115 專技高考高等考試 營養師 生理學與生物化學（第一次） 考古題詳解

核心觀念

本題考查成熟紅血球（erythrocyte）的能量代謝特徵。

成熟紅血球在發育過程中會去除細胞核與粒線體，因此缺乏：

• 克氏循環所需的粒線體
• 電子傳遞鏈與氧化磷酸化系統
• 脂肪酸進行 $\beta$-氧化所需的粒線體

因此，紅血球製造 ATP 的主要途徑是細胞質中的無氧糖解作用（anaerobic glycolysis，又稱 Embden–Meyerhof pathway）。

解題方法

判斷本題的關鍵是先確認成熟紅血球是否具有粒線體。

成熟紅血球雖然負責運送氧氣，但本身沒有粒線體，無法利用氧化磷酸化大量製造 ATP。其主要利用葡萄糖進行糖解作用：

糖解作用每分子葡萄糖的淨 ATP 產量為：

其中前段反應消耗 $2$ 個 ATP，後段反應產生 $4$ 個 ATP，故淨產生 $2$ 個 ATP。丙酮酸再轉換為乳酸，可使 NADH 氧化回 NAD⁺，維持糖解作用持續進行。

所以，紅血球 ATP 的最主要來源為糖解作用。

選項分析

(A) 糖解作用（glycolysis）—正確

糖解作用發生於細胞質，不需要粒線體，也不直接依賴氧氣。成熟紅血球缺乏粒線體，主要靠此途徑產生 ATP，以維持：

核心觀念

本題考查平滑肌的兩種功能型態：

多單元平滑肌的各個肌細胞彼此獨立性高，因此細胞間的間隙接合數量少。其神經末梢可直接作用於個別肌細胞，但平滑肌並沒有骨骼肌那種典型的神經肌肉接合處與運動終板（motor end plate）。

解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵：

1. 「多單元」代表各平滑肌細胞彼此獨立，故間隙接合少。
2. 「終板（end-plate）」是骨骼肌典型的神經肌肉接合構造；平滑肌的自主神經末梢通常以膨大部（varicosity）釋放神經傳導物質，不形成典型終板。

因此，正確組合為：

核心觀念

本題考「食物熱效應」（thermic effect of food, TEF），又稱「食物生熱效應」或「膳食誘發生熱作用」。其定義是：

人體攝取營養物質後，為進行消化、吸收、運輸、代謝與儲存所增加的能量消耗。

不同營養素的食物熱效應不同，其中以蛋白質最高，醣類次之，脂質最低。

一般估計如下：

• 蛋白質：約攝取能量的 $20\% \sim 30\%$
• 醣類：約 $5\% \sim 10\%$
• 脂質：約 $0\% \sim 3\%$
• 礦物質：不提供熱量，無法以相同方式計算其食物熱效應

解題方法

題目問「攝取相同量時，哪一種營養物質需要消耗較多能量於消化、吸收及儲存」。

判斷重點是比較各營養素的食物熱效應，而非比較其本身所提供的熱量。

蛋白質的消化、吸收與後續代謝程序較複雜，尤其胺基酸若未直接用於蛋白質合成，必須進行脫胺作用，並將含氮部分轉變為尿素後排出。這些過程均需消耗較多 ATP，因此蛋白質的食物熱效應最高。

以攝取 $100$ kcal 的營養素為例：

• 蛋白質約消耗 $20 \sim 30$ kcal
• 醣類約消耗 $5 \sim 10$ kcal
• 脂質約消耗 $0 \sim 3$ kcal

因此，正確答案為蛋白質。

選項分析

(A) 蛋白質：正確

蛋白質的食物熱效應最高，約為其攝取能量的 $20\% \sim 30\%$。

原因包括：

核心觀念

本題考查「腸道吸收後的血液循環路徑」與「肝臟的首渡效應（first-pass effect）」。

由腸道吸收的多數水溶性物質、藥物與食物中的化學物質，會先經由腸繫膜靜脈匯入肝門靜脈，再進入肝臟。因此，腸道吸收後首先到達的主要器官是肝臟。

路徑可表示為：

蘇丹紅屬於外來化學物質，經腸道吸收後會先送至肝臟進行代謝與解毒；肝臟也因此是許多經口攝入物質發生首渡代謝的主要場所。

解題方法

判斷「腸道吸收後下一站」時，先辨認物質進入哪一條循環：

• 多數水溶性營養素與外來化學物質：進入腸道毛細血管，經肝門靜脈先到肝臟。
• 長鏈脂肪酸與乳糜微粒：先進入腸道淋巴管，再經胸管進入體循環，首站不一定是肝臟。

題目明確描述辣椒粉中的蘇丹紅經腸道吸收，考點是腸道靜脈血經肝門靜脈回流至肝臟。因此答案為肝。

核心觀念

本題考查各種消化系統疾病的典型臨床表現，尤其是「腹瀉」與「上消化道阻塞」的鑑別。

• 腹瀉：糞便含水量增加、排便次數增加。
• 幽門狹窄：胃出口阻塞，食物無法順利進入十二指腸，主要表現為餐後噴射性嘔吐，而非腹瀉。
• 乳糖不耐症與霍亂皆以腹瀉為代表性症狀。
• 膽結石的典型症狀是右上腹或上腹部膽絞痛，嚴格而言也不是以腹瀉為主要症狀。

解題方法

先判斷各選項是否屬於「以腹瀉為主要表現」的疾病：

1. 乳糖不耐症：乳糖消化不良造成滲透性腹瀉。
2. 幽門狹窄：胃出口阻塞造成食物滯留與嘔吐。
3. 膽結石：主要造成膽絞痛、噁心與嘔吐。
4. 霍亂：霍亂弧菌毒素造成大量水樣腹瀉。

若依本題單選題的命題意旨，最明確用來與腹瀉區分、且具有典型「噴射性嘔吐」表現者為幽門狹窄。

選項分析

(A) 乳糖不耐症：錯誤

乳糖酶不足時，乳糖無法分解為葡萄糖與半乳糖，未消化的乳糖進入大腸後會產生兩種作用：

• 增加腸腔滲透壓，使水分進入腸腔，形成滲透性腹瀉。
• 經腸道細菌發酵，產生氫氣、二氧化碳與有機酸，引起腹脹、腹痛及排氣。

因此，腹瀉是乳糖不耐症的重要症狀。

(B) 幽門狹窄：正確

幽門狹窄是胃部通往十二指腸的出口變窄，導致胃內容物排空受阻。典型表現包括：

• 餐後噴射性嘔吐
• 嘔吐物通常不含膽汁
• 進食後腹部蠕動增強
• 嚴重時造成脫水、低氯性代謝性鹼中毒及低血鉀

核心觀念

本題考查組織胺受體拮抗劑的藥理作用，重點是 $H_2$ 受體拮抗劑對胃酸分泌的抑制效果。

胃壁細胞上的組織胺 $H_2$ 受體被活化後，會經由腺苷酸環化酶增加細胞內 $cAMP$，促進胃壁細胞的胃酸分泌。使用 $H_2$ 受體拮抗劑，例如 famotidine，可阻斷此作用，使胃酸分泌下降。

胃食道逆流的主要病理問題之一，是胃內容物及胃酸反流至食道，造成胸口灼熱、酸液逆流等症狀。因此，降低胃酸可減輕食道黏膜受到的刺激。

解題方法

判斷藥物作用的主要靶點：

題目問的是「組織胺受體拮抗劑可改善何種症狀」，應優先聯想到臨床上用於抑制胃酸的 $H_2$ 受體拮抗劑。四個選項中，只有胃食道逆流與胃酸分泌及酸刺激直接相關。

選項分析

• (A) 膽囊結石：錯誤。 膽囊結石主要與膽汁成分失衡、膽固醇過飽和、膽囊排空異常及結石形成有關。

核心觀念

本題考查激素對骨骼生長的雙重調節作用，關鍵在於區分：

• 促進骨骼生長：刺激生長板軟骨細胞增生，使長骨延長。
• 停止骨骼生長：促使生長板骨化、骨骺閉合，使長骨不再繼續延長。

性腺激素，特別是雌激素與睪酮，具有「先促進、後停止」骨骼縱向生長的雙重作用。

在青春期初期，性腺激素可與生長激素、類胰島素生長因子-1（IGF-1）共同作用，促進生長板活性，使身高快速增加；在青春期後期，性腺激素促進生長板逐漸骨化與骨骺閉合，導致長骨縱向生長停止。

