111 專技高考高等考試 營養師 生理學與生物化學（第一次） 考古題詳解

核心觀念

本題考查呼吸生理學中「血液氣體運送機制（Gas transport in blood）」與「氧合血紅素解離曲線（Oxygen-Hemoglobin Dissociation Curve, OD曲線）的調控」。核心定義與機制包含：

1. 氧氣在血液中的存在形式：物理溶解（依循亨利定律，Henry's law）與化學結合（氧合血紅素，$\text{HbO}_2$）。
2. 血紅素結構與結合特性：四聚體結構（$\alpha_2\beta_2$）、血基質（Heme）含二價亞鐵離子（$\text{Fe}^{2+}$）、正協同結合作用（Positive cooperativity）所造成的 S 型（Sigmoidal）解離曲線。
3. 親和力調節指標（$P_{50}$）與曲線位移：波爾效應（Bohr effect）、溫度、2,3-雙磷酸甘油酸（2,3-BPG）、pH 值、$P\text{CO}_2$ 對血紅素與氧氣親和力的調控（左移 vs. 右移），以及一氧化碳（CO）、變性血紅素（MetHb）與貧血對運送總量的影響。

---

解題方法

本題為標準的國家考試專業申論題，採「雙核心分層展開法」作答：

1. 第一部分：運送機制（結構化數據切入）

• 清楚區分「物理溶解」與「化學結合」兩種型態，並給出精確百分比（約 $1.5\%$ 與 $98.5\%$）。
• 說明血紅素的攜氧生化機制（四聚體、1 分子 Hb 最多結合 4 分子 $\text{O}_2$、正協同作用）。

2. 第二部分：影響因素（機轉與位移整合）

• 先點出最主要的決定因素：氧分壓（$P\text{O}_2$）。
• 系統化歸納影響「解離曲線位移（親和力改變）」的四大生理因子（pH、$P\text{CO}_2$、溫度、2,3-BPG），並明確指出「右移」與「左移」在肺泡及微血管組織處的生理意義。
• 補充影響「攜氧總量」與「病理競爭」的關鍵因子（如 CO、變性血紅素、血紅素濃度/貧血），以達到專技高考閱卷滿分標準。

---

選項分析

本題為申論題（問答題），無選擇題選項。依考選部閱卷評分標準，評分核心與作答關鍵面向分析如下：

1. 運送機制完整度（約佔 $40\%$）：

• 必須同時答出「物理溶解（約 $1.5\%$）」與「結合於血紅素（約 $98.5\%$）」，缺一不可。
• 需清楚說明血紅素結合的化學式與協同反應（全氧合狀態可攜帶 4 個 $\text{O}_2$）。

2. 影響因素系統性（約佔 $50\%$）：

• 必須明確界定 $P\text{O}_2$ 決定飽和度，以及波爾效應（$\text{H}^+$ 與 $\text{CO}_2$ 增加造成右移釋氧）。
• 需正確指出各項參數改變方向與曲線位移的因果關係（例如：溫度升高、2,3-BPG 增加導致曲線右移，$P_{50}$ 增加，親和力下降）。

3. 深度與完整性（約佔 $10\%$ 加分空間）：

• 額外提及一氧化碳（CO）中毒的雙重破壞機制、變性血紅素（$\text{Fe}^{3+}$）或貧血對總氧含量的影響，展現臨床生理學整合能力。

---

解題技巧

1. 解離曲線位移記憶口訣（CADET face Right）： 凡是身體「代謝旺盛、組織急需氧氣」的狀態，曲線皆向右移（親和力下降，促進組織釋氧）：

• C：$\text{CO}_2$ 增加（$P\text{CO}_2 \uparrow$）
• A：Acid（酸度增加，$\text{pH} \downarrow$ 或 $[\text{H}^+] \uparrow$）
• D：2,3-DPG（即 2,3-BPG）增加
• E：Exercise（運動，代謝率上升）
• T：Temperature（體溫升高） 反之，肺泡環境（低溫、低酸、低二氧化碳）則使曲線左移（親和力上升，利於肺泡抓取氧氣）。

2. 常見觀念陷阱：

• $P\text{O}_2$ 與血液總氧含量的混淆：嚴重貧血患者的血漿溶解氧分壓（$P\text{aO}_2$）與血紅素飽和度（$\text{SaO}_2$）皆正常，但因血紅素總量不足，其「總攜氧量」大幅減少。
• 一氧化碳中毒的致命陷阱：CO 與 Hb 的結合力是 $\text{O}_2$ 的 200 倍以上。CO 結合後，除了佔據結合位，還會使剩餘未結合的血基質對氧親和力過高，造成解離曲線向左移，導致氧氣無法在周邊組織釋出。

---

【答案】

一、氧氣於血液中的運送機制

氧氣在血液中主要藉由以下兩種形式進行運送：

(一) 物理溶解於血漿中（Dissolved $\text{O}_2$）

1. 運送比例：僅佔動脈血總運送量的約 $1.5\%$。
2. 運送機制：依據亨利定律（Henry's law），溶解於血液中的氧氣量與氧分壓（$P\text{O}_2$）成正比。在正常動脈血氧分壓（$P\text{aO}_2 \approx 100\text{ mmHg}$）下，每 $100\text{ mL}$ 血液中僅溶解約 $0.3\text{ mL}$ 的氧氣。
3. 生理意義：溶解型氧氣是決定血液氧分壓（$P\text{O}_2$）的唯一成分，此分壓亦驅動氧氣與血紅素的結合反應。

(二) 與血紅素結合運送（Oxyhemoglobin, $\text{HbO}_2$）

1. 運送比例：佔動脈血總運送量的約 $98.5\%$，為氧氣運送的最主要途徑。
2. 結合機制：

核心觀念

本題考查人體生理學之**後天性免疫（Acquired/Adaptive Immunity）與人工主動免疫（Artificial Active Immunity）**的核心機制。涉及之關鍵生理觀念包含：

1. 抗原呈現（Antigen Presentation）：抗原呈現細胞（APC，如樹突細胞、巨噬細胞）透過第一型或第二型主要組織相容性複合體（MHC class I / II）呈現外來抗原胜肽。
2. 淋巴球活化與增殖：輔助型 T 細胞（$\text{CD4}^+\text{ T cells}$）與細胞毒性 T 細胞（$\text{CD8}^+\text{ T cells}$）的活化；B 細胞經抗原結合與 T 細胞輔助後活化。
3. 效應細胞與抗體生成：B 細胞分化為漿細胞（Plasma cells）分泌專一性免疫球蛋白（抗體，如 $\text{IgM}$、$\text{IgG}$）。
4. 免疫記憶（Immunological Memory）：記憶 B 細胞（Memory B cells）與記憶 T 細胞（Memory T cells）的形成。
5. 初級與次級免疫反應動力學差異：初級免疫反應潛伏期長、效價低；次級免疫反應潛伏期極短、抗體效價高、親和力成熟（Affinity Maturation）且以 $\text{IgG}$ 為主。

---

解題方法

本題為標準的生理學申論題，應採**「時間軸與因果機制法」**切入。閱卷評分重點在於是否清楚描繪抗原自注射進入人體後的動態免疫歷程，因此應依下列四大邏輯步驟條理分明地開展：

