引起：

• 小頭症
• 腦室周圍鈣化
• 腦部發育異常
• 感音性聽力損失
• 視網膜脈絡膜炎
• 黃疸、肝脾腫大
• 生長遲滯
• 神經發展障礙

因此，本題答案為巨細胞病毒。

解題方法

先抓題幹中的關鍵字：「懷孕期間感染」、「嬰兒先天性缺陷」。

解題切入點是辨認典型的先天性感染病原體。病毒學與臨床檢驗常以 TORCH 作為先天性感染的記憶架構，其中 C 即為 CMV。CMV 是先天性感染中最重要、最常見的病毒性病原體之一，尤其與胎兒神經系統傷害及先天性感音性聽力損失關係密切。

因此，看到「DNA 病毒」加上「孕期感染造成先天性缺陷」，應優先選擇 CMV。

選項分析

(A) B 型肝炎病毒

B 型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）屬於 Hepadnaviridae，為部分雙股 DNA 病毒。

HBV 的主要臨床問題是孕婦將病毒傳給新生兒，尤其在母體具有高病毒量或 HBeAg 陽性時，分娩過程中的垂直感染風險升高。新生兒感染後容易形成慢性 B 型肝炎，日後增加肝硬化及肝細胞癌風險。

核心觀念

本題考查各種病毒的主要感染部位、排出途徑與實驗室分離方式。判斷「由尿液中培養分離」時，應優先聯想到會在泌尿生殖道或腎臟相關組織中大量複製，並經尿液排出的病毒。

其中，**巨細胞病毒（cytomegalovirus, CMV；human herpesvirus 5）**可在尿液中大量排出，特別是先天性或新生兒 CMV 感染。臨床上常以尿液檢體進行病毒培養、抗原檢測或核酸擴增檢測。

解題方法

解題可採「病毒排出途徑＋是否適合常規病毒培養」雙重判斷：

1. 先找出典型會經尿液排出的病毒。
2. 再確認該病毒是否能以細胞培養方式分離。
3. 排除主要存在於呼吸道、血液、皮膚黏膜或不易培養的病毒。

CMV 可感染多種上皮細胞與纖維母細胞，感染者常會經尿液排出病毒。尤其在先天性 CMV 感染的診斷中，尿液是重要檢體，因為新生兒尿液中的病毒量通常較高。

因此，本題答案為 CMV。

選項分析

(A) human herpesvirus 7

Human herpesvirus 7（HHV-7）屬於人類疱疹病毒，主要與 T 淋巴球感染及幼兒期感染有關，常可在唾液中檢出，也可存在於周邊血液單核細胞。

雖然疱疹病毒家族部分成員可能由體液排出，但 HHV-7 並不是考試中典型以尿液培養分離的病毒。因此不是本題最佳答案。

(B) cytomegalovirus

CMV 是最典型可由尿液檢體培養分離的病毒。感染細胞後會產生典型的細胞病變效應，包括細胞腫大、核內包涵體及所謂「貓頭鷹眼」外觀。

CMV 可長期潛伏並反覆再活化，感染者可能經由尿液、唾液、淚液、精液及乳汁排出病毒。在先天性 CMV 感染或新生兒感染的評估中，尿液常是重要檢體。

核心觀念

本題考查乙型肝炎病毒（HBV）血清學標記的判讀：

• HBsAg：表示目前有乙型肝炎病毒感染。
• anti-HBcAb：表示曾感染過HBV；不會因接種疫苗而產生。
• anti-HBsAb：表示具有免疫力，來源可為自然感染康復或疫苗接種。
• 慢性HBV感染的典型血清學表現：

$$\text{HBsAg（＋）},\quad \text{anti-HBcAb（＋）},\quad \text{anti-HBsAb（－）}$$

臨床上若HBsAg持續陽性超過6個月，即可定義為慢性HBV感染。本題未提供持續時間，因此依血清學組合判斷最符合者。

解題方法

判讀順序如下：

1. 先看HBsAg：陽性代表目前存在感染。
2. 再看anti-HBcAb：陽性代表曾經感染過HBV。
3. 最後看anti-HBsAb：陰性表示尚未形成保護性抗體，或目前仍處於感染狀態。