解題方法

判斷題幹中的「同時具有刺激和停止雙重作用」，應鎖定具有以下生理過程的激素：

因此，這不是單純問「哪一種激素能促進生長」，而是問「哪一種激素能先促進骨骼生長，後促使骨骺閉合」。

選項分析

(A) 性腺激素：正確

雌激素與睪酮在青春期能促進骨骼生長，使生長速度加快；之後又促進骨骺閉合，使長骨停止縱向生長。因此具備刺激與停止的雙重作用。

核心觀念

紅血球平均壽命約 120 天，老化或受損的紅血球會被網狀內皮系統中的巨噬細胞吞噬分解，主要場所包括脾臟、肝臟與骨髓。

血紅素（hemoglobin）分解後可分為：

• 珠蛋白（globin）：分解為胺基酸再利用。
• 血基質（heme）：先分解為膽綠素（biliverdin），再轉變為未結合膽紅素（unconjugated bilirubin），之後送至肝臟進行結合、排泄。

脾臟是老化紅血球被清除及血基質分解的重要器官，因此本題答案為脾臟。

解題方法

先判斷題目問的是「紅血球的血基質在哪個器官中被分解為膽紅素」，關鍵在於辨認：

1. 老化紅血球主要由何處的巨噬細胞吞噬？
2. 血基質分解產物膽紅素從何處產生？

老化紅血球主要在脾臟的網狀內皮系統中被破壞。脾臟巨噬細胞吞噬紅血球後，將血紅素分解；其中 heme 經由血基質氧化酶（heme oxygenase）及膽綠素還原酶（biliverdin reductase）作用，形成膽紅素。

基本流程如下：

核心觀念

本題考查自主神經系統對心臟各部位的作用，重點包括：

1. 交感神經與副交感神經對竇房結節律的調節。
2. 自主神經對心房肌與心室肌收縮力量的影響。
3. 心臟不同部位的副交感神經分布差異。

自主神經作用可整理如下：

解題方法

判斷本題可依序分析兩個面向：

一、竇房結的節律電位斜率

竇房結細胞具有自動去極化能力，其第 4 期膜電位變化稱為節律電位（pacemaker potential）。節律電位斜率越大，越快達到閾電位，心跳頻率越高。

• 交感神經釋放正腎上腺素，作用於 $\beta_1$ 腎上腺素受體，使竇房結細胞的節律電位斜率增加，心跳加快。
• 副交感神經釋放乙醯膽鹼，作用於 $M_2$ 膽鹼受體，使節律電位斜率降低，並使膜電位較負，心跳減慢。

因此，選項 A、B 均與竇房結的實際生理反應相反。

二、心房肌與心室肌的收縮力量

• 交感神經作用於心房肌與心室肌的 $\beta_1$ 受體，使細胞內鈣離子增加，因而增強收縮力。
• 副交感神經主要支配竇房結、房室結及心房肌；對心室肌的神經支配相對稀少，因此對心室收縮力量的直接影響通常不顯著。

核心觀念

本題考查大腦半球功能側化，以及感覺、運動神經傳導路徑的「對側控制」原則：

• 左大腦半球通常控制右側身體的感覺與隨意運動。
• 右大腦半球通常控制左側身體的感覺與隨意運動。
• 視覺不是按照「左眼對右半球、右眼對左半球」分工，而是按照左右視野分流。
• 語言功能多數位於左大腦半球，稱為語言優勢半球。

解題方法

逐項判斷三個原則：

1. 左右身體的體感覺是否投射到對側大腦半球。
2. 左右眼的視覺訊息是否完整分別投射至單一半球。
3. 身體運動是否由同側或對側大腦半球控制。
4. 語言優勢半球通常位於哪一側。

其中，體感覺與隨意運動主要遵循對側控制；視覺則必須依視網膜與視神經交叉位置判斷。

選項分析

① 左手的體感覺由右大腦半球處理：正確。

左手的觸覺、壓覺、痛覺、溫度覺與本體覺等體感覺，主要傳至右側初級體感覺皮質。其原因是多數體感覺傳導路徑在途中交叉，例如：

• 背柱—內側丘系路徑在延腦交叉。
• 脊髓丘腦路徑多在脊髓內交叉。

因此，左手的體感覺主要由右大腦半球分析。

② 來自左眼的視覺只由右大腦半球處理：錯誤。

視覺訊息不是以「左眼全部送往右半球」的方式傳導。左眼所接收的視覺訊息會分成兩部分：

• 左眼顳側視網膜的訊息，經視神經後不交叉，投射至左大腦半球。
• 左眼鼻側視網膜的訊息，在視交叉處交叉，投射至右大腦半球。

核心觀念

本題考查物質穿越細胞膜的運輸方式，重點在於分辨「簡單擴散」與「經載體運輸」。

細胞膜主要由磷脂雙層構成：

• 脂溶性、非極性且分子較小的物質，容易直接溶入脂質核心，以簡單擴散通過。
• 帶電物質及具高度極性的分子，難以直接穿越脂質核心，通常須依靠膜蛋白。
• 簡單擴散的淨移動方向由高濃度處至低濃度處，且不消耗 ATP。其速率可用類似 Fick 定律的概念表示：

其中 $A$ 為膜面積、$D$ 為擴散係數、$\Delta C$ 為濃度差、$\Delta x$ 為膜厚度。

葡萄糖雖可在部分細胞經由 GLUT 載體進行「促進性擴散」，但它不是直接穿過磷脂雙層的簡單擴散；考試將「以擴散方式通過細胞膜」通常指向不需載體的簡單擴散。

解題方法

先判斷各物質能否直接溶入細胞膜的脂質核心：

1. 小型、非極性分子，例如氧氣，可直接穿膜。
2. 小型、具有一定脂溶性的分子，例如乙醇，也可直接穿膜。
3. 尿素雖具極性，但分子小，可少量以簡單擴散通過細胞膜。
4. 葡萄糖分子較大且含有多個羥基，親水性高，無法有效直接穿過磷脂雙層，必須依靠載體蛋白。

因此，不以「簡單擴散」方式進入細胞內的是葡萄糖。

選項分析

(A) 尿素（urea）

核心觀念

本題考查細胞間交界處的種類、主要蛋白結構與生理功能，重點包括：

• 緊密接合（tight junction）：封閉相鄰細胞間的細胞旁通道，調節旁細胞途徑的物質通過。
• 胞橋體（desmosome）：以中間絲連接相鄰細胞，提供強大的機械性固定。
• 間隙接合（gap junction）：由連接子（connexon）形成細胞間通道，使離子與小分子直接通過，負責細胞間電性與代謝耦聯。

題目要求找出「連結構造與功能配對錯誤」的選項。

解題方法

逐一確認各種細胞間接合的主要功能：

1. 緊密接合是否能形成屏障並調節上皮通透性。
2. 胞橋體是否負責骨骼與韌帶之間的連接。
3. 間隙接合是否能傳遞平滑肌細胞間的膜電位。

其中，細胞間接合主要存在於細胞與細胞之間；骨骼與韌帶的交界屬於結締組織與骨組織的附著構造，不是典型的細胞間接合。因此可判定錯誤選項。

選項分析

(A) 緊密接合：血腦屏障維持

正確。

血腦屏障主要由腦部微血管內皮細胞構成，內皮細胞之間具有高度發達的緊密接合，可大幅限制細胞旁途徑的物質通過，降低血液中離子、毒性物質與大型分子任意進入中樞神經系統的機會。

因此，緊密接合是維持血腦屏障選擇性通透性的重要結構。

(B) 緊密接合：腸道上皮通透性調節

正確。

腸道上皮細胞之間的緊密接合可調節細胞旁途徑的通透性，控制水分、離子與小分子物質通過細胞間隙的程度。

核心觀念

本題考查胃腸道激素與腸胃功能的配對，重點包括：

• 胃泌素（gastrin）：促進胃酸分泌。
• 膽囊收縮素（cholecystokinin, CCK）：促進膽囊收縮、胰臟分泌消化酵素。
• 體抑素（somatostatin）：廣泛抑制胃腸道分泌與蠕動，包含抑制胃酸分泌。
• 血清素（serotonin, 5-HT）：由腸嗜鉻細胞分泌，參與胃腸道運動與感覺調節，在本題命題範圍中與胃部舒張功能配對。

解題關鍵在於辨認 CCK 的主要作用部位與作用方式：CCK 主要使膽囊收縮，將已儲存的膽汁排入十二指腸；膽汁本身則由肝細胞製造並分泌。

解題方法

逐項比對激素的經典生理作用：

1. 判斷該激素的主要分泌來源。
2. 確認其主要標的器官。
3. 區分「製造、分泌膽汁」與「收縮膽囊、排出膽汁」兩個不同概念。
4. 若選項將作用器官或作用機制混淆，即為錯誤配對。