1. 定義分類：破題點出疫苗屬於「人工主動免疫」，提供免疫原性（Immunogenicity）而不具致病性（Pathogenicity）。
2. 初級反應（啟動期）：說明抗原呈現細胞（APC）攝取抗原，並將訊息傳遞至 $\text{CD4}^+$ 與 $\text{CD8}^+$ T 細胞及 B 細胞的過程。
3. 記憶細胞建立（奠基期）：說明活化後的淋巴球除了分化為執行效應細胞外，最關鍵的是形成長壽命的「記憶細胞」。
4. 次級反應（防禦期）：說明當宿主後續遭受真實病原體感染時，體內既有抗體與記憶細胞如何以更快、更強的次級反應清除病原體，達到抵禦疾病的效果。

---

選項分析

本題為申論題，無選擇題選項。作答時各段落之評分比重與關鍵要素如下：

• 第一部分（疫苗屬性，約佔 $15\%$ 分數）：須清楚區分主動免疫與被動免疫之差異，明確指出疫苗是刺激自體免疫系統。
• 第二部分（免疫反應誘發與分化，約佔 $45\%$ 分數）：體液性免疫（抗體）與細胞媒介性免疫（細胞毒殺）兩者缺一不可，不可只寫抗體而漏掉 T 細胞。
• 第三部分（次級反應動力學特徵，約佔 $40\%$ 分數）：必須精確對比初級與次級免疫反應的特徵差異（反應速度、抗體量、抗體種類），此為證明「具備抵禦能力」之核心論點。

---

解題技巧

1. 專有名詞關鍵字精準命中：閱卷委員採點計分，文內務必精準出現「人工主動免疫」、「抗原呈現細胞（APC）」、「MHC-II / MHC-I」、「輔助型 T 細胞（Th）」、「漿細胞」、「記憶細胞（Memory cells）」、「親和力成熟」、「中和抗體（Neutralizing antibodies）」。
2. 避免常見失分陷阱：

• 誤將疫苗當作「抗體注射」：疫苗注入的是「抗原（或核酸/病毒載體）」，誘發自體產生抗體，屬於主動免疫；注射免疫球蛋白才是被動免疫。
• 忽略細胞媒介性免疫：許多考生僅著墨於 B 細胞產生抗體，若能補足 $\text{CD8}^+\text{ T 細胞}$ 形成記憶細胞以清除胞內病原體，答題完整度即能達到前 $10\%$ 的高分群。

---

【答案】

疫苗注射提供宿主免疫抵禦能力之生理機制，主要透過人工主動免疫（Artificial Active Immunity）刺激宿主免疫系統，建立專一性的體液性免疫、細胞媒介性免疫及關鍵的免疫記憶（Immunological Memory）。其具體運作機制可分為以下四個階段：

一、疫苗抗原之識別與呈現（Antigen Recognition and Presentation）

1. 抗原攝取與處理：疫苗內含有減毒病原體、不活化病原體、次單元蛋白或重組抗原（亦可為 mRNA/病毒載體經人體細胞表現之抗原）。

核心觀念

本題考查脂質代謝（Lipid Metabolism）的核心生物化學機制，涵蓋以下重點觀念與生化原理：

1. 脂肪酸合成與分解的方向性（Directionality）：

• 脂肪酸合成在細胞質（Cytosol）中由脂肪酸合成酶複合體（Fatty Acid Synthase, FAS）催化，以乙醯輔酶A（Acetyl-CoA）為引導基底構成甲基端，後續每輪加入丙二醯輔酶A（Malonyl-CoA）提供二碳單位，自**甲基端（Methyl end, $\omega$-end）往羧基端（Carboxyl end）**生長。
• 脂肪酸分解（$\beta$-氧化）在粒線體基質（Mitochondrial matrix）進行，活化後的脂醯輔酶A（Acyl-CoA）從**羧基端（Carboxyl end）往甲基端（Methyl end）**依序切除二碳單位（Acetyl-CoA）。

2. 飽和脂肪酸 $\beta$-氧化的能量計算公式：

• 偶數碳飽和脂肪酸（碳數為 $n$）：
• 進行輪數 $= \frac{n}{2} - 1$ 輪。
• 生成物：$\left(\frac{n}{2} - 1\right)\text{ NADH} + \left(\frac{n}{2} - 1\right)\text{ FADH}_2 + \left(\frac{n}{2}\right)\text{ Acetyl-CoA}$。
• 脂肪酸活化消耗能量：$-2\text{ ATP}$（消耗 $1\text{ ATP} \to \text{AMP} + \text{PPi}$，水解焦磷酸相當於消耗 2 個高能磷酸鍵）。
• ATP 換算係數（採用現代 Lehninger 生化學標準 P/O 比）：$1\text{ NADH} = 2.5\text{ ATP}$、$1\text{ FADH}_2 = 1.5\text{ ATP}$、$1\text{ Acetyl-CoA} = 10\text{ ATP}$（若採傳統數值則分別為 $3$、$2$、$12\text{ ATP}$）。

3. 不飽和脂肪酸氧化之酵素機轉：

• 單元不飽和脂肪酸（如油酸 $18:1^{\Delta 9}$）進行到雙鍵處時，藉由烯醯輔酶A異構酶（$\Delta^3,\Delta^2$-enoyl-CoA isomerase）轉換雙鍵位置與構型，直接進入水合反應，繞過原本由脂醯輔酶A脫氫酶（Acyl-CoA dehydrogenase）生成 $1\text{ FADH}_2$ 的步驟，故產量少 $1\text{ FADH}_2$。

4. 脂肪酸延長與去飽和途徑：

• 胞質中 FAS 最多只能合成至棕櫚酸（$16:0$）。若要進一步形成 18 碳雙不飽和脂肪酸（如亞麻油酸 $18:2^{\Delta 9,12}$），需經過內質網（ER）的碳鏈延長反應與去飽和反應。

---

解題方法

(一) 脂肪酸合成與分解時的方向性

1. 脂肪酸合成（Fatty Acid Synthesis）：

• 起始步驟由 Acetyl-CoA（提供碳鏈最末端的 2 個碳，即 C-15 與 C-16）作為引導單元。
• 隨後每輪反應均由 Malonyl-CoA 縮合加上 2 碳，新加入的碳單位均接在靠近羧基端的位置，並釋出 $\text{CO}_2$。
• 合成方向性：由 甲基端（Methyl end）朝向 羧基端（Carboxyl end） 延長。

2. 脂肪酸分解（$\beta$-氧化，$\beta$-Oxidation）：

• 游離脂肪酸活化形成 Fatty Acyl-CoA，活化的羧基（C-1）與輔酶 A 的硫醇基形成硫酯鍵。
• 脫氫、水合、再脫氫、硫解作用皆發生於 C-2（$\alpha$ 碳）與 C-3（$\beta$ 碳）之間，每輪從羧基端切下 1 分子 Acetyl-CoA。
• 分解方向性：由 羧基端（Carboxyl end）朝向 甲基端（Methyl end） 依序進行。

---

(二) 棕櫚酸（$16:0$）與硬脂酸（$18:0$）氧化時的 ATP 產率差異

1. 棕櫚酸（$16:0$）氧化產能推導：

• 碳數 $n = 16$，經 $\beta$-氧化循環：
• 循環輪數：$\frac{16}{2} - 1 = 7$ 輪
• 產物：$7\text{ FADH}_2$、$7\text{ NADH}$、$8\text{ Acetyl-CoA}$
• 現代 P/O 比計算： $7\text{ FADH}_2 \times 1.5 + 7\text{ NADH} \times 2.5 + 8\text{ Acetyl-CoA} \times 10 - 2\text{ (活化耗能)} = 10.5 + 17.5 + 80 - 2 = 106\text{ ATP}$
• （傳統比值計算：$7 \times 2 + 7 \times 3 + 8 \times 12 - 2 = 14 + 21 + 96 - 2 = 129\text{ ATP}$）