慢性肝炎感染通常呈現「病毒表面抗原仍存在、核心抗體已產生、表面抗體尚未產生」的組合，因此選擇：

$$\text{HBsAg（＋）}+\text{anti-HBcAb（＋）}+\text{anti-HBsAb（－）}$$

選項分析

(A) HBsAg（＋），anti-HBcAb（＋），anti-HBsAb（－）

正確。此結果表示目前有HBV感染，且已產生核心抗體，但尚未產生保護性表面抗體，最符合慢性HBV感染的典型型態。

單由此組合無法區分急性感染與慢性感染，仍須搭配anti-HBc IgM、HBV DNA及HBsAg持續時間判斷；在本題選項中，A最符合慢性肝炎感染。

核心觀念

本題考查肝炎病毒的「人畜共通傳染」特性。人畜共通傳染是指病原體能在脊椎動物與人類之間自然傳播，動物可作為重要感染來源或宿主。

常見肝炎病毒中，具有明確人畜共通傳染特性的是 E 型肝炎病毒（HEV）。豬、野豬等動物可感染 HEV，人類食用未充分加熱的受感染動物內臟或肉品，可能因此感染。

解題方法

先辨認各肝炎病毒的主要傳染型態：

• HAV：主要經糞口途徑在人與人之間傳播。
• HBV：主要經血液、性接觸及母子垂直感染傳播。
• HCV：主要經血液傳播。
• HEV：主要經糞口途徑傳播，且部分基因型可由豬、野豬等動物傳染給人類。

因此，本題應從「是否具有動物來源感染」判斷，而非只看是否經糞口途徑傳播。雖然 HAV 與 HEV 都常經糞口途徑傳播，但只有 HEV 具有重要的人畜共通傳染特性。

選項分析

(A) HAV

核心觀念

本題考查常見病毒感染與其典型臨床表現的配對。腺病毒（adenovirus）主要侵犯呼吸道、眼結膜及腸胃道，常見疾病包括：

• 急性上呼吸道感染
• 咽結膜熱（pharyngoconjunctival fever）
• 急性濾泡性結膜炎
• 肺炎
• 嬰幼兒腸胃炎
• 出血性膀胱炎

其中，腺病毒感染最具代表性的表現之一是發燒、咽喉炎、咳嗽等呼吸道症狀。

解題方法

先將各選項的症狀與其典型致病病毒配對，再判斷哪一項最符合腺病毒的主要侵犯部位：

1. 腺病毒：以呼吸道感染最典型。
2. 玫瑰疹：主要由人類疱疹病毒第 6 型或第 7 型引起。
3. 貧血：典型病毒性病因為微小病毒 B19（parvovirus B19）。
4. 胸痛（pleurodynia）：典型與克沙奇病毒 B 群（Coxsackie B virus）有關。

因此，最符合腺病毒感染的是呼吸道症狀。

選項分析

(A) 玫瑰疹

錯誤。玫瑰疹（exanthem subitum，roseola infantum）主要發生於嬰幼兒，典型病原體是人類疱疹病毒第 6 型（HHV-6），部分病例與 HHV-7 有關。

核心觀念

本題考查孕婦感染病毒後，病毒對胎兒造血系統的特異性傷害。

Parvovirus B19 對紅血球生成系統具有高度親和力，主要感染骨髓中的紅血球前驅細胞，抑制紅血球生成。胎兒紅血球生命週期較短，且造血儲備有限，因此感染後容易發生嚴重胎兒貧血，進一步造成：

• 胎兒心臟衰竭
• 胎兒水腫（hydrops fetalis）
• 胎死腹中

因此，孕婦感染 Parvovirus B19 是造成胎兒嚴重貧血甚至死亡的典型原因。

解題方法

判斷重點是將「孕婦感染病毒」與「胎兒貧血」連結。

題幹直接指出胎兒貧血，應優先想到會感染紅血球前驅細胞、造成胎兒造血抑制的病毒。Parvovirus B19 具有下列特性：

1. 透過胎盤感染胎兒。
2. 感染紅血球前驅細胞。
3. 抑制紅血球生成。
4. 造成胎兒嚴重貧血。
5. 嚴重時引起胎兒水腫、心臟衰竭及死亡。

故正確選項為 Parvovirus B19。

選項分析

(A) measles virus

Measles virus 引起麻疹，主要造成發燒、咳嗽、流鼻水、結膜炎及皮疹。孕婦感染麻疹可能增加流產、早產或胎兒生長異常等風險，但其典型胎兒傷害並非直接感染紅血球前驅細胞而造成嚴重貧血。