本題中，CCK 的正確作用是促進膽囊收縮，使膽汁進入十二指腸，而不是刺激肝細胞分泌膽汁進入膽管。因此錯誤選項為 C。

選項分析

(A) 血清素（serotonin）－胃部舒張

正確。

血清素主要由胃腸道黏膜的腸嗜鉻細胞分泌，會參與腸胃道蠕動、分泌及感覺調節。在本題所採用的胃腸道激素功能配對中，血清素可與胃部舒張作用相連結，因此此配對可視為正確。

考生應注意，血清素在不同受體與不同胃腸道部位可能產生多樣作用，並非只具有單一生理效果；但就本題的基本配對而言，A 不屬於錯誤選項。

(B) 胃泌素（gastrin）－刺激胃酸分泌

正確。

胃泌素主要由胃竇的 G 細胞分泌，其重要作用包括：

核心觀念

本題考查糖尿病高血糖時的腎臟葡萄糖處理與滲透性利尿。

正常情況下：

1. 葡萄糖經腎小球過濾。
2. 幾乎全部在近端小管被再吸收。
3. 亨利氏管、遠端小管及集合管通常不負責葡萄糖再吸收。
4. 因此尿液中幾乎沒有葡萄糖。

葡萄糖的過濾負荷為：

當血糖升高到超過腎小管葡萄糖再吸收的極限，即超過葡萄糖再吸收最大運輸量 $T_m$，近端小管的再吸收機制飽和，無法再吸收所有過濾出的葡萄糖，便會出現葡萄糖尿。

未被近端小管再吸收的葡萄糖會留在腎小管液中，增加腎小管液的滲透濃度，使水分再吸收減少，形成滲透性利尿，導致尿量及水分排出增加。

解題方法

判斷流程如下：

本題的關鍵是辨認兩個位置：

• 葡萄糖的主要再吸收部位是近端小管。
• 高血糖造成的水分流失，主要是因葡萄糖滯留在腎小管液中所引起的滲透性利尿。

因此，正確敘述應同時符合「近端小管葡萄糖排出增加」與「水分排出增加」。

選項分析

(A) 近端小管與遠端小管對於葡萄糖排出皆減少

錯誤。

核心觀念

本題考查膀胱的「儲尿期」與「排尿期」神經控制，重點包括：

• 交感神經：促進儲尿。
• 副交感神經：促進排尿。
• 體神經：控制尿道外括約肌。
• 膀胱逼尿肌主要受副交感神經釋放的乙醯膽鹼作用於毒蕈鹼型受體，特別是 $M_3$ 受體而收縮。

解題方法

判斷本題可先抓住一個核心原則：

儲尿靠交感神經，排尿靠副交感神經。

排尿反射啟動時，膀胱壁受牽張感受器偵測到尿液增加，訊號傳至薦髓排尿中樞。排尿中樞活化後：

1. 副交感神經釋放乙醯膽鹼；
2. 乙醯膽鹼作用於逼尿肌的毒蕈鹼型受體；
3. 逼尿肌收縮；
4. 尿道內括約肌舒張；
5. 尿道外括約肌在意志控制下舒張，完成排尿。

因此，凡是「交感神經使逼尿肌收縮」或「交感神經使內括約肌舒張」的敘述，均與儲尿功能相反。

選項分析

(A) 交感神經興奮可使膀胱逼尿肌收縮

錯誤。

儲尿期間，交感神經主要透過 $\beta_3$ 腎上腺素受體使膀胱逼尿肌舒張，以容納尿液。逼尿肌收縮主要由副交感神經所造成，並由乙醯膽鹼作用於毒蕈鹼型受體，尤其是 $M_3$ 受體所媒介。

因此，正確敘述應為：

副交感神經興奮可使膀胱逼尿肌收縮。

(B) 交感神經興奮可使尿道內括約肌舒張

錯誤。

核心觀念

本題考查「腎臟功能評估指標」的用途，以及腎絲球過濾功能與腎臟損傷指標的區別。

腎臟功能常從下列面向評估：

1. 腎絲球過濾功能（glomerular filtration）

• 血漿菊糖清除率
• 血漿肌酸酐清除率

2. 腎絲球屏障受損情形

• 尿液白蛋白排泄率

3. 全身性血液或營養狀態

• 血漿白蛋白濃度

清除率的基本公式為：

其中：

• $C_x$：物質 $x$ 的清除率
• $U_x$：尿液中物質 $x$ 的濃度
• $V$：尿流速
• $P_x$：血漿中物質 $x$ 的濃度

菊糖清除率可準確反映腎絲球過濾率；肌酸酐清除率則是臨床上常用的腎絲球過濾功能估計方式。尿液白蛋白排泄率則用來評估腎絲球過濾屏障是否受損。

解題方法

判斷各選項是否為腎臟功能的常用參考指標，關鍵在於區分：

• 是否直接反映腎絲球過濾率；
• 是否反映腎臟損傷；
• 是否主要反映其他器官或全身狀態。

血漿白蛋白濃度主要受到肝臟合成能力、營養狀態、發炎反應、體液分布及蛋白質流失等因素影響，並非直接測量腎絲球過濾功能的指標。因此，選項中不屬於腎臟功能常用參考指標者為血漿白蛋白濃度。

選項分析

(A) 尿液白蛋白排泄率

尿液白蛋白排泄率可反映腎絲球過濾屏障的完整性。

正常情況下，腎絲球基底膜及足細胞構成的過濾屏障會限制白蛋白通過。當腎絲球受損時，白蛋白進入尿液的量增加，形成白蛋白尿。因此，尿液白蛋白排泄率常用於早期偵測糖尿病腎病變、高血壓性腎損傷及其他腎絲球疾病。

此項是腎臟損傷的重要參考指標，故正確。

(B) 血漿白蛋白濃度

血漿白蛋白主要由肝臟合成，主要功能包括維持血漿膠體滲透壓，以及運輸脂肪酸、膽紅素、藥物和部分荷爾蒙。

血漿白蛋白濃度降低可能與下列因素有關：

核心觀念

本題考腎臟在「電解質平衡」與「酸鹼平衡」中的調節功能，並結合腎素－血管收縮素－醛固酮系統（RAAS）、副甲狀腺素（PTH）及腎小管各段的再吸收作用。

腎臟主要透過下列方式維持內環境：

• 調節 $\mathrm{Na^+}$、$\mathrm{K^+}$、$\mathrm{Ca^{2+}}$、$\mathrm{HCO_3^-}$、$\mathrm{H^+}$ 等離子的排出與再吸收。
• 透過醛固酮調節遠曲小管與集合管的鈉、鉀及氫離子運輸。
• 透過 PTH 調節腎臟對鈣、磷的處理。
• 透過腎小管分泌 $\mathrm{H^+}$、再吸收及生成 $\mathrm{HCO_3^-}$，維持酸鹼平衡。

解題方法

本題問「何者錯誤」，逐項檢查生理機制及分泌腺體即可。

判斷重點有二：

1. 醛固酮由哪個腎上腺部位分泌。
2. 高血鉀刺激醛固酮的主要途徑為何。

醛固酮由腎上腺皮質的球狀帶分泌，並非腎上腺髓質。高血鉀也可直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，因此選項若將其描述成「腎上腺髓質分泌」，即屬錯誤。

選項分析

(A) 正確

腎臟能調節血液中多種重要離子的濃度，包括：

• $\mathrm{Na^+}$：影響細胞外液容量、血壓及滲透壓。
• $\mathrm{K^+}$：主要透過腎小管再吸收與分泌調節。
• $\mathrm{HCO_3^-}$：近曲小管大量再吸收，並可由腎臟新生成。
• $\mathrm{H^+}$：由腎小管分泌至尿液中，協助排除非揮發性酸。

因此，腎臟是維持電解質及酸鹼平衡的重要器官，本項正確。

(B) 錯誤

高血鉀確實會促進醛固酮分泌，但本項有兩個錯誤之處。

第一，高血鉀對醛固酮分泌具有直接刺激作用，主要作用於腎上腺皮質球狀帶，不是單純透過腎素－血管收縮素系統。

第二，醛固酮由腎上腺皮質分泌，不是腎上腺髓質。腎上腺髓質主要分泌腎上腺素（epinephrine）與正腎上腺素（norepinephrine）。

醛固酮作用於遠曲小管後段及集合管，增加：

核心觀念

本題考查不同組織對胰島素的依賴性，以及低血糖時各器官攝取葡萄糖的能力。

血糖降至 $60\ \text{mg/dL}$ 屬於低血糖狀態。此時胰島素分泌下降，胰島素依賴型組織對葡萄糖的攝取會減少；但大腦主要透過胰島素非依賴性的葡萄糖運輸系統攝取葡萄糖，仍能自血液取得大量葡萄糖以維持神經活動。