2. 硬脂酸（$18:0$）氧化產能推導：

• 碳數 $n = 18$，經 $\beta$-氧化循環：
• 循環輪數：$\frac{18}{2} - 1 = 8$ 輪
• 產物：$8\text{ FADH}_2$、$8\text{ NADH}$、$9\text{ Acetyl-CoA}$
• 現代 P/O 比計算： $8\text{ FADH}_2 \times 1.5 + 8\text{ NADH} \times 2.5 + 9\text{ Acetyl-CoA} \times 10 - 2\text{ (活化耗能)} = 12 + 20 + 90 - 2 = 120\text{ ATP}$
• （傳統比值計算：$8 \times 2 + 8 \times 3 + 9 \times 12 - 2 = 16 + 24 + 108 - 2 = 146\text{ ATP}$）

3. 產率差異比較：

• 硬脂酸（$18:0$）比棕櫚酸（$16:0$）多進行 1 輪 $\beta$-氧化，多產生 $1\text{ FADH}_2$、$1\text{ NADH}$ 及 $1\text{ Acetyl-CoA}$。
• 現代生化學計量差異：多產生 $1.5 + 2.5 + 10 = 14\text{ ATP}$（硬脂酸 $120\text{ ATP} - 106\text{ ATP} = 14\text{ ATP}$）。
• 傳統計量差異：多產生 $2 + 3 + 12 = 17\text{ ATP}$（硬脂酸 $146\text{ ATP} - 129\text{ ATP} = 17\text{ ATP}$）。

---

核心觀念

本題為生物化學經典綜合申論題，涵蓋蛋白質純化、蛋白質立體結構維持力與變性、酵素動力學催化熱力學，以及脂質與醣類代謝路徑之跨物種差異：

1. 分子篩層析（Size-Exclusion Chromatography, SEC）：依賴蛋白質在非變性條件下的「流體動力學半徑（hydrodynamic radius）／分子量大小」進行分離，關鍵在於多孔性膠珠之孔隙穿透效應。
2. 清潔劑引發變性（Detergent-Induced Denaturation）：兩性分子破壞維持蛋白質三級及四級結構的「疏水性交互作用（hydrophobic interactions）」與表面靜電排斥。
3. 酵素催化原理（Enzyme Catalysis）：酵素透過「降低反應活化能（Activation Energy, $\Delta G^\ddagger$）」加速反應，核心機制在於酵素活性區對「過渡態（transition state）」的高度互補性與結合能（binding energy, $\Delta G_B$）的釋放。
4. 碳骨架代謝限制與乙醛酸循環（Glyoxylate Cycle）：人體缺乏將乙醯輔酶A（Acetyl-CoA）逆向還原為丙酮酸（Pyruvate）之酵素，且三羧酸循環（TCA cycle）淨碳平衡為零；植物則擁有特異的「乙醛酸體（glyoxysome）」及兩大關鍵酵素（異檸檬酸裂解酶、蘋果酸合成酶），能避開脫羧步驟達成脂肪酸向葡萄糖的淨合成。

---

解題方法

本題共四小題，閱卷標準側重機轉之「關鍵字」、「分子層次相互作用」與「代謝反應步驟」，切入策略如下：

• 第 (一) 小題：明確指出固定相（多孔性膠珠）與流動相的關係，闡述「大分子排阻在外、小分子深入孔隙」之旅程差異，依此推導流出時間與溶離先後。
• 第 (二) 小題：以清潔劑的雙親性（親水端＋疏水端）出發，分析其如何瓦解球狀蛋白質內部的疏水核心（hydrophobic core），並結合離子型清潔劑的靜電排斥作用說明伸展變性。
• 第 (三) 小題：從熱力學能障圖與活化能公式出發，強調「不改變 $\Delta G$ 與化學平衡」，核心點出「過渡態穩定化」及多種催化機轉（酸鹼、共價、金屬離子、方位效應）。
• 第 (四) 小題：區分甘油與脂肪酸。以脂肪酸 $\beta$-氧化產物 Acetyl-CoA 為核心，對比人體在丙酮酸去氫酶反應之不可逆性與 TCA 循環脫碳限制；隨後列出植物乙醛酸循環避開脫羧步驟之生化反應，解釋淨碳流向糖質新生之原因。

---

各小題詳細解析

(一) 分子篩層析分離蛋白質的原理暨溶離順序

1. 分離原理：

• 分子篩層析（又稱膠體過濾層析，Gel filtration chromatography）利用充填於管柱內的多孔性凝膠微珠（如 Agarose、Dextran 或 Polyacrylamide beads）作為固定相，基質中具有特定孔徑大小的微孔（pores）。
• 大分子蛋白質：由於分子半徑大於凝膠微孔孔徑，完全被排阻在微珠外部（total exclusion），只能沿著微珠顆粒間的孔隙（void volume, $V_0$）向下流動，其流通路徑最短，流速最快。
• 小分子蛋白質：分子半徑遠小於孔徑，可自由進出凝膠內部的所有微孔（pore volume），在微孔迷宮中滯留時間最長，走過的路徑最長，流速最慢。
• 中分子蛋白質：大小介於兩者之間，僅能進入部分孔徑相容的微孔，流經路徑與移動速度居中。

2. 溶離順序（Elution Order）：

• 溶離體積（Elution volume, $V_e$）大小與分子半徑呈反比。
• 溶離先後順序為：分子量大（半徑大）者最先溶離出來 $\rightarrow$ 中等分子量者次之 $\rightarrow$ 分子量小（半徑小）者最後溶離出來。

---

(二) 清潔劑造成蛋白質變性之原理

1. 破壞疏水性交互作用（Hydrophobic Interactions）：

• 水溶液中的球狀蛋白質藉由「疏水崩塌（hydrophobic collapse）」折疊，非極性胺基酸側鏈（如亮胺酸、異亮胺酸、苯丙胺酸等）埋藏於內部形成穩定的疏水核心，親水性胺基酸則分布於外表面。
• 清潔劑（如陰離子型清潔劑 SDS、非離子型 Triton X-100）屬於兩性分子（amphipathic molecules），具有親水極性頭部與長鏈疏水性烴基尾部。
• 清潔劑的疏水尾部能插入蛋白質分子內部的疏水核心，與非極性側鏈形成微胞狀結合，直接瓦解維持蛋白質三級及四級結構最重要的非共價疏水吸引力。

2. 靜電排斥造成結構伸展（Electrostatic Repulsion & Unfolding）：

• 以離子型清潔劑（如 SDS）為例，其疏水尾部嵌入蛋白質內部後，其帶有高負電荷的硫酸根頭部（$-\text{OSO}_3^-$）朝向外側，使展開的蛋白質多胜肽鏈均勻覆蓋大量同種電荷。
• 相鄰負電荷間產生的強烈「同性電荷靜電排斥力」，進一步促使胜肽主鏈由緊密折疊狀態解離並伸展成均勻的桿狀無規卷曲（random coil），完全破壞天然立體構形（native conformation）並喪失生物活性。

---

(三) 酵素加速反應進行之原理

1. 降低活化能（Activation Energy, $\Delta G^\ddagger$）：

• 化學反應須克服能障（自由能障礙）才能形成反應的中間不穩定狀態，即過渡態（Transition state, $\text{X}^\ddagger$）。
• 酵素並不會改變反應物（$\text{S}$）與產物（$\text{P}$）整體的標準自由能變化（$\Delta G^\circ$），因此不改變化學反應的平衡常數（$K_{eq}$）與反應方向。
• 酵素提供一條替代的催化反應途徑，大幅降低形成過渡態所需的活化能（$\Delta G^\ddagger$），使單位時間內能跨越活化能障的受質分子比例顯著增加，從而使反應速率常數（$k$）呈指數級上升（依據阿瑞尼斯方程式 $k = A e^{-\frac{E_a}{RT}}$）。