因此不是本題答案。

(B) parvovirus B19

核心觀念

本題考查各種病毒是否已有可在臨床使用、且能針對病毒複製週期發揮作用的小分子抗病毒藥物。

• Parvovirus B19：目前沒有可供臨床常規使用的專一性小分子抗病毒藥物，治療以支持療法、輸注免疫球蛋白及處理併發症為主。
• Hepatitis C virus（HCV）：已有直接作用抗病毒藥物（direct-acting antivirals, DAAs）。
• Varicella-zoster virus（VZV）：可使用 acyclovir、valacyclovir、famciclovir 等核苷類抗病毒藥物。
• Hepatitis B virus（HBV）：可使用 entecavir、tenofovir 等核苷（酸）類似物抑制病毒複製。

解題方法

判斷重點是辨認各病毒的標準抗病毒治療：

1. 若病毒已有核苷類似物、核苷酸類似物或直接作用抗病毒藥物，則不符合題目所問。
2. 若目前臨床治療主要依靠支持療法、免疫調節或免疫球蛋白，且沒有專一性小分子抗病毒藥物，則為正確答案。
3. 四個選項中，只有 parvovirus B19 缺乏臨床可用的專一性小分子抗病毒藥物。

選項分析

(A) parvovirus B19：正確

Parvovirus B19 主要感染紅血球前驅細胞，可造成傳染性紅斑、短暫性再生不良危象、慢性貧血，以及孕婦感染時的胎兒水腫。

目前沒有核准供臨床常規使用、可專一抑制 B19 複製的小分子抗病毒藥物。因此治療依病情採取：

• 一般支持療法；
• 嚴重貧血或再生不良危象時輸血；
• 免疫功能低下且發生慢性病毒血症或慢性貧血時，可考慮靜脈注射免疫球蛋白；
• 孕婦感染則進行胎兒監測及產科處置。

故本選項符合題意。

(B) hepatitis C virus：錯誤

HCV 已有口服直接作用抗病毒藥物（DAAs），可針對病毒蛋白酶、NS5A 複製複合體及 NS5B RNA 聚合酶等標的抑制病毒複製。

常見藥物類別包括：

核心觀念

本題考查 D 型肝炎病毒（hepatitis D virus, HDV）的病毒學特性與感染條件。

HDV 是一種缺陷型 RNA 病毒，無法單獨完成有效感染與複製，必須利用 B 型肝炎病毒（HBV）的表面抗原，即 HBsAg，形成其病毒外套膜。因此：

• HDV 感染必須伴隨 HBV 感染。
• 預防 HBV 感染，也能間接預防 HDV 感染。
• 目前沒有以 HDV 為直接標的、獨立使用的常規疫苗。

解題方法

判斷各疫苗是否能預防 HDV，關鍵在於確認該疫苗能否阻止 HBV 感染。

HBV 疫苗可誘發抗 HBs 抗體，使病毒無法有效感染肝細胞，降低 HBsAg 產生與 HBV 建立感染的機會。由於 HDV 必須依賴 HBV 的 HBsAg 才能形成具感染力的病毒顆粒，因此阻斷 HBV，即可阻斷 HDV 的感染條件。

可整理為：

$$\text{HBV 疫苗} \rightarrow \text{預防 HBV 感染} \rightarrow \text{缺乏 HBsAg} \rightarrow \text{無法有效感染 HDV}$$

因此，能保護個體免於 HDV 感染的是 B 型肝炎病毒疫苗。

選項分析

核心觀念

本題考查人類冠狀病毒（human coronavirus, HCoV）與宿主細胞受體的配對關係。病毒利用表面棘蛋白（spike protein, S protein）與宿主細胞受體結合，決定其細胞嗜性與感染途徑。

常考配對如下：

• SARS-CoV：angiotensin-converting enzyme 2（ACE2）
• HCoV-229E：human aminopeptidase N（hAPN，又稱 CD13）
• MERS-CoV：dipeptidyl peptidase 4（DPP4，又稱 CD26）
• HCoV-NL63：ACE2
• HCoV-OC43、HCoV-HKU1：與特定型態的唾液酸（sialic acid）有關