大腦的葡萄糖攝取主要依賴：

• 血腦障壁及神經細胞上的 GLUT1、GLUT3。
• 這些運輸蛋白不需要胰島素刺激即可運作。
• 大腦平時以葡萄糖作為主要能源，且缺乏大量儲存葡萄糖的能力，因此必須持續由血液供應。

解題方法

判斷低血糖時哪個組織仍能大量攝取血糖，可依下列步驟：

1. 先判斷該組織的葡萄糖攝取是否依賴胰島素。
2. 低血糖時，胰島素濃度下降，肌肉與脂肪組織的 GLUT4 轉位減少，葡萄糖攝取下降。
3. 肝臟的主要角色是維持血糖，包括肝醣分解與糖質新生；肝細胞使用 GLUT2，葡萄糖攝取受血糖濃度影響，低血糖時攝取不會特別增加。
4. 大腦使用 GLUT1、GLUT3，葡萄糖攝取不依賴胰島素，且具有高度且持續的葡萄糖需求。

因此，最符合題意的是大腦。

選項分析

(A) 肝臟：錯誤

肝細胞主要使用 GLUT2。GLUT2 的特性是低親和力、高容量，葡萄糖進出肝細胞主要隨血糖濃度變化。

核心觀念

本題考查女性生命週期中，下視丘—腦下垂體—卵巢軸（hypothalamic–pituitary–ovarian axis, HPO axis）的生理變化，包括：

1. 胚胎性別分化與性激素的作用。
2. 青春期啟動與 GnRH 的脈衝式分泌。
3. 初經與卵巢雌激素作用。
4. 更年期與卵巢濾泡耗竭、FSH 上升的關係。

女性生殖生理的核心調控如下：

在生育期，雌激素與黃體素對下視丘及腦下垂體主要產生負回饋；排卵前高濃度雌激素則可產生正回饋，引發 LH surge。

解題方法

判斷各選項是否正確時，依女性生命週期的正常生理事件逐一比對：

• 胚胎期女性表型：重點是缺乏雄性分化所需的睪固酮與抗穆勒氏管激素，而非雌激素瞬間增加。
• 青春期：重點是 GnRH 脈衝重新活化，進而刺激 FSH、LH 分泌。
• 初經：重點是卵巢軸活化及雌激素增加，不是持續性黃體素分泌。
• 更年期：重點是卵巢濾泡耗竭，導致雌激素下降、FSH 上升，而非 FSH 間歇分泌啟動。

選項分析

(A) 啟動胚胎時期之女性表型發育需要雌激素（estrogen）瞬間增加

錯誤。

胚胎期女性內生殖器與外生殖器的發育，主要是因為缺乏男性分化所需的性腺激素與相關因子：

• 缺乏睪丸及其分泌的睪固酮，男性內生殖器不會發育。
• 缺乏抗穆勒氏管激素（anti-Müllerian hormone, AMH），女性的穆勒氏管得以發育成輸卵管、子宮及陰道上段。
• 缺乏足量二氫睪固酮（DHT），外生殖器朝女性型態發育。

因此，女性胚胎表型的形成主要是「缺乏雄性分化訊號」的結果，不需要雌激素突然或瞬間增加。

(B) 青春期的啟動需要促性腺激素釋放激素（GnRH）的分泌

正確。

青春期前，HPO axis 處於相對抑制狀態。青春期開始時，下視丘重新出現 GnRH 的脈衝式分泌，刺激腦下垂體前葉分泌 FSH 與 LH：

核心觀念

停經後，卵巢濾泡功能衰退，雌激素分泌量大幅下降。此時體內主要的雌激素不再是卵巢製造的雌二醇（estradiol），而是由周邊組織，特別是脂肪組織，將腎上腺皮質及其他組織提供的雄性素前驅物轉換成雌酮（estrone）。

主要反應為：

其中脂肪組織含有芳香化酶（aromatase），可將雄性素轉換為雌激素。因此，停經後主要的雌激素是雌酮，主要來源為脂肪組織的周邊轉換。

題目選項中的「雌固酮」通常是指雌酮（estrone）。

解題方法

判斷停經後雌激素來源，可依下列步驟：

1. 停經後卵巢濾泡不再是雌激素的主要來源。
2. 脂肪組織中的芳香化酶會將雄性素前驅物轉換為雌酮。
3. 因此，停經後主要雌激素是雌酮，而非雌二醇或雌三醇。
4. 腎上腺皮質主要提供雄性素前驅物，不是停經後雌二醇的主要直接來源。

選項分析

(A) 主要由脂肪細胞製造出雌固酮（estrone）

正確。

停經後，脂肪組織可利用腎上腺皮質來源的雄性素，經芳香化酶作用轉換為雌酮：

嚴格而言，脂肪細胞主要是進行「周邊轉換」，不是從膽固醇開始完整合成雌酮；但依國家考試常用語境，稱為脂肪組織製造雌酮，故此選項為正確答案。

核心觀念

伐氏操作（Valsalva maneuver）是指在聲門關閉的情況下持續用力呼氣，使胸腔內壓上升。其主要考點是胸內壓改變對：

• 靜脈回心血流量
• 心輸出量
• 動脈血壓
• 心率與自主神經反射

的影響。

基本關係為：

而平均動脈壓大致與心輸出量及全身血管阻力有關：

伐氏操作會使胸內壓升高，先直接壓迫心臟與胸腔內血管，後續則因靜脈回流減少而影響心輸出量，並引發壓力感受器反射。

解題方法

判斷本題的關鍵，是掌握伐氏操作時血壓與心率的變化順序：

1. 胸內壓立即升高：胸內大血管與主動脈受到壓迫，動脈壓可短暫上升。
2. 靜脈回流減少：回到右心的血液減少，右心與後續左心的充盈量下降。
3. 心輸出量下降：每搏輸出量降低，使動脈壓下降。
4. 交感神經活性增加：血壓下降刺激壓力感受器反射，通常使心率上升。
5. 停止用力後：靜脈回流恢復，血壓可出現短暫反彈，並伴隨反射性心率下降。

因此，血壓變化不是單純「先下降再上升」，而是典型的「先上升，接著下降，最後反彈上升」。

選項分析

（A）是持續的閉氣用力，防止空氣通過口鼻逸出，增加胸內壓

正確。

伐氏操作的定義就是在聲門關閉或近乎關閉時用力呼氣，使空氣無法有效排出，導致胸內壓上升。臨床上舉重、排便或用力時常出現類似動作。

核心觀念

本題考「心室壓力曲線與主動脈壓力曲線的關係」，重點在於辨認心臟週期中各瓣膜的開閉時序。

左心室與主動脈之間由主動脈瓣分隔：

• 左心室壓力高於主動脈壓力時，主動脈瓣打開。
• 主動脈瓣打開後，左心室將血液射入主動脈，兩者壓力最為接近。
• 左心室壓力低於主動脈壓力時，主動脈瓣關閉。

因此，主動脈血壓與左心室壓最接近的時期，是主動脈瓣開啟至主動脈瓣關閉的心室射血期。

解題方法

依心臟週期判斷：

1. 二尖瓣關閉，代表心室收縮開始。
2. 左心室進入等容收縮期，左心室壓力快速上升，但主動脈瓣尚未打開。
3. 左心室壓力超過主動脈壓力後，主動脈瓣打開，進入心室射血期。
4. 射血期間，血液由左心室流入主動脈，左心室壓與主動脈壓的變化趨勢接近。
5. 左心室壓力下降至低於主動脈壓力時，主動脈瓣關閉，射血期結束。

所以正確時段為：

選項分析

(A) 二尖瓣關閉到動脈瓣關閉：錯誤

此段包含：

核心觀念

本題考查「電位閘控型鈉通道」在神經動作電位中的功能，以及階梯電位、去極化、再極化與過極化的區別。

• 階梯電位（graded potential）：通常由配體閘控型通道、機械閘控型通道或其他局部膜通道引起，振幅可隨刺激強度改變，不必依賴電位閘控型鈉通道，因此普羅卡因不會使階梯電位完全消失。
• 動作電位去極化（depolarization）：主要由電位閘控型鈉通道開啟，$Na^+$ 快速流入神經元，使膜電位由負值快速上升。
• 動作電位再極化（repolarization）：主要由電位閘控型鉀通道開啟，$K^+$ 外流，使膜電位恢復負值。
• 過極化（hyperpolarization）：通常是鉀通道持續開啟，造成膜電位短暫低於靜止膜電位。