2. 過渡態穩定化與結合能釋放（Transition State Stabilization & Binding Energy）：

• 酵素的活性中心並非與反應受質形狀完全互補，而是與過渡態的幾何結構與電荷分布達到最高度的互補。
• 當受質接近過渡態構形時，酵素活性區殘基能與其形成最緊密且最大量的非共價鍵結（氫鍵、離子鍵、凡得瓦力），釋放出大量的「結合能（$\Delta G_B$）」，該結合能直接用以抵消反應所需的自由能，穩定高度不安定的過渡態。

3. 多元催化機制的協同：

核心觀念

膜電位變化可分為去極化與過極化。去極化是膜電位變得較不負；過極化則是膜電位變得比靜止膜電位更負。運動終板膜電位（motor end-plate potential, EPP）是神經肌肉接合處的局部電位，具有興奮性，只造成去極化。

解題方法

判斷各選項是否只能產生去極化，關鍵在於其電位變化是否具有興奮、抑制兩種方向。運動終板上的乙醯膽鹼受體開啟後，陽離子通道通透性增加，主要造成鈉離子內流，產生終板去極化；EPP 不會產生過極化。

選項分析

• (A) 運動終板膜電位：正確。 神經末梢釋放乙醯膽鹼，與運動終板的菸鹼型乙醯膽鹼受體結合，開啟陽離子通道。鈉離子內流大於鉀離子外流，造成局部去極化。

核心觀念

本題考查消化系統各部位分泌的消化酵素，以及各酵素作用的營養素。判斷時要區分：食物在哪裡開始被消化、由哪個器官分泌酵素，以及酵素作用的受質。

解題方法

逐項比對器官與其消化功能：

• 口腔以唾液澱粉酶開始分解澱粉。
• 胰臟分泌多種消化酵素，進入小腸腔內作用。
• 小腸是多數營養素完成消化與吸收的主要場所，包含脂肪消化。
• 大腸主要吸收水分與電解質，並由腸道菌相發酵部分未消化物質，並非蛋白質消化的主要部位。

因此，正確配對是「小腸：脂肪」。

選項分析

(A) 口腔：麥芽糖——錯誤。 口腔中的唾液澱粉酶作用於澱粉，產生較短的多醣與麥芽糖等產物；麥芽糖本身主要由小腸刷狀緣的麥芽糖酶分解為葡萄糖。此選項把消化產物與主要分解部位混淆。

核心觀念

本題考胃腺主要細胞的分泌物。胃腺中的壁細胞、主細胞、黏液細胞與腸嗜鉻樣細胞各有不同功能：

• 壁細胞分泌鹽酸（HCl）與內在因子（intrinsic factor）。
• 主細胞分泌胃蛋白酶原（pepsinogen）與胃脂肪酶。
• 黏液細胞分泌黏液與碳酸氫根，保護胃黏膜。
• D 細胞分泌體抑素（somatostatin），抑制胃酸及多種胃腸激素的分泌。

解題方法

逐項對照「細胞種類—分泌物」即可判斷。先掌握壁細胞與主細胞的典型分工，再確認 D 細胞及腸嗜鉻樣細胞（ECL cell）的功能，避免把細胞名稱相近的分泌物混淆。

選項分析

核心觀念

小腸吸收水分主要依循滲透作用：溶質被吸收後，腸腔內的滲透壓下降，水便沿滲透梯度由腸腔移向細胞間隙與血液。這題考的是小腸吸收中，哪種離子是促使水分淨吸收的主要動力。

解題方法

小腸上皮細胞將鈉離子由腸腔吸收，並透過基底外側的鈉鉀幫浦（Na⁺/K⁺-ATPase）把鈉離子送出細胞，維持細胞內低鈉濃度。這個鈉離子梯度促進腸腔中的鈉與其他溶質被吸收，使水分隨之移動，形成淨吸收。

因此，判斷關鍵是：小腸水分吸收主要跟隨鈉及其伴隨溶質的吸收，不是由氫、鉀或氯單獨主導。

選項分析

核心觀念

本題考查腎臟對物質的處理方式。物質經腎絲球過濾進入腎小管後，可能被腎小管分泌至管腔，也可能由管腔再吸收回血液。因此，尿液中的排泄量為：

$$\text{尿中排泄量} = \text{腎絲球過濾量} + \text{腎小管分泌量} - \text{腎小管再吸收量}$$

解題方法

以進入腎小管管腔的物質作為起點：腎絲球過濾使物質進入管腔，腎小管分泌再增加管腔中的量；腎小管再吸收則使物質離開管腔、返回血液，故須扣除。

選項分析

核心觀念

本題考查血漿滲透壓與體液容量變化，如何調節抗利尿素（ADH）、腎素、醛固酮及心房利鈉肽。鈉是細胞外液主要陽離子；正常情況下，攝取較多鈉鹽會增加細胞外液的溶質負荷，並促使水分留在或進入細胞外液，使血漿滲透壓上升。

ADH主要受血漿滲透壓調節：滲透壓升高時，滲透壓受器促使ADH分泌增加，讓腎臟集合管增加水分再吸收，以稀釋體液、降低滲透壓。

解題方法

先抓題幹的因果順序：鈉鹽攝取增加，會增加體液的滲透壓刺激；身體以ADH增加水分再吸收，維持血漿滲透壓恆定。因此選擇ADH分泌增加的選項。

體液容量擴張時，腎素－血管張力素－醛固酮系統通常受抑制，而心房受牽張會促使心房利鈉肽分泌增加，協助排鈉、排水。這些反應也可用來判斷其餘選項。

選項分析

核心觀念

本題考查血管的血流量與血管幾何條件之關係，可用泊肅葉定律（Poiseuille’s law）表示：

$$Q=\frac{\pi\,\Delta P\,r^4}{8\eta L}$$

其中 $Q$ 為血流量、$\Delta P$ 為血管兩端壓力差、$r$ 為血管半徑、$\eta$ 為血液黏滯度，$L$ 為血管長度。壓力差及黏滯度相同時，血流量與半徑四次方成正比、與長度成反比。

解題方法

題目給定血管 A 的半徑與長度皆為血管 B 的兩倍：

$$r_A=2r_B,\qquad L_A=2L_B$$

兩血管的上游動脈壓相同、下游靜脈壓相同，因此 $\Delta P_A=\Delta P_B$；血液黏滯度也相同。代入血流量比值：

核心觀念

平均動脈壓（mean arterial pressure, MAP）是心動週期中動脈壓的時間平均值。由於心室舒張期通常較收縮期長，臨床與考試常用近似公式：

$$\text{MAP} \approx \text{舒張壓} + \frac{1}{3}(\text{收縮壓}-\text{舒張壓})$$

其中「收縮壓－舒張壓」就是脈搏壓。

解題方法

先求脈搏壓：

$$160-100=60\ \mathrm{mmHg}$$

再將脈搏壓的三分之一加到舒張壓：

$$\text{MAP} \approx 100+\frac{1}{3}\times 60 =100+20 =120\ \mathrm{mmHg}$$

因此選項中 $120\ \mathrm{mmHg}$ 為正確答案。

選項分析

核心觀念

心臟輸出量（cardiac output, CO）是心臟每分鐘打出的血量，等於每搏輸出量（stroke volume, SV）乘以心跳速率（heart rate, HR）：

$$CO = SV \times HR$$

每搏輸出量受前負荷、心肌收縮力與後負荷影響。舒張末期心室血量（end-diastolic volume, EDV）反映前負荷；交感神經活性則能提高心跳速率及心肌收縮力，因此兩者都會影響心輸出量。