解題方法

逐一比對病毒與其主要細胞受體。前三個選項分別是經典且正確的冠狀病毒受體配對；HCoV-NL63 的關鍵受體是 ACE2，而不是 alpha 2,6-linked sialic acid，因此可直接判定錯誤選項。

選項分析

(A) SARS-CoV／ACE2：正確

SARS-CoV 的 S protein 會與宿主細胞表面的 ACE2 結合。ACE2 是 SARS-CoV 進入呼吸道上皮細胞的重要受體，也是 SARS-CoV-2 使用的主要受體之一。

因此：

$\text{SARS-CoV} \longleftrightarrow \text{ACE2}$

配對正確。

(B) HCoV-229E／hAPN：正確

HCoV-229E 主要利用 human aminopeptidase N（hAPN，CD13）作為細胞受體。hAPN 是一種膜結合型胺基肽酶，分布於多種細胞表面，可協助病毒附著與進入細胞。

因此：

核心觀念

本題考查 B 型流感病毒（Influenza B virus）的基本結構與複製相關蛋白：

• 病毒基因組為具感染性的負股單股 RNA。
• 完整病毒顆粒內含 8 個 RNA 基因組片段。
• 病毒 RNA 聚合酶複合體由 PB1、PB2、PA 組成。
• 病毒包膜上具有 hemagglutinin（HA）及 BM2 等重要蛋白，其中 BM2 具有質子離子通道活性。

解題方法

本題採「逐項比對 B 型流感病毒特徵」的方法。先掌握最具辨識度的數字與蛋白質功能：

1. 流感病毒屬於分節段負股 RNA 病毒。
2. A 型、B 型流感病毒的完整病毒顆粒均具有 8 個 RNA 片段。
3. PB1、PB2、PA 為病毒 RNA 依賴性 RNA 聚合酶複合體的組成。
4. B 型流感病毒的 BM2 相當於 A 型流感病毒的 M2，具有離子通道功能。

因此，只要找出與上述定義不符的選項即可。

選項分析

(A) 病毒顆粒表面有 hemagglutinin 蛋白質

正確。B 型流感病毒包膜表面具有 hemagglutinin（HA），可與宿主細胞表面的含唾液酸受體結合，參與病毒吸附與進入細胞。HA 也是流感病毒重要的表面抗原之一。

(B) 完整病毒顆粒中帶有 7 個片段病毒基因組

核心觀念

本題考查副黏液病毒（Paramyxoviridae）的基本病毒學特徵，包括：

• 基因體型態：負向單股 RNA（negative-sense ssRNA）
• 複製位置：主要在細胞質中進行
• 致病機轉：融合蛋白（F protein）可促使病毒膜與宿主細胞膜融合，形成多核巨細胞
• 病毒蛋白功能：F 蛋白屬於病毒包膜融合醣蛋白；N 蛋白則負責包覆病毒 RNA，形成核蛋白體（nucleocapsid）

解題方法

判斷副黏液病毒敘述時，可依序檢查三個重點：

1. 是否為負向 RNA 病毒。
2. 其複製是否在細胞質完成。
3. F、HN、H、G、N 等蛋白的功能是否混淆。

副黏液病毒具有包膜，基因體為不分節的負向單股 RNA。病毒進入細胞後，在細胞質中以 RNA 依賴性 RNA 聚合酶進行轉錄與複製。F 蛋白負責膜融合，N 蛋白則與病毒 RNA 結合形成核蛋白體。因此，若將 F 蛋白與 N 蛋白的功能直接描述為「黏附在一起」，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 會引起細胞融合：正確

副黏液病毒的 F 蛋白（fusion protein）可促進病毒包膜與宿主細胞膜融合，也可引起感染細胞與鄰近細胞融合，形成多核巨細胞（syncytium）。

這是副黏液病毒的重要細胞病變特徵，例如麻疹病毒、呼吸道融合病毒等均可造成細胞融合現象。

(B) 負向 RNA 病毒：正確

核心觀念

本題考查 A 型肝炎病毒（hepatitis A virus, HAV）的病毒分類、病毒結構、感染途徑，以及血清型與基因型的差異。

HAV 屬於：

• 微小 RNA 病毒科（Picornaviridae）
• 肝炎病毒屬（Hepatovirus）
• 無包膜、正股單股 RNA 病毒
• 具一種主要血清型，但基因型並非只有一種