普羅卡因屬於局部麻醉藥，主要作用是阻斷電位閘控型鈉通道，降低鈉離子內流，因而抑制動作電位的產生與傳導。

解題方法

判斷各敘述時，先確認普羅卡因阻斷的是哪一類通道，再對照該通道在動作電位各階段的功能：

1. 普羅卡因阻斷電位閘控型鈉通道。
2. 電位閘控型鈉通道主要負責動作電位的快速去極化。
3. 再極化主要由鉀離子外流造成，並非電位閘控型鈉通道的主要功能。
4. 阻斷鈉通道本身不會直接造成過極化。
5. 階梯電位不以電位閘控型鈉通道為必要條件，因此仍可形成。

因此正確敘述為①、②，選擇 (A)。

選項分析

①仍能形成階梯電位：正確

階梯電位是局部膜電位變化，常由配體閘控型通道或機械閘控型通道引起。其形成不需要完整的電位閘控型鈉通道功能。

核心觀念

本題考查神經膠細胞（glial cells）的分布與功能。判斷重點是先區分：

• 中樞神經系統（CNS）：腦與脊髓
• 周邊神經系統（PNS）：腦神經、脊神經及其神經節等

主要神經膠細胞分布如下：

因此，主要位於周邊神經系統的支持細胞是許旺細胞。

解題方法

採用「神經膠細胞與神經系統分區配對」的方法：

1. 先判斷各選項屬於哪一類神經膠細胞。
2. 將其與 CNS 或 PNS 配對。
3. 題目問「主要位於周邊神經系統」，直接選出 PNS 的支持細胞。

神經軸突髓鞘化的關鍵配對為：

• CNS：少突膠細胞（oligodendrocytes）
• PNS：許旺細胞（Schwann cells）

本題雖未列出少突膠細胞，但可利用此配對快速判斷許旺細胞為正確答案。

選項分析

(A) 微小膠細胞（microglia）錯誤

微小膠細胞是中樞神經系統的免疫細胞，具有吞噬作用，可清除受損細胞、病原體及細胞碎片。其功能類似中樞神經系統內的巨噬細胞，主要位於腦與脊髓，不是周邊神經系統的主要支持細胞。

(B) 星狀細胞（astrocytes）錯誤

核心觀念

周邊化學感受器（peripheral chemoreceptors）主要位於：

• 頸動脈體（carotid bodies）
• 主動脈體（aortic bodies）

其功能是監測動脈血中的化學變化，尤其包括：

• 動脈血氧分壓 $P_{aO_2}$ 降低
• 動脈血二氧化碳分壓 $P_{aCO_2}$ 升高
• 血液酸性增加、$H^+$ 濃度升高

感受器受到刺激後，透過傳入神經將訊息傳至延髓呼吸中樞，促進呼吸速率與呼吸深度增加。

相較之下：

• 頸動脈竇（carotid sinus）：主要是壓力感受器，監測血壓變化。
• 主動脈弓（aortic arch）：主要是壓力感受器，監測動脈壓變化。

因此，調節呼吸的周邊化學感受器是「頸動脈體及主動脈體」。

解題方法

先辨識題目所問的是「化學感受器」還是「壓力感受器」：

1. 看到「頸動脈體」與「主動脈體」，判定為化學感受器。
2. 看到「頸動脈竇」與「主動脈弓」，判定為壓力感受器。
3. 呼吸調節的周邊化學感受器位置為頸動脈體及主動脈體。

因此正確組合為：

核心觀念

本題考查：

1. 糖解作用（glycolysis）的中間產物。
2. 糖解作用與糖質新生作用（gluconeogenesis）之間的相互調控。
3. 肝臟中果糖-2,6-二磷酸（fructose-2,6-bisphosphate, F-2,6-BP）對兩條代謝途徑的調節作用。

糖解作用與糖質新生作用方向相反，因此細胞會透過共同調節因子，使兩者避免同時大量進行。肝臟中，果糖-6-磷酸（fructose-6-phosphate, F-6-P）可促進磷酸果糖激酶-2（PFK-2）活性，使 F-2,6-BP 濃度上升：

F-2,6-BP 的作用為：

• 活化磷酸果糖激酶-1（PFK-1），促進糖解作用。
• 抑制果糖-1,6-二磷酸酶（FBPase-1），抑制糖質新生作用。

因此，F-6-P 可藉由調節 F-2,6-BP，間接調控糖質新生作用。

解題方法

先確認各選項是否屬於糖解作用中的物質，再判斷其是否參與糖解作用與糖質新生作用的相互調節。

糖解作用主要途徑如下：

其中 F-6-P 是典型的糖解作用中間產物。此外，F-6-P 能影響 PFK-2，改變 F-2,6-BP 濃度，進而調控糖質新生作用。因此正確答案為 B。

選項分析

(A) dihydroxyacetone phosphate

Dihydroxyacetone phosphate（DHAP，磷酸二羥基丙酮）確實是糖解作用的中間產物，並可與 glyceraldehyde-3-phosphate（GAP）互相轉換：

此反應由 triose phosphate isomerase 催化。DHAP 也可進入糖質新生作用途徑，因此具有代謝上的連結性。

但是，DHAP 並不是本題所指的糖質新生作用主要調節因子。糖質新生作用的關鍵調節主要涉及 F-2,6-BP、AMP、acetyl-CoA 等物質。因此本選項錯誤。

(B) fructose-6-phosphate

核心觀念

本題考查五碳糖磷酸途徑（pentose phosphate pathway, PPP）所產生的 NADPH，在細胞還原反應中的功能。

NADPH 的主要作用是提供還原力，維持細胞內重要物質的還原狀態，尤其包括：

• 將氧化型穀胱甘肽（GSSG）還原成還原型穀胱甘肽（GSH）。
• 參與脂肪酸與膽固醇合成。
• 支持抗氧化防禦系統。

其中，NADPH 直接供應還原力給 glutathione reductase，使下列反應進行：

因此，NADPH 依賴的酵素為 glutathione reductase。

解題方法

判斷本題的切入點，是辨認各選項在穀胱甘肽代謝與氧化還原反應中的角色。

PPP 的氧化階段由 glucose 6-phosphate dehydrogenase 啟動，過程中將 NADP⁺ 還原成 NADPH：

生成的 NADPH 不會直接由 glutathione peroxidase 使用，而是先由 glutathione reductase 使用，將 GSSG 還原為 GSH。接著，GSH 再作為 glutathione peroxidase 的受質，清除過氧化氫或有機過氧化物。

整體關係如下：

選項分析

(A) glutathione reductase

正確。

Glutathione reductase 負責將氧化型穀胱甘肽（GSSG）還原為兩分子 GSH，反應需要 NADPH 提供電子：

NADPH 是此酵素反應所需的還原力來源，因此本選項為答案。

(B) glutathione peroxidase

錯誤。

Glutathione peroxidase 利用 GSH 清除過氧化氫，其主要反應為：

此反應直接使用的是 GSH，不是 NADPH。反應產生的 GSSG，才會再由 glutathione reductase 使用 NADPH 還原回 GSH。

核心觀念

本題考查肝醣分解與血糖恆定的組織差異。

肌肉細胞可將肝醣分解為葡萄糖-1-磷酸，再轉換為葡萄糖-6-磷酸（glucose-6-phosphate, G6P）。若要釋出「游離葡萄糖」進入血液，必須由葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase）催化：

肝臟與腎臟具有葡萄糖-6-磷酸酶，能將 G6P 轉成游離葡萄糖並釋放至血液，以維持血糖。骨骼肌缺乏此酵素，因此肌肉肝醣主要供自身進行糖解作用與能量生成，無法直接釋出葡萄糖至血液中。

解題方法

判斷關鍵在於區分：

• 「產生葡萄糖-6-磷酸」：肌肉可以做到。
• 「將葡萄糖-6-磷酸轉成游離葡萄糖」：肌肉做不到。

肌肉肝醣分解的主要路徑為：

若缺乏 glucose-6-phosphatase，G6P 便不能進一步去磷酸化成葡萄糖，因此無法釋出葡萄糖至血液。故正確選項為 (B)。

選項分析

(A) fumarase

錯誤。Fumarase 是檸檬酸循環中的酵素，催化 fumarate 與 malate 之間的可逆反應：

其功能與肝醣分解後能否釋放游離葡萄糖無直接關係。

(B) glucose-6-phosphatase

正確。此酵素催化 G6P 水解，生成游離葡萄糖與無機磷酸：

核心觀念

本題考的是肝醣分解（glycogenolysis）中，肝醣磷酸化酶（glycogen phosphorylase）的變構調節。

肝醣磷酸化酶有兩種主要型態：

• phosphorylase a：磷酸化、活化態
• phosphorylase b：去磷酸化、通常較不活化態

在骨骼肌中，phosphorylase b 可受到細胞能量狀態的變構調節。其中 AMP 濃度升高代表細胞能量不足，可直接促進 phosphorylase b 活化，加速肝醣分解以供應能量。