解題方法

先從公式判斷直接影響心輸出量的因素：心跳速率直接乘入公式；任何能改變每搏輸出量的因素，也會改變心輸出量。再辨認各選項是否屬於重要的生理調控因素。題目指定官方答案為 B，關鍵在於區分心肌一氧化氮（nitric oxide, NO）的局部調節作用，與常見的心輸出量主要調控機制。

選項分析

• (A) 交感神經活性：錯誤選項。 交感神經活性增加會促進心跳、增強心肌收縮力，進而提高心輸出量；交感活性降低則有相反效果，因此是重要調控因素。

核心觀念

膝跳反射（髕腱反射）是典型的單突觸伸張反射。敲擊髕腱會牽拉股四頭肌的肌梭，肌梭的感覺神經元將訊號傳入脊髓，再直接與支配股四頭肌的 α 運動神經元形成突觸。運動神經元將訊號送回肌肉，使股四頭肌收縮、膝關節伸展。

題目所問的「幾個突觸」，是計算反射弧中感覺神經元與運動神經元之間的突觸數，不是計算訊號傳遞的神經元數或神經纖維數。

解題方法

沿反射弧追蹤訊號：

髕腱受敲擊 → 股四頭肌肌梭受牽拉 → 感覺神經元傳入脊髓 → 與 α 運動神經元直接形成一個突觸 → α 運動神經元傳出 → 股四頭肌收縮。

感覺神經元與運動神經元直接連接，中間沒有必須經過的介在神經元，因此完成膝跳反射的主反射弧只有一個突觸。

核心觀念

本題考葡萄糖的輔助運輸（mediated transport），也就是物質透過細胞膜上的特定膜蛋白運輸。葡萄糖轉運子（GLUT）以促進擴散方式運送葡萄糖：運輸方向順著濃度梯度，不直接消耗 ATP，因此不能單靠 GLUT 將葡萄糖由低濃度處送到高濃度處。

解題方法

判斷各選項是否符合促進擴散的特性：需要膜上的轉運子，但運輸仍順著濃度梯度進行。細胞內若持續利用葡萄糖，也能維持較低的游離葡萄糖濃度，使葡萄糖依濃度梯度淨流入細胞。

選項分析

(A) 正確。 葡萄糖可經促進擴散進入細胞；這種運輸需要膜蛋白協助，但不直接消耗 ATP。

核心觀念

本題考的是排便時「用力」（類似瓦氏操作，Valsalva maneuver）對胸腔壓及心血管循環的影響。用力閉氣並使腹肌收縮時，胸腔內壓會上升，進而影響靜脈回流、心輸出量與血壓。對嚴重心血管疾病患者而言，這種短時間的循環變化可能增加腦血管事件風險。

解題方法

抓住題幹中的「便祕用力」：排便時屏氣、用力會使胸腔壓上升。胸腔內壓升高會壓迫胸腔內的大靜脈，減少靜脈血回流至心臟；心輸出量與動脈血壓也會隨瓦氏操作的階段而變動。用力停止後，回心血量與血壓可能再度改變。這些循環波動對已有嚴重心血管疾病的年長者較不利，因此符合題幹所述風險。

選項分析

核心觀念

本題考腸道運動與排便反射。結腸的蠕動會將糞便推向直腸；糞便進入直腸後，直腸壁擴張會引發排便反射，使直腸收縮、內肛門括約肌放鬆。排便能否完成，還涉及可自主控制的外肛門括約肌。

反向蠕動波的方向與將糞便推向直腸的方向相反，主要使腸內容物往近端移動，因此不會促進排便。

解題方法

判斷各選項是否促進排便，可依序看兩件事：腸道運動是否把糞便推向直腸，以及直腸擴張後是否引發直腸收縮、括約肌放鬆。只有把內容物往遠端推進、並配合排便反射的作用，才有利於排便。

選項分析

(A) 推向乙狀結腸的反向蠕動波：正確。 反向蠕動波將腸內容物推向乙狀結腸，即朝較近端移動，與將糞便推入直腸的方向相反，因此不會引起排便。

核心觀念

本題考的是細胞間訊息傳遞的分類，判斷關鍵在於訊號分子作用的距離與傳遞途徑：

• 自分泌（autocrine）：細胞分泌的訊號作用於分泌它的同一細胞。
• 旁分泌（paracrine）：訊號作用於附近的其他細胞，通常不經血液長距離運送。
• 內分泌（endocrine）：激素進入血液，運送至遠處的標的細胞。
• 神經內分泌（neurocrine）：神經細胞分泌神經激素，通常經血液到達標的細胞。

解題方法

依題幹判斷分泌者與作用標的是否為同一細胞，以及訊號是否經血液運送。賽氏細胞分泌抑制素，影響睪丸內鄰近的萊氏細胞；訊號在局部組織中作用，屬於旁分泌。

選項分析

核心觀念

基礎代謝率（basal metabolic rate, BMR）是人體在清醒、安靜、禁食且處於適宜環境溫度時，維持基本生命活動所需的最低能量消耗。甲狀腺素可提高多種組織的耗氧量與產熱，是調節 BMR 的重要激素；其中三碘甲狀腺素（T3）具有強烈的代謝作用。

解題方法

判斷各選項對全身能量代謝的影響。甲狀腺素能促進細胞氧化代謝、增加耗氧與產熱，並提升多種代謝酵素及離子幫浦的活性，因此能明顯提高 BMR。題目問「促進 BMR 的作用最強」，故選具強烈代謝促進作用的 T3。

選項分析

核心觀念

本題考懷孕初期維持黃體功能的荷爾蒙。受精卵著床後，胎盤的滋養層細胞分泌人類絨毛膜促性腺激素（hCG）。hCG 的作用類似黃體生成素，可刺激卵巢黃體持續分泌雌激素與助孕酮，維持子宮內膜，支持早期妊娠。

解題方法

先抓題幹中的「懷孕初期」與「刺激卵巢分泌雌激素和助孕酮」：

1. 懷孕初期，胎盤尚未完全接手類固醇荷爾蒙的合成。
2. 此時須維持卵巢黃體，使黃體繼續分泌助孕酮與雌激素。
3. 胎盤分泌的 hCG 作用於黃體，維持黃體功能，因此是主要刺激荷爾蒙。

選項分析

• (A) 濾泡刺激素（FSH）錯誤。 FSH 主要促進卵巢濾泡生長及其雌激素分泌，屬於月經週期中的濾泡期調節；不是懷孕初期維持黃體分泌的主要訊號。

核心觀念

本題考的是組織間液與微血管之間的液體交換，以及淋巴系統清除組織間液的功能。微血管靜水壓會促使液體由血管濾出至組織間隙；血漿膠體滲透壓則有助於將液體拉回血管。當濾出增加，或組織間液回收減少，液體便會累積而形成水腫。

解題方法

逐項判斷各因素是否會增加微血管濾出，或減少組織間液的回流與清除：

• 靜脈端阻塞會使上游微血管壓力升高，增加濾出。
• 動脈壓升高會提高微血管靜水壓，增加濾出。
• 血漿蛋白進入組織間液會提高組織間液的膠體滲透壓，促使水分留在組織。
• 淋巴引流阻塞會使組織間液及其中的蛋白質無法有效清除。