其中，「血清型」是依抗原性與抗體反應區分；「基因型」則是依病毒核酸序列差異區分。兩者不可混為一談。

解題方法

逐項檢查 HAV 的基本特徵：

1. 是否屬於 Picornaviridae？
2. 病毒衣殼蛋白組成是否正確？
3. 是否具有耐胃酸與經腸道感染的特性？
4. 「一種血清型」與「一種基因型」的敘述是否同時成立？

HAV 確實僅有一種主要血清型，因此感染後產生的抗體通常具有交叉保護作用；但 HAV 具有多個基因型，所以「僅有一種基因型」錯誤。

選項分析

(A) 屬於微小 RNA 病毒科（Picornaviridae）之一員

正確。HAV 是 Picornaviridae 的成員，與小兒麻痺病毒、腸病毒、鼻病毒等同屬於微小 RNA 病毒科。其基因體為正股單股 RNA，且病毒沒有脂質包膜。

(B) 病毒外殼（capsid）由病毒蛋白質 VP1、VP2、VP3 及 VP4 組成

核心觀念

本題考查德國麻疹病毒（rubella virus）的病毒分類、基因組型態、外套膜結構及疫苗預防。

德國麻疹病毒目前歸類於：

• 科：Matonaviridae（披膜病毒科）
• 屬：Rubivirus（Rubivirus 屬）
• 基因組：正向單股 RNA（positive-sense single-stranded RNA）
• 病毒型態：具外套膜
• 外套膜主要醣蛋白：E1、E2
• 預防方式：可接種含德國麻疹成分的疫苗，例如 MMR 或 MR 疫苗

解題方法

逐項核對四個關鍵特徵：

1. 德國麻疹病毒與麻疹病毒是否同科。
2. 其 RNA 是正向或負向。
3. 外套膜是否具有 E1、E2 醣蛋白。
4. 是否有可用疫苗。

其中「E1、E2 醣蛋白」是德國麻疹病毒的重要辨識特徵，若選項敘述正確，即可直接判定答案。

選項分析

(A) 與麻疹病毒（measles virus）同屬於副黏液病毒科（Paramyxoviridae）

錯誤。

麻疹病毒屬於副黏液病毒科（Paramyxoviridae），但德國麻疹病毒不屬於副黏液病毒科，而是歸於披膜病毒科（Matonaviridae）的 Rubivirus 屬。

兩者雖然中文名稱均含有「麻疹」，且皆可造成發疹性疾病，但病毒分類、基因組特徵及病毒科不同。

(B) 病毒基因組為負向單股 RNA

錯誤。

核心觀念

本題考查冠狀病毒（Coronavirus）的基本病毒學特性，包括：

• 基因體型態與長度
• 正股單股 RNA 的轉譯方式
• 病毒顆粒大小
• 造成普通感冒的主要病原體

冠狀病毒屬於具套膜的正股單股 RNA 病毒（$+$ssRNA virus），其 RNA 基因體約為 $27\sim32$ kb，是目前已知人類 RNA 病毒中基因體最大的病毒群。

解題方法

判斷本題可依序檢查四個描述：

1. 是否符合冠狀病毒基因體的特殊性？
2. RNA 基因體是否直接製造單一多胜肽鏈？
3. 冠狀病毒是否為套膜病毒中顆粒最大者？
4. 是否為普通感冒最主要的病原體？

其中，冠狀病毒最具代表性的考點是「具有極大的 RNA 基因體」。因此，先掌握基因體大小，再檢查其餘敘述即可判定答案。

選項分析

(A) 具有最長 RNA 基因體的人類病毒

正確。

冠狀病毒的基因體為正股單股 RNA，長度約 $27\sim32$ kb，明顯大於多數 RNA 病毒。冠狀病毒因此被視為已知人類 RNA 病毒中具有最大基因體者。

其基因體具有數個重要區域：

• $5'$ 端的複製酶相關基因，主要包括 $ORF1a$ 與 $ORF1b$
• 棘蛋白（S）、套膜蛋白（E）、膜蛋白（M）與核衣殼蛋白（N）等結構蛋白基因
• 多個輔助蛋白基因