解題方法

判斷本題的關鍵，是區分：

1. 直接變構調節
2. 透過訊息傳遞與磷酸化作用造成的間接活化

當肌肉進行收縮、ATP 消耗增加時，細胞內 AMP 上升：

此反應由 adenylate kinase 催化。AMP 增加表示細胞能量不足，AMP 會直接結合肝醣磷酸化酶，使 phosphorylase b 的構形偏向活化狀態，促進肝醣分解。

因此，本題所問的「可促進不活化態 phosphorylase b 轉變為活化態」且屬於 allosteric 調節因子，答案為 AMP。

選項分析

(A) ADP

ADP 是細胞能量消耗時增加的核苷酸，但在肝醣磷酸化酶 b 的經典變構調節中，主要的活化因子是 AMP，而非 ADP。

ADP 可經由 adenylate kinase 反應生成 AMP：

但 ADP 本身不是本題所考的 phosphorylase b 主要變構活化因子，因此錯誤。

(B) AMP

核心觀念

本題考查脂溶性維生素的生理功能，以及缺乏時的典型症狀。

生育醇（tocopherol）即維生素 E，主要功能是作為脂溶性抗氧化劑，保護細胞膜中的多元不飽和脂肪酸，避免其遭受自由基氧化，維持細胞膜的完整性。紅血球細胞膜特別容易受到氧化傷害，因此維生素 E 缺乏時，紅血球膜脆弱、容易破裂，可能造成溶血性貧血（hemolytic anemia）。

解題方法

判斷本題關鍵在於將「保護細胞膜」與「溶血性貧血」連結至維生素 E。

維生素 E 的抗氧化作用可概括表示如下：

生育醇可捕捉自由基，抑制脂質過氧化反應：

因此，維生素 E 能減少細胞膜脂質受到氧化破壞，維持紅血球膜的穩定性。缺乏時紅血球容易發生膜破裂與溶血，形成溶血性貧血。

選項分析

(A) 鈷胺素（cobalamin）

錯誤。鈷胺素即維生素 B12，主要參與：

• DNA 合成與細胞分裂。
• 甲基丙二酸代謝。
• 同半胱胺酸轉換為甲硫胺酸。
• 神經髓鞘與神經功能維持。

維生素 B12 缺乏會造成巨幼紅血球性貧血，並可能伴隨周邊神經病變與神經症狀，並非題目所述的細胞膜抗氧化保護作用。

核心觀念

本題考查三大營養素——醣類、脂質與蛋白質——在產能代謝中的共同交會點，也就是不同代謝途徑彼此串聯時所使用的重要中間代謝物。

三大營養素的主要產能方向如下：

• 醣類：葡萄糖經糖解作用形成丙酮酸，再轉變為 acetyl-CoA。
• 脂質：脂肪酸經 β-氧化形成 acetyl-CoA。
• 蛋白質：胺基酸脫胺後，其碳骨架可進入丙酮酸、acetyl-CoA 或檸檬酸循環中間物。
• acetyl-CoA 進入檸檬酸循環，產生 NADH、FADH₂，後續經電子傳遞鏈產生 ATP。
• citrate 除了是檸檬酸循環中間物，也可攜帶 acetyl-CoA 碳單位離開粒線體，供脂肪酸及膽固醇合成使用。

因此，acetyl-CoA 與 citrate 是三大營養素代謝中重要的串聯分子。

解題方法

判斷「主要的串聯分子」時，應觀察該分子是否能同時連接醣類、脂質與蛋白質的代謝。

1. 醣類代謝

2. 脂質代謝

脂肪酸經 β-氧化後產生 acetyl-CoA：

3. 蛋白質代謝

胺基酸經轉胺、脫胺後，碳骨架可轉變為：

• pyruvate
• acetyl-CoA
• citrate cycle 的中間物，例如 citrate、α-ketoglutarate、succinyl-CoA、fumarate、oxaloacetate

其中 acetyl-CoA 是醣類與脂質進入檸檬酸循環的重要共同入口；citrate 則是檸檬酸循環與脂質合成的重要連結點。

所以最符合「主要串聯分子」的是：

選項分析

(A) ①②：glucose-6-phosphate、pyruvate

此組錯誤。

• glucose-6-phosphate 是葡萄糖進入細胞後的重要中間物，可參與糖解作用、肝醣合成及磷酸戊糖途徑。
• pyruvate 是糖解作用的終產物，也可由部分胺基酸代謝形成。
• 但脂肪酸 β-氧化的主要產物是 acetyl-CoA，不會直接大量形成 glucose-6-phosphate 或 pyruvate。
• 因此，這兩者雖是醣類與部分胺基酸代謝的重要中間物，卻不是三大營養素產能代謝最主要的共同串聯點。

核心觀念

本題考查「酵素活性調控方式是否可逆」。

判斷關鍵在於：調控作用是否能在生理條件下，透過解離、去修飾或其他調節機制恢復原本的酵素結構與活性。

• 可逆調控：通常經由非共價性結合或可逆性化學修飾完成。
• 不可逆調控：通常造成酵素的永久性結構改變，例如蛋白質裂解，使特定胜肽鍵被切斷。

酶原（zymogen）是尚未活化的酵素前驅物，經由蛋白質裂解後轉變為活化型酵素。由於胜肽鍵被切斷，無法在一般生理條件下直接恢復原狀，因此屬於不可逆的酵素活化方式。

解題方法

逐一判斷各選項的調控機制：

1. 是否只是分子結合？
2. 是否能透過解離或酵素作用恢復？
3. 是否涉及不可逆的共價鍵或胜肽鍵斷裂？

若調控只靠可逆性結合或可逆性修飾，屬於可逆調控；若造成蛋白質骨架永久性改變，則屬於不可逆調控。

選項分析

(A) 異位調節（allosteric regulation）

異位調節是調節分子與酵素活性部位以外的異位部位結合，造成酵素構形改變，進而影響其活性。

此種結合通常是氫鍵、離子作用力或疏水作用等非共價性作用。調節分子解離後，酵素通常可恢復原本構形與活性，因此屬於可逆調控。

故 (A) 錯誤。

(B) 磷酸化修飾（phosphorylation modification）

磷酸化是由蛋白質激酶（protein kinase）將磷酸基團加到酵素或其他蛋白質的特定胺基酸殘基上，常見位置包括 serine、threonine 或 tyrosine。

磷酸化通常可由蛋白質磷酸酶（protein phosphatase）移除：

因此，磷酸化與去磷酸化可反覆進行，屬於可逆性共價修飾。

核心觀念

本題考查葡萄糖經「多元醇途徑（polyol pathway）」轉變為果糖時，兩個酵素及其輔酶變化：

1. 葡萄糖先由醛糖還原酶催化，還原形成山梨糖醇。
2. 山梨糖醇再由山梨糖醇去氫酶催化，氧化形成果糖。

反應如下：

因此，第一步消耗 NADPH，第二步消耗 NAD⁺並生成 NADH。

解題方法

判斷此題可掌握兩個關鍵：

• 「還原酶」催化葡萄糖變成山梨糖醇，需要還原力，因此使用 NADPH。
• 「去氫酶」催化山梨糖醇變成果糖，屬於氧化反應，NAD⁺接受氫而被還原成 NADH。

所以正確敘述必須同時符合：

選項分析

核心觀念

本題考查三酸甘油酯（triacylglycerol, TAG）與磷脂質的共同合成前驅物，以及甘油骨架的立體專一編號。

由 glycerol-3-phosphate 合成脂質時，基本流程為：

其中：

• phosphatidic acid（磷脂酸，PA）是 TAG 與多種磷脂質的共同前驅物。
• DAG 的甘油骨架第 1、2 號碳通常已接上兩條脂肪酸。
• TAG 的第三條脂肪酸接在第 3 號碳。
• 磷脂質合成可利用 CDP 活化途徑。
• PC 可由 phosphatidylethanolamine（PE）接受 SAM 提供的甲基而形成。