因此，四項都會促進組織水腫。

選項分析

① 組織下游之靜脈阻塞：正確。 靜脈回流受阻會使微血管靜水壓上升，增加液體由血管濾入組織間隙。

核心觀念

本題考腎臟不同構造在尿液濃縮中的功能。尿液濃縮仰賴腎髓質形成高滲透壓環境，使水分能在抗利尿激素作用下由集合管重吸收。近髓質腎元的亨利氏環深入腎髓質，能有效建立並維持髓質的滲透壓梯度，因此最具濃縮尿液的作用。

解題方法

先比較腎元的亨利氏環深入髓質的程度：近髓質腎元的腎小體位於皮質與髓質交界附近，亨利氏環長且深入髓質；皮質腎元的亨利氏環較短，多停留在外髓質。長亨利氏環透過逆流倍增機制，有助形成髓質高滲透壓梯度，促進集合管重吸收水分，使尿液濃縮。因此選近髓質腎元。

選項分析

• (A) 腎錐體（renal pyramid）：腎錐體是腎髓質的區域構造，包含亨利氏環與集合管等；

核心觀念

氣喘是以呼吸道慢性發炎為基礎的疾病，常伴隨呼吸道高反應性及可逆性氣流受限。發炎與刺激會使呼吸道平滑肌收縮、黏膜腫脹並增加黏液分泌，造成喘鳴、咳嗽、胸悶或呼吸困難。部分氣喘由過敏原誘發。

治療上，吸入型 β₂ 受體促效劑可放鬆支氣管平滑肌；β₂ 受體拮抗劑則會阻斷此舒張作用，可能使支氣管收縮，不能用來治療氣喘。

解題方法

先辨認氣喘的典型特徵：慢性氣道發炎、呼吸道高反應性，以及平滑肌收縮造成的氣流受限。再依受體作用判斷藥物方向：刺激 β₂ 受體會使支氣管平滑肌舒張；阻斷 β₂ 受體則不會達成舒張效果。據此可找出錯誤敘述。

選項分析

核心觀念

本題考酸鹼失衡的分類，以及呼吸系統與代謝因素對血液酸鹼值的影響。血液酸鹼狀態可用 Henderson–Hasselbalch 公式理解：

$$\mathrm{pH}=6.1+\log\frac{[\mathrm{HCO_3^-}]}{0.03\times P_{\mathrm{CO_2}}}$$

呼吸性失衡的主要變因是二氧化碳分壓 $P_{\mathrm{CO_2}}$；代謝性失衡的主要變因是碳酸氫根 $[\mathrm{HCO_3^-}]$，或體內固定酸、氫離子的增減。

解題方法

先判斷題幹所描述的變化，會使血液中酸增加或減少，再辨別原因屬於呼吸性或代謝性：

• 通氣量增加會排出較多二氧化碳，使 $P_{\mathrm{CO_2}}$ 下降，血液趨鹼。
• 通氣量不足會使二氧化碳滯留，使 $P_{\mathrm{CO_2}}$ 上升，血液趨酸。

核心觀念

本題考糖解作用（glycolysis）如何合成 ATP。受質層次磷酸化是指高能磷酸基直接由代謝中間產物轉移至 ADP，形成 ATP；此過程不需要電子傳遞鏈，也不需氧化磷酸化。

糖解作用中有兩步會以受質層次磷酸化生成 ATP：

• 1,3-二磷酸甘油酸將磷酸基轉給 ADP，生成 ATP。
• 磷酸烯醇式丙酮酸將磷酸基轉給 ADP，生成 ATP。

每分子葡萄糖經糖解作用共生成 4 分子 ATP，但前段消耗 2 分子 ATP，因此淨得 2 分子 ATP。

解題方法

判斷 ATP 的生成方式，可看磷酸基是否由代謝中間產物直接轉移給 ADP。糖解作用的 ATP 生成發生在細胞質內的酵素催化反應中，符合受質層次磷酸化的定義；氧化磷酸化則是在粒線體內，利用電子傳遞鏈建立的質子梯度合成 ATP。

選項分析

核心觀念

本題考戊醣磷酸途徑（pentose phosphate pathway）中，核酮糖-5-磷酸的兩種轉換反應：

• 核酮糖-5-磷酸轉成核糖-5-磷酸，由磷酸五碳糖異構酶催化。
• 核酮糖-5-磷酸轉成木酮糖-5-磷酸，由磷酸五碳糖差向異構酶催化。

兩個反應都是戊醣磷酸途徑非氧化階段的糖磷酸轉換。

解題方法

先辨認題目要轉換的分子：核酮糖-5-磷酸（ribulose-5-phosphate）與木酮糖-5-磷酸（xylulose-5-phosphate）都是酮戊糖磷酸。兩者的差別是特定碳原子的立體配置不同，屬於差向異構物；因此反應由差向異構酶催化，選項 B 正確。

選項分析

• **(A) 磷酸五碳糖異構酶（phosphopentose isomerase）錯誤。

核心觀念

本題考查肝醣分解的磷酸化級聯反應。磷解酶有兩種主要型態：磷解酶 b 活性較低；磷解酶 a 經磷酸化後活性較高。將磷解酶 b 轉換成磷解酶 a 的直接酵素是磷解酶 b 激酶（phosphorylase b kinase）。

解題方法

辨認題目問的是「直接將磷解酶 b 轉成磷解酶 a」的酵素，而非上游促進活化的訊號分子或酵素。其反應關係為：

$$\text{磷解酶 b} \xrightarrow[\text{磷酸化}]{\text{磷解酶 b 激酶}} \text{磷解酶 a}$$

磷解酶 b 激酶將磷酸基加到磷解酶 b 上，使其成為活性較高的磷解酶 a。

選項分析

• **(A) cAMP 依賴型蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase）：錯誤。**此酵素就是蛋白激酶 A（PKA），在訊號級聯中可磷酸化並活化磷解酶 b 激酶；它不直接將磷解酶 b 轉成磷解酶 a。

核心觀念

三酸甘油酯（triacylglycerol, TAG）由一個甘油骨架與三條脂肪酸組成。合成時，脂肪酸需先活化為脂肪醯基－輔酶 A（fatty acyl-CoA），再逐步接到甘油骨架上；磷脂酸是其中間產物，經去磷酸化形成雙酸甘油酯（diacylglycerol, DAG），DAG 再接上一條脂肪酸形成 TAG。

甘油骨架常由糖解作用的中間產物二羥基丙酮磷酸（dihydroxyacetone phosphate, DHAP）轉變而來；在肝臟等組織，也可由甘油直接轉化而來。胺基酸代謝產物並非甘油骨架的唯一來源。

解題方法

依序辨認合成路徑中的三個關鍵點：

1. 磷脂酸是甘油脂合成的重要中間產物。
2. 磷脂酸去磷酸化後形成 DAG，DAG 可接續合成 TAG。
3. 脂肪酸須先活化為 fatty acyl-CoA 才能參與酯化反應。

核心觀念

本題考電子傳遞鏈各複合物與泛醌（ubiquinone，亦稱輔酶 Q、CoQ）的電子傳遞關係。泛醌是粒線體內膜上的脂溶性電子載體，可在膜內移動，接收來自複合物 I 與複合物 II 的電子，再將電子傳給複合物 III。複合物 IV 則接收複合物 III 傳來的電子，最後將電子交給氧，生成水。

解題方法

依序追蹤電子傳遞方向：

$$\text{複合物 I 或 II} \rightarrow \text{泛醌（CoQ）} \rightarrow \text{複合物 III} \rightarrow \text{複合物 IV} \rightarrow \mathrm{O_2}$$