「RNA 病毒中基因體最大」是冠狀病毒的重要辨識特徵，因此本選項正確。

(B) 由 RNA 基因體製造單一多胜肽鏈（polypeptide）

錯誤。

冠狀病毒雖然是正股 RNA 病毒，RNA 基因體可直接作為 mRNA 使用，但並非整條基因體只製造單一多胜肽鏈。

冠狀病毒的 $5'$ 端複製酶區域可先翻譯形成大型多蛋白，主要包括：

• pp1a
• pp1ab

核心觀念

本題考查登革病毒的血清型、感染後免疫力、抗體依賴性增強作用（antibody-dependent enhancement, ADE）、登革熱疫苗種類，以及病毒血症（viremia）。

登革病毒屬於黃病毒科（Flaviviridae），目前有 4 種主要血清型：

• DENV-1
• DENV-2
• DENV-3
• DENV-4

感染某一血清型後，通常可產生對該型別的長期甚至終身免疫，但對其他型別僅有短暫或不完全的交叉保護力。再次感染不同血清型時，反而可能因 ADE 增加重症登革熱或登革出血熱的風險。

解題方法

本題可依序檢查四個重點：

1. 登革病毒是否只有一種血清型。
2. DENVax 的疫苗平台屬於哪一類。
3. 第二次感染的血清型是否與第一次相同。
4. 登革病毒感染是否會進入血液形成病毒血症。

只要掌握「四種血清型、不同型別的第二次感染較易重症、感染時會有病毒血症」即可判定正確答案。

選項分析

(A) 目前僅有一種血清型，因此感染後能獲終身保護力

錯誤。

登革病毒並非只有一種血清型，而是有 DENV-1 至 DENV-4 四種主要血清型。感染其中一種血清型後，通常可對該型別產生長期免疫，但不代表對其他三種型別具有同等程度的終身保護力。

因此，「僅有一種血清型」及「感染後可對所有型別產生終身保護力」均不正確。

(B) DENVax 登革熱疫苗是一種次單位蛋白疫苗（subunit vaccine）

錯誤。

DENVax 屬於以減毒活病毒為基礎的四價登革熱疫苗，主要概念是使用嵌合式、減毒活病毒疫苗平台，而不是僅含有病毒抗原蛋白的次單位蛋白疫苗。

次單位疫苗只提供特定病毒蛋白或抗原片段，通常不含完整活病毒；DENVax 則屬於活病毒型疫苗，分類不同。

核心觀念

本題考查茲卡病毒（Zika virus）的：

• 臨床感染特徵
• 基因型分類
• 傳播途徑
• 母胎感染與治療預防

茲卡病毒屬於黃病毒科（Flaviviridae）、黃病毒屬（Flavivirus），主要由埃及斑蚊及白線斑蚊等病媒蚊叮咬傳播。

解題方法

判斷本題可依序檢視四個重點：

1. 感染後是否通常出現明顯症狀？
2. 病毒基因型分類是否正確？
3. 是否已有專一性抗病毒藥物可預防胎兒小頭症？
4. 主要傳播途徑是否為性行為？

其中，茲卡病毒感染最具代表性的流行病學特徵是：多數感染者無症狀或症狀輕微。因此先判斷各選項對此核心特徵的描述，即可選出正確答案。

選項分析

(A) 多數人初次感染後沒有明顯症狀

正確。

茲卡病毒感染者多數沒有明顯症狀；有症狀者通常表現為輕度發燒、斑丘疹、結膜炎、關節痛及肌肉痛等。症狀通常持續數日至一週左右，重症並不常見。

孕婦感染時，病毒可經胎盤傳給胎兒，造成先天性茲卡症候群，包含胎兒小頭症及其他神經發育異常。因此，即使成人感染多為無症狀，孕婦感染仍具有重要公共衛生意義。

(B) 基因型可分為非洲型與美洲型

錯誤。

茲卡病毒的主要基因系統通常分為：

• 非洲型（African lineage）
• 亞洲型（Asian lineage）

核心觀念

本題考查副黏液病毒科（Paramyxoviridae）各病毒的表面醣蛋白，以及其是否具有紅血球凝集（hemagglutination, HA）相關蛋白。

病毒若具有能與紅血球表面受體結合的凝集素蛋白，便可能造成紅血球凝集。常見相關蛋白包括：

• HN（hemagglutinin-neuraminidase）蛋白：同時具有紅血球凝集與神經胺酸酶活性。
• H（hemagglutinin）蛋白：具有紅血球凝集功能，但沒有神經胺酸酶活性。
• G（attachment glycoprotein）蛋白：主要負責病毒附著，並非典型紅血球凝集蛋白。