解題方法

先畫出 DAG 的甘油骨架：

合成 TAG 時，diacylglycerol acyltransferase（DGAT）會將第三條脂肪酸接到 DAG 的 sn-3 位：

因此，若選項將第三條脂肪酸接到 DAG 的第 1 號碳，即違反甘油骨架的典型定位。

選項分析

(A) 正確

TAG 與磷脂質皆可由 glycerol-3-phosphate 經過兩次脂肪酸醯化形成 phosphatidic acid：

核心觀念

本題考脂肪酸的雙鍵位置、去飽和酵素（desaturase）與人體必需脂肪酸代謝。

• Linoleic acid，亞麻油酸：$18:2\ n\text{-}6$，具有兩個雙鍵。
• $\alpha$-Linolenic acid（ALA），α-亞麻酸：$18:3\ n\text{-}3$，比 linoleic acid 多一個雙鍵。
• 兩者碳數皆為 18，差別在於 ALA 比 linoleic acid 多一個位於 $\Delta^{15}$ 的雙鍵。

結構可表示為：

因此，linoleic acid 若要轉變為 ALA，必須在第 15 位引入一個新的雙鍵，所需酵素為 $\Delta^{15}$ desaturase。

人體缺乏此酵素，所以無法將 linoleic acid 轉換為 ALA。這也是 ALA 必須由飲食攝取、屬於人體必需脂肪酸的原因之一。

解題方法

先比較反應物與產物：

可得到三個關鍵資訊：

1. 碳數沒有改變，仍為 18 個碳。
2. 雙鍵數由 2 個增加為 3 個。
3. 新增的雙鍵位於 $\Delta^{15}$。

「增加雙鍵」表示需要 desaturase（去飽和酵素）；新增位置是 $\Delta^{15}$，因此答案為：

選項分析

(A) $\Delta^{12}$ desaturase：錯誤

$\Delta^{12}$ desaturase 的作用是在脂肪酸的 $\Delta^{12}$ 位置引入雙鍵。

核心觀念

本題考「甘油磷脂」的組成，以及腦磷脂（cephalin）的特徵性含氮醇。

腦磷脂主要指含有乙醇胺（ethanolamine）的甘油磷脂，典型結構為磷脂醯乙醇胺（phosphatidylethanolamine）。其基本組成可表示為：

因此，腦磷脂完全水解後，會產生磷酸、脂肪酸、甘油及乙醇胺。

解題方法

判斷磷脂完全水解產物時，先確認其骨架：

• 腦磷脂屬於甘油磷脂，骨架為甘油。
• 甘油上連接兩條脂肪酸。
• 另一端經磷酸連接乙醇胺。

完全水解會切斷各酯鍵及磷酸二酯鍵，故可得到：

所以正確產物為 ethanolamine。

選項分析

• (A) sphingosine：錯誤。 Sphingosine（鞘氨醇）是鞘脂的長鏈胺基醇骨架，存在於神經醯胺及鞘磷脂中。腦磷脂屬甘油磷脂，骨架是甘油，不是 sphingosine。

核心觀念

本題考查「胺基酸作為神經傳導物質前驅物」的代謝途徑。常見神經傳導物質可由特定胺基酸經羥化、脫羧等反應形成：

• Tryptophan（色胺酸）：合成 serotonin（血清素）。
• Glutamate（麩胺酸）：本身就是興奮性神經傳導物質，也可合成 GABA（γ-胺基丁酸）。
• Tyrosine（酪胺酸）：合成 catecholamines（兒茶酚胺），包括 dopamine、norepinephrine、epinephrine。
• Lysine（離胺酸）：主要參與蛋白質合成及其他代謝作用，不是人體內常見神經傳導物質的典型前驅物。

因此，應找出不屬於上述神經傳導物質合成路徑的胺基酸。

解題方法

可利用「胺基酸 → 神經傳導物質」的經典配對快速判斷：

其中 glutamate 本身也可直接作為神經傳導物質。相較之下，lysine 沒有列入生理學與生物化學中常考的神經傳導物質前驅物，因此答案為 lysine。

選項分析

(A) tryptophan：錯誤選項

Tryptophan 是 serotonin 的前驅物。其主要途徑為：

核心觀念

本題考「轉甲基作用（transmethylation）」在胺基酸代謝與生合成中的角色。

轉甲基作用是以 S-adenosylmethionine（SAM） 作為甲基供體，將甲基轉移給受體分子；SAM 失去甲基後形成 S-adenosylhomocysteine（SAH），再進一步代謝為 homocysteine。

基本反應如下：

重要的 SAM 依賴性甲基化反應包括：

• phosphatidylethanolamine 甲基化生成 phosphatidylcholine
• guanidinoacetate 甲基化生成 creatine
• 多種神經傳導物質、核酸與其他小分子的甲基化

解題方法

判斷各選項是否涉及轉甲基作用，可依序檢查：

1. 反應是否真的有「甲基轉移」；
2. 是否使用 SAM 作為甲基供體；
3. 題目所述代謝疾病或代謝路徑，是否其實屬於 hydroxylation、transamination 或其他反應；
4. 注意「人體能否 de novo 合成該胺基酸」的基本營養學分類。

只要選項涉及 creatine 或 phosphatidylcholine 的合成，就應優先聯想到 SAM 依賴性轉甲基作用。

選項分析

(A) tyrosine 代謝為 fumarate 和 acetoacetate 的過程需要轉甲基作用

錯誤。

Tyrosine 是兼具生糖性與生酮性的胺基酸，主要分解如下：

此路徑包括轉胺、羥化、氧化及裂解等反應，並沒有以 SAM 為甲基供體的轉甲基反應。因此，tyrosine 分解為 fumarate 與 acetoacetate 不需要 transmethylation。

(B) 苯酮尿症（phenylketonuria）是因為 phenylalanine hydroxylase 的缺陷，使體內的轉甲基作用無法順利運作

錯誤。

苯酮尿症的直接原因是 phenylalanine hydroxylase（PAH）缺陷，使 phenylalanine 無法正常羥化為 tyrosine：

PAH 所催化的是「羥化作用」，不是轉甲基作用。其主要影響是 phenylalanine 累積，以及 phenylpyruvate、phenyllactate、phenylacetate 等代謝物增加，並造成 tyrosine 相對不足。

核心觀念

本題考查葉酸（folate）與維生素 B12 在單碳代謝及胺基酸代謝中的角色，重點包括：

1. 葉酸的化學結構與多麩胺酸化。
2. 5-甲基四氫葉酸與維生素 B12 共同參與甲硫胺酸合成。
3. 四氫葉酸參與絲胺酸與甘胺酸的相互轉換。
4. 葉酸、維生素 B12 缺乏與同半胱胺酸升高的關係。

甲硫胺酸合成酶的反應如下：

此反應以維生素 B12 的甲基鈷胺素（methylcobalamin）形式作為輔酶。

解題方法

先辨認各選項涉及的反應，再確認其所述的胺基酸名稱、輔酶種類與反應方向是否正確：

• 5-甲基四氫葉酸再生四氫葉酸，需依賴維生素 B12。
• 絲胺酸轉變為甘胺酸，主要由絲胺酸羥甲基轉移酶（serine hydroxymethyltransferase, SHMT）催化，需四氫葉酸及維生素 B6，不是維生素 B12 直接催化。
• 同半胱胺酸累積通常與葉酸、B12 或 B6 缺乏有關，而非這些營養素過多。

因此，正確選項為 B。

選項分析

(A) 錯誤

葉酸的基本結構由蝶啶環（pteridine）、對胺基苯甲酸（PABA）及麩胺酸（glutamate）組成。細胞內的葉酸常以多麩胺酸形式存在，亦即帶有多個麩胺酸殘基，有助於細胞保留及與酵素結合。

選項將 glutamate 誤寫為 glutamine。麩胺酸是 glutamate，麩醯胺酸則是 glutamine，兩者並非同一胺基酸，因此本選項錯誤。

(B) 正確

5-甲基四氫葉酸不能直接將甲基轉移給同半胱胺酸，必須先由維生素 B12 參與甲基轉移反應。

在甲硫胺酸合成酶作用下，維生素 B12 先接受 5-甲基四氫葉酸的甲基，再將甲基轉移給同半胱胺酸，形成甲硫胺酸，同時再生四氫葉酸：

核心觀念

本題考 aminoacyl-tRNA synthetases（胺醯-tRNA 合成酶）的功能、反應機制、翻譯校對與蛋白質合成準確度。

此酵素負責將正確的胺基酸接到相對應的 tRNA 上，形成 aminoacyl-tRNA（胺醯-tRNA），此過程稱為 tRNA charging：

接著將胺基酸轉移至 tRNA：

整體反應消耗 ATP，且 ATP 轉變為 AMP，相當於消耗兩個高能磷酸鍵。此酵素的辨識與校對能力，是維持蛋白質翻譯準確度的重要機制。

解題方法

判斷本題可從四個方向切入：

1. aminoacyl-tRNA synthetase 是否與細胞凋亡或細胞壓力反應有關。
2. 校對對象是 DNA、RNA polymerase，還是 aminoacyl-tRNA。
3. 蛋白質翻譯的錯誤率與 DNA 複製錯誤率比較。
4. aminoacyl-tRNA synthetase 的反應是消耗能量還是產生能量。