因此，複合物 I、II 與 III 都和泛醌的電子傳遞直接相關；複合物 IV 位於泛醌之後，直接接收電子的來源是複合物 III 傳遞的細胞色素 $c$，不是泛醌。

選項分析

核心觀念

本題考查糖解作用與糖質新生作用的組織差異，以及各類代謝物能否作為糖質新生的碳源。

糖解作用將葡萄糖分解為丙酮酸；糖質新生則由乳酸、甘油及生糖胺基酸等非醣類物質合成葡萄糖，主要在肝臟進行。糖質新生並非糖解作用的單純逆反應，因糖解作用中有數個不可逆步驟，需由不同酵素繞道。

解題方法

先判斷各選項描述的組織與代謝途徑是否正確，再確認其所稱的物質能否提供糖質新生所需的碳骨架：

• 紅血球沒有粒線體，無法進行粒線體中的氧化代謝，因此主要依賴無氧糖解作用產生 ATP。
• 脂肪酸分解產生的乙醯輔酶 A，不能在人體淨轉換為葡萄糖；但含三個碳的甘油可以進入糖質新生途徑。

選項分析

(A) 錯誤。 果糖可以作為肝臟糖質新生的先質。肝臟中的果糖可經磷酸化形成果糖-1-磷酸，再分解為甘油醛與二羥丙酮磷酸；這些三碳中間物可進入糖解作用或糖質新生相關途徑。選項錯在「無法經由磷酸化生成果糖-6-磷酸」便推論果糖不能作為先質；

核心觀念

本題考脂質消化酵素各自的作用位置與產物。三酸甘油酯（triacylglycerol, TAG）的甘油骨架有 $sn1$、$sn2$、$sn3$ 三個位置；脂解酵素會切開特定位置的酯鍵，產生較小的甘油酯與脂肪酸。

解題方法

先區分酵素與輔因子的角色：胃脂解酶、胰脂解酶及磷脂解酶負責水解特定酯鍵；輔脂解酶（colipase）則協助胰脂解酶在膽鹽存在下作用於脂滴表面，本身不是把雙酸甘油酯切成單酸甘油酯的脂解酵素。據此逐項核對各選項所述的作用位置與產物。

選項分析

(A) 正確。 胃脂解酶主要作用於三酸甘油酯的 $sn3$ 位置，水解後形成雙酸甘油酯與一分子脂肪酸。此項描述其可切解部分三酸甘油酯並生成雙酸甘油酯，符合其作用。

核心觀念

本題考膽固醇與酮體的合成位置。兩者都以乙醯輔酶 A（acetyl-CoA）為起始原料，但代謝途徑位於不同細胞區室：

• 膽固醇合成主要在肝細胞的細胞質進行。
• 酮體合成主要在肝細胞的粒線體進行。

解題方法

依序確認兩種代謝途徑的場所即可判斷：

1. 胆固醇合成由乙醯輔酶 A 形成 HMG-CoA，接著經 HMG-CoA 還原酶等步驟合成膽固醇；此合成途徑主要位於細胞質，部分相關酵素與細胞器膜相關。
2. 酮體合成則由肝細胞粒線體內的乙醯輔酶 A 開始，形成乙醯乙酸、β-羥基丁酸等酮體。

因此，符合「膽固醇在細胞質、酮體在粒線體」的選項為 B。

選項分析

核心觀念

本題考膽固醇合成的回饋調控。HMG-CoA reductase（HMG-CoA 還原酶）催化 HMG-CoA 還原成 mevalonate，是膽固醇生合成途徑的重要速率限制酵素。肝細胞內膽固醇含量升高時，會透過回饋機制降低膽固醇合成，其中包括抑制 HMG-CoA reductase 的活性與表現量。

解題方法

判斷膽固醇對其合成途徑的上游酵素有何影響：若產物已充足，細胞會減少合成，因此膽固醇升高會抑制 HMG-CoA reductase，而非促進其作用。

選項分析

核心觀念

條件式必需胺基酸是指：在一般狀況下，人體能由其他胺基酸合成，因而不一定要從飲食取得；但在生長快速、疾病或前驅物供應不足等特定狀況下，合成量可能不足以滿足需求，便須由飲食補充。

酪胺酸（tyrosine）可由必需胺基酸苯丙胺酸（phenylalanine）轉換而來，因此當苯丙胺酸不足、代謝異常或需求增加時，酪胺酸會成為條件式必需胺基酸。

解題方法

先辨認選項中是否有「由必需胺基酸合成」的胺基酸。苯丙胺酸可經羥化作用生成酪胺酸：

$$\text{Phenylalanine} \xrightarrow{\text{phenylalanine hydroxylase}} \text{Tyrosine}$$

因此，酪胺酸的供應仰賴苯丙胺酸及其代謝能力；在特定狀況下，酪胺酸的內生合成不足，須由飲食補足。這符合條件式必需胺基酸的定義。

選項分析

核心觀念

本題考查鐮刀型貧血的致病蛋白質。鐮刀型貧血是遺傳性血紅素異常，典型原因是血紅素 β 鏈發生基因突變，使紅血球在低氧環境下容易變形。

解題方法

先從疾病名稱判斷病變部位：鐮刀型貧血的核心問題是紅血球內血紅素異常，而不是血漿蛋白、維生素吸收相關蛋白或發炎指標。

正常血紅素與鐮刀型血紅素的差異，源自 β-珠蛋白鏈第 6 位胺基酸由麩胺酸換成纈胺酸。異常血紅素在低氧時容易聚集，使紅血球呈鐮刀狀，並造成溶血及微血管阻塞。

選項分析

• (A) 白蛋白（albumin）：錯誤。 白蛋白是血漿中主要的膠體滲透壓維持蛋白，也負責運輸多種物質；它不是鐮刀型貧血的致病蛋白質。

核心觀念

本題考查腎臟在胺基酸代謝中的功能，包括麩醯胺酸的腎臟氨生成、精胺酸合成，以及穀胱甘肽的合成與分布。判斷時要區分「腎臟能參與合成或代謝」與「主要在腎臟形成」：前者不代表後者。

解題方法

先看各敘述是否符合腎臟的已知代謝功能，再特別留意選項 D 的「主要」二字。穀胱甘肽存在於多種組織，並非主要由腎臟形成，因此 D 錯誤，符合官方答案。

選項分析

• (A) 正確。 腎臟代謝麩醯胺酸時會產生銨離子與碳酸氫根。銨離子可隨尿液排出，協助排除酸；碳酸氫根則可補充血液中的鹼儲備，因此腎臟麩醯胺酸代謝有助於酸鹼平衡。

• (B) 正確。 腎臟可利用精胺酸與甘胺酸合成胍基乙酸酯。胍基乙酸酯運送至其他組織後，可接受甲基而形成肌酸；肌酸合成也涉及肝臟等組織。

核心觀念

膠原蛋白是結締組織的重要結構蛋白，其基本構造單位為原膠原蛋白（tropocollagen），由三條多胜肽鏈組成。膠原蛋白的胺基酸序列常呈現「甘胺酸－X－Y」的重複排列，X、Y 位常見脯胺酸及其衍生物羥脯胺酸。維生素 C 是膠原蛋白合成過程中脯胺酸羥化作用所需的輔因子。