解題方法

逐一比較各選項病毒的表面附著蛋白：

1. Parainfluenza virus 具有 HN 蛋白。
2. Mumps virus 具有 HN 蛋白。
3. Measles virus 具有 H 蛋白。
4. Respiratory syncytial virus 主要具有 G 附著蛋白與 F 融合蛋白，沒有 H 或 HN 紅血球凝集蛋白。

因此，沒有製造紅血球凝集蛋白的是 respiratory syncytial virus。

選項分析

(A) parainfluenza virus：錯誤

Parainfluenza virus 的病毒套膜上具有 HN 蛋白。HN 蛋白中的 hemagglutinin 部分可與細胞或紅血球受體結合，產生紅血球凝集；neuraminidase 部分則參與病毒釋放。因此 parainfluenza virus 有紅血球凝集相關蛋白。

(B) mumps virus：錯誤

核心觀念

本題考查 A 型流感病毒表面醣蛋白 hemagglutinin（HA）的結構與功能。

HA 是流感病毒外套膜上的主要醣蛋白，具有下列重要特性：

• 可與宿主細胞表面的含唾液酸（sialic acid）受體結合，促進病毒附著。
• 可誘發具保護作用的中和性抗體。
• 由 HA0 前驅蛋白切割成 HA1 與 HA2 兩部分。
• 以三聚體（trimer）形式存在於病毒外套膜上。
• HA2 具有膜融合功能，可促進病毒外套膜與宿主細胞內體膜融合，使病毒基因體進入細胞。

解題方法

判斷各選項是否符合 HA 的「位置、結構及功能」：

1. 是否能誘發中和性抗體。
2. 是否位於病毒外套膜。
3. 其基本組成型態是 dimer 或 trimer。
4. 是否參與病毒膜與細胞膜的融合。

其中，HA 最具辨識度的結構特徵是「三聚體」，因此看到 dimer 即可判定為錯誤敘述。

選項分析

(A) 可引發中和性抗體產生：正確

HA 是流感病毒最重要的抗原之一，人體可對 HA 產生中和性抗體。這些抗體可阻斷 HA 與宿主細胞受體的結合，抑制病毒附著與進入細胞。

流感疫苗所誘發的主要保護性抗體，即包括針對 HA 的抗體。

(B) 表現在病毒外套膜上：正確

HA 是病毒外套膜上的醣蛋白，突出於病毒表面，屬於流感病毒命名中的主要表面抗原之一。

核心觀念

本題考查 rotavirus 的病毒結構、基因體複製位置、疫苗預防及分型依據。

Rotavirus 屬於 Reoviridae，具有下列重要特徵：

• 無包膜病毒。
• 基因體為 $11$ 個片段組成的雙股 RNA（double-stranded RNA, dsRNA）。
• 病毒顆粒具有三層核衣殼（triple-layered capsid），由內而外主要包括 VP2、VP6，以及外層的 VP7 和 VP4。
• 基因體複製及病毒組裝主要在細胞質內進行。
• Rotavirus A 可依外殼蛋白 VP7 與 VP4 的抗原及基因型分為 G 型與 P 型；VP4 經蛋白酶切割後會產生 VP5* 與 VP8*，其中 VP8* 是重要的抗原區域。

解題方法

本題問「最不適當」，應逐項比對 rotavirus 的標準病毒學特徵，特別注意：

1. 是否為雙股、片段化 RNA 病毒。
2. 核衣殼層數是否正確。
3. RNA 病毒複製的位置。
4. 疫苗及分型依據是否符合 rotavirus 的基本分類。

其中，rotavirus 最具辨識度的結構特徵是「三層核衣殼」，因此只要選項將其描述為雙層核體，即與標準結構不符。

選項分析

(A) 為雙層核體、雙股片段 RNA 病毒

錯誤，為本題答案。

Rotavirus 的基因體確實是由 $11$ 個片段組成的雙股 RNA，這部分正確；但其病毒顆粒不是雙層核衣殼，而是三層核衣殼：

1. 內層：主要由 VP2 構成，包覆 RNA 基因體。
2. 中間層：主要由 VP6 構成，具有群組抗原性。
3. 外層：主要由 VP7 與 VP4 構成，與宿主細胞附著、進入及中和抗體反應有關。

因此，選項將「三層核衣殼」錯寫為「雙層核體」，整體敘述不適當。

(B) 在細胞質內進行基因體複製

正確。

核心觀念

本題考查「節肢媒介病毒」（arbovirus）的基本特性與防治原則。

Arbovirus 並非單一病毒分類，而是泛指「主要經由節肢動物媒介傳播的病毒」，常見媒介包括蚊、蜱、蠓及其他吸血性節肢動物。其流行與下列因素密切相關：

• 病媒種類及其地理分布
• 病媒的生活史與孳生環境
• 脊椎動物宿主及病毒的自然循環
• 人類與病媒接觸的機會
• 是否具有效疫苗或其他防治措施

因此，節肢媒介病毒的防治通常以病媒控制、環境管理、個人防護及特定疫苗接種為核心。

解題方法

判斷本題可採「普遍性敘述辨識法」：

1. 先確認節肢媒介病毒的共同特徵：受病媒分布與生態環境限制。
2. 再判斷臨床症狀是否可由宿主先天免疫反應解釋。
3. 最後檢查防治方式是否符合病媒傳染病的流行病學原則。
4. 特別注意「均有」這種絕對性用語。只要存在尚無疫苗的節肢媒介病毒，即可判定該敘述錯誤。

選項分析

(A) 均有疫苗可防治

錯誤。

目前只有部分節肢媒介病毒具有可使用的疫苗，例如：

• 黃熱病毒：有黃熱病疫苗。
• 日本腦炎病毒：有日本腦炎疫苗。
• 登革病毒：部分地區及特定條件下可使用登革熱疫苗。
• 蜱媒腦炎病毒：部分地區有相應疫苗。

然而，許多重要的節肢媒介病毒目前沒有廣泛可用的人用疫苗，例如西尼羅病毒、茲卡病毒及多數蟲媒病毒。因此不能說所有 arbovirus 均有疫苗可供防治。

本選項以「均有」作為絕對敘述，故錯誤。

(B) 受限於病媒，分布均有特定的生態棲位

正確。

節肢媒介病毒的傳播必須依賴特定病媒，而病媒的分布又受到溫度、濕度、降雨、植被、水域、宿主及地理環境等因素影響。

例如：

核心觀念

本題考查 A 型肝炎病毒（hepatitis A virus, HAV）的基本病毒學特性，重點包括：

• 基因體型態：正向單股 RNA（positive-sense single-stranded RNA）。
• 病毒外膜：是否具有脂質外套膜。
• 對熱的抵抗性。
• 對酸性環境的穩定性。

HAV 屬於小 RNA 病毒，分類上為小 RNA 病毒科（Picornaviridae）的肝炎病毒。其病毒顆粒不具外套膜，因而對酸、膽汁及環境因素具有相當抵抗力。

解題方法

判斷各選項是否符合 HAV 的病毒學特性即可。解題關鍵是掌握「無外套膜病毒通常較耐酸、耐熱及耐環境變化」這項原則。

其中，HAV 在酸性環境中具有高度穩定性，並不會因為短時間暴露於 $\mathrm{pH}<3.0$ 的酸性環境而立即失去感染力。因此，敘述其在此環境中「極不穩定、會立刻失去感染活性」與 HAV 的特性相反。

選項分析

(A) 具有正向單股 RNA 基因體

正確。

HAV 的基因體為正向單股 RNA，能直接作為 mRNA 使用，進入宿主細胞後可直接進行蛋白質轉譯。這是小 RNA 病毒科病毒的重要特徵之一。

(B) 病毒顆粒不具外套膜

正確。

HAV 為無外套膜病毒。由於缺乏由宿主細胞膜形成的脂質外套膜，其對酸性環境、膽汁及部分環境因素的抵抗力較有外套膜病毒為強。