解題方法

逐項比對膠原蛋白的組成、結構，以及維生素 C 在合成中的作用。判斷關鍵在於：維生素 C 參與的是脯胺酸的「羥化」，並非將脯胺酸從膠原蛋白殘基中解離。

選項分析

核心觀念

本題考各類 RNA 的功能與特徵。mRNA 負責傳遞蛋白質合成所需的遺傳訊息；tRNA 攜帶胺基酸並以反密碼子辨識 mRNA 密碼子；rRNA 是核糖體的結構與催化成分；snRNA 則參與真核細胞前驅 mRNA 的剪接。tRNA 還含有多種修飾鹼基，又稱非典型鹼基。

解題方法

逐一比對各類 RNA 的主要功能與結構特徵。關鍵在於區分「攜帶遺傳訊息」與「攜帶胺基酸」，並記住人體核糖體的大小單位是沉降係數，而非單一 rRNA 的大小。

選項分析

(A) 錯誤。 mRNA 攜帶的是由核苷酸序列表示的遺傳訊息，提供核糖體合成蛋白質時讀取的密碼子；直接攜帶胺基酸的是 tRNA。此選項將 mRNA 與 tRNA 的功能混淆。

核心觀念

本題考人類基因組的組成，以及核 DNA、粒線體 DNA 的位置與結構。人類細胞的 DNA 主要位於細胞核，少部分位於粒線體；核 DNA 為線狀雙股 DNA，粒線體 DNA 則為環狀雙股 DNA。基因組中也含有大量重複序列；真核生物的基因通常由外顯子與內含子構成。

解題方法

逐項核對人類 DNA 的位置、結構及基因組特徵。選項 B 的「約 $1\%$」指 DNA 所占的比例，而非約 $1\%$ 的細胞含有粒線體 DNA。依題目官方答案，B 為正確敘述。

選項分析

• (A) 錯誤。 人類細胞核中的染色體 DNA 是線狀雙股螺旋結構，不是環狀。粒線體 DNA 才是環狀雙股 DNA；此選項把粒線體 DNA 的特徵套用到人類 DNA 整體。

核心觀念

嘌呤核苷的分解會將腺嘌呤核苷與鳥嘌呤核苷轉化為尿酸，過程包含核苷磷酸解及去胺作用。嘌呤分解的最終產物是尿酸（uric acid），不是尿素；尿素則是胺基酸含氮廢物的重要排泄形式。

解題方法

辨認嘌呤分解的終產物，再檢視選項中的反應步驟與酵素缺乏後果。腺嘌呤核苷可先經腺苷去胺酶（adenosine deaminase）去胺，形成肌苷（inosine）；肌苷與鳥苷（guanosine）都可由嘌呤核苷磷酸酶（purine nucleoside phosphorylase, PNP）作用，生成鹼基與核糖-1-磷酸。後續代謝最終形成尿酸。

選項分析

(A) 錯誤。 嘌呤分解的最終產物是尿酸，不是尿素。尿素主要由尿素循環將氨等含氮物質轉化而成，屬於不同的代謝途徑。

核心觀念

嘧啶二聚體是 DNA 的紫外線損傷之一，常見於相鄰的胸腺嘧啶等嘧啶鹼基之間形成共價鍵，改變 DNA 的局部結構，妨礙 DNA 複製與轉錄。嘧啶二聚體典型由紫外線照射造成。

烷化作用則是將烷基加到 DNA 鹼基上，造成鹼基化學結構改變或配對錯誤；它與紫外線造成的嘧啶二聚體屬於不同類型的 DNA 損傷。

解題方法

先辨認題目描述的是「相鄰嘧啶鹼基形成二聚體」這種結構損傷，再對照各選項所指的化學變化。依照 DNA 損傷的典型分類，嘧啶二聚體由紫外線造成；烷化、去胺與去嘌呤則分別造成其他形式的損傷。

因此，本題官方答案 A 與嘧啶二聚體的標準成因並不相符；依生化學定義，四個選項均非典型成因。以下仍依題目指定，以官方答案 A 作答，並指出此處的命題爭議。

選項分析

• (A) 烷化作用（alkylation）：依本題官方答案為正確選項。烷化是將烷基加到 DNA 鹼基上，可能造成錯誤配對或阻礙複製；但它通常不會形成嘧啶二聚體。本選項與題幹所問的典型成因不一致，官方答案可能將「DNA 化學損傷」與「嘧啶二聚體」混為一談。

核心觀念

本題考查酵素分類、磷酸基轉移反應，以及細胞內葡萄糖-6-磷酸代謝的位置。

六碳醣激酶（hexokinase）將 ATP 的磷酸基轉移至葡萄糖，生成葡萄糖-6-磷酸；葡萄糖-6-磷酸酶則以水解方式移除磷酸基，生成葡萄糖與無機磷酸。兩者雖然涉及磷酸基，但催化的反應類型不同，因此酵素分類不同。

解題方法

逐項檢視反應機制與酵素分類。關鍵在於分辨「把磷酸基轉移到另一個分子」與「以水解移除磷酸基」：前者屬轉移酶，後者屬水解酶。再判斷反應能量方向、ATP 使用情形及細胞位置。

選項分析

(A) 錯誤，為本題答案。 Hexokinase 將 ATP 的磷酸基轉移給葡萄糖，屬於 IUB 的轉移酶（transferase）。葡萄糖-6-磷酸酶則以水解作用切除葡萄糖-6-磷酸上的磷酸基，屬於水解酶（hydrolase），不是轉移酶。因此不能說兩者都屬於轉移酶。

(B) 正確。 在生理條件下，hexokinase 催化的磷酸化反應具有負的 $\Delta G$；葡萄糖-6-磷酸酶催化葡萄糖-6-磷酸水解，反應的 $\Delta G$ 也為負。兩個反應方向相反，但各自所催化的反應在細胞內條件下均可自發進行。

核心觀念

呼吸鏈偶合氧化磷酸化，是指粒線體內膜上的電子傳遞與 ATP 合成彼此連結：NADH 的電子經呼吸鏈傳遞至氧，氧被還原成水；電子傳遞釋出的能量用來建立質子梯度，再由 ATP 合成酶利用此梯度，將 ADP 與無機磷酸合成 ATP。

因此，題目要找的是「NADH 被氧化、氧被還原」與「ADP 被磷酸化形成 ATP」這兩個偶合反應。

解題方法

先辨認四個反應的性質：

• ① 是呼吸鏈的氧化還原反應：NADH 提供電子，氧作為最終電子受體並形成水。
• ③ 是氧化磷酸化中的 ATP 合成反應：ADP 與 $P_i$ 結合形成 ATP。

這兩個反應以質子梯度和 ATP 合成酶連結，符合「呼吸鏈偶合氧化磷酸化」的定義，故選 ①③。

選項分析

核心觀念

ATP（腺苷三磷酸）水解可釋放自由能，常用來與細胞內需要能量的反應耦合，推動原本不利於自發進行的吸能反應（endergonic reaction）。ATP 的三個磷酸基之間有兩個磷酸酐鍵；ATP 水解時通常斷開末端磷酸酐鍵，並非三個高能磷酸鍵。

解題方法

判斷各選項時，掌握兩個重點：ATP 是細胞能量耦合的通用分子；粒線體的 ATP 合成酶則依賴質子梯度合成 ATP。生熱素 UCP1 會讓質子繞過 ATP 合成酶回流，使質子梯度的能量以熱散失，而非用來合成 ATP。

選項分析

(A) 含有 3 個高能磷酸鍵。錯誤。 ATP 含有三個磷酸基，但相鄰磷酸基之間只有兩個磷酸酐鍵，常稱為高能磷酸鍵。磷酸基的數量不等於高能磷酸鍵的數量。