其中，真正的核心是：aminoacyl-tRNA synthetase 負責「胺基酸與 tRNA 的正確配對」，並利用 ATP 完成 tRNA 的活化與充電。

選項分析

(A) 其活性缺失可能影響細胞凋亡——正確

aminoacyl-tRNA synthetase 活性缺失，會使相應的 aminoacyl-tRNA 形成不足，造成蛋白質合成障礙、未充電 tRNA 增加與細胞內蛋白質失衡。

細胞會因此啟動壓力反應，例如整合性壓力反應（integrated stress response），進而影響：

• 蛋白質翻譯速率；
• 細胞週期；
• 粒線體功能；
• 氧化壓力；
• caspase 活化與細胞凋亡。

此外，部分高等真核生物 aminoacyl-tRNA synthetases 除了參與翻譯，也具有翻譯以外的調控功能，能影響細胞生存、發炎與凋亡。因此，題幹所述「活性缺失可能影響細胞凋亡」正確。

(B) 參與 RNA polymerase 校對的步驟——錯誤

aminoacyl-tRNA synthetase 的主要校對對象是：

• 胺基酸是否正確；
• tRNA 是否正確；
• 胺基酸是否被錯誤接到不相符的 tRNA 上。

核心觀念

本題考的是基因突變對蛋白質胺基酸序列及其功能的影響程度。

蛋白質由核糖體依照 mRNA 上的密碼子（codon）逐一翻譯。每 3 個核苷酸組成 1 個密碼子，因此：

• 同義突變：鹼基改變，但密碼子仍編碼相同胺基酸。
• 錯義突變：鹼基改變，使一個密碼子改編碼另一種胺基酸。
• 無義突變：鹼基改變成終止密碼子，使翻譯提早終止。
• 移碼突變：插入或刪除的核苷酸數目不是 3 的倍數，使突變位置後的閱讀框全部改變。

判斷影響程度的關鍵，是觀察突變是否只影響單一胺基酸，或使後續整段蛋白質序列都發生改變。

解題方法

本題比較各種突變對蛋白質結構的破壞範圍：

1. 若只改變單一密碼子，影響通常限於一個胺基酸。
2. 若產生終止密碼子，蛋白質會提早停止合成，形成截短蛋白質。
3. 若閱讀框發生改變，從突變點開始，後續所有密碼子的分組方式都會改變，常同時造成大量胺基酸改變及提早出現終止密碼子。

因此，在一般考試的標準比較中，移碼突變對蛋白質功能的影響最大。

例如原本的 mRNA 閱讀方式為：

若插入 1 個核苷酸，閱讀框可能變成：

從插入點開始，後續密碼子的分組全部改變，導致後續胺基酸序列大幅改變，並常在下游形成提早終止密碼子。

選項分析

(A) silent mutation（synonymous）

錯誤。Silent mutation 又稱 synonymous mutation，指 DNA 鹼基發生改變，但因為遺傳密碼具有簡併性，改變後的密碼子仍編碼相同胺基酸。

例如：

兩者皆編碼麩胺酸（glutamic acid）。蛋白質的胺基酸序列不變，因此對蛋白質結構與功能的直接影響通常最小。

(B) missense mutation

核心觀念

細菌質體（bacterial plasmid）是存在於細菌染色體之外的小型、通常為環狀雙股 DNA 分子。質體能在細菌細胞內進行自主複製，常攜帶抗藥性、毒力或特殊代謝功能等基因。

質體能夠自行複製的關鍵，在於其 DNA 上具有複製起始點（origin of replication，ori），可供複製相關蛋白辨識並啟動 DNA 複製。

解題方法

本題逐一檢查質體的三項基本特徵：

1. 化學組成：是 DNA 還是 RNA。
2. 結構型態：通常為環狀還是非環狀。
3. 複製能力：是否能在細胞內自主複製，以及是否具有複製起始點。

只要掌握「質體是可自主複製的環狀 DNA，並具有 ori」即可判斷正確選項。

選項分析

(A) 由 RNA 所組成

錯誤。細菌質體是由雙股 DNA組成，不是 RNA。雖然細胞內確實存在各種 RNA 分子，例如 mRNA、tRNA 與 rRNA，但它們不屬於細菌質體的主要結構。

(B) 非環狀結構

錯誤。細菌質體通常是共價閉合的環狀雙股 DNA，這也是其與細菌染色體通常為較大型 DNA 分子的差異之一。

核心觀念

本題考查萊希－尼亨症候群（Lesch-Nyhan syndrome）與嘌呤代謝中「補救合成途徑」的關係。

正常情況下，細胞可利用游離的嘌呤鹼基，重新合成核苷酸，稱為嘌呤補救合成途徑（purine salvage pathway）。其中關鍵酵素為：

• HGPRT（hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase）
• 中文為次黃嘌呤－鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶

HGPRT 催化下列反應：

萊希－尼亨症候群是由 HGPRT 缺陷所造成，屬於 X 連鎖隱性遺傳疾病。由於 hypoxanthine 與 guanine 無法有效被補救轉換成 IMP 與 GMP，因此在體內累積，並且增加嘌呤分解及尿酸生成，造成高尿酸血症、痛風樣症狀與尿酸結石。

解題方法

題幹直接指出：

1. hypoxanthine 與 guanine 過量累積；
2. 病因為遺傳疾病；
3. 問造成此現象的生化路徑酵素缺陷。

Hypoxanthine 與 guanine 都是嘌呤鹼基，其再利用必須經由嘌呤補救合成途徑。該途徑的 HGPRT 缺陷後，兩種鹼基無法正常轉換成 IMP、GMP，因而累積。

因此答案為：

選項分析

(A) 肝醣分解作用（glycogenolysis）錯誤

核心觀念

本題考查維生素 D 促進腸道鈣吸收的基因調控機制，以及核受體的 DNA 結合結構。

維生素 D 經肝臟羥化形成 $25(OH)D$，再經腎臟 $1\alpha$-羥化形成具有主要生理活性的 $1,25(OH)_2D$（calcitriol）。$1,25(OH)_2D$ 進入細胞核後，與維生素 D 受器（vitamin D receptor, VDR）結合。VDR 通常與 RXR（retinoid X receptor）形成異源二聚體，結合 DNA 上的維生素 D 反應元件（vitamin D response element, VDRE），調節相關基因的轉錄。

因此，腸道細胞會增加鈣吸收相關蛋白的合成，例如：

• TRPV6：位於腸道上皮細胞頂端膜，協助鈣離子進入細胞。
• Calbindin：細胞內鈣結合蛋白，協助鈣離子運送。
• PMCA1b：位於基底外側膜，將鈣離子排出至血液。

核受體家族的 DNA 結合區具有鋅手指（zinc finger）結構，這是本題的關鍵。

解題方法

判斷本題可依序掌握三個重點：

1. 找出維生素 D 的活性形式：$1,25(OH)_2D$，不是 $25(OH)D$。
2. 找出其受器種類：VDR 屬於細胞內核受體，具有鋅手指 DNA 結合模組。
3. 排除其他調控方式：白胺酸拉鍊與維生素 D 受器的 DNA 結合區無關；羧化作用則主要與維生素 K 有關。

所以正確敘述是 VDR 以鋅手指模組與 DNA 結合，調控鈣吸收相關蛋白的基因轉錄。

選項分析

(A) 正確

核心觀念

本題考查轉譯作用中的 wobble hypothesis（擺動假說）。

mRNA 上的三聯體稱為 密碼子（codon），tRNA 上與其互補配對的三聯體稱為 反密碼子（anticodon）。兩者以反平行方向配對：

在密碼子與反密碼子配對時，最具彈性的「擺動位置」是：

• mRNA 密碼子：3' 端鹼基
• tRNA 反密碼子：5' 端鹼基

因此，同一個 tRNA 的反密碼子，可能以不只一種方式與不同 mRNA 密碼子的第三個鹼基配對，使遺傳密碼具有簡併性。

常見的擺動配對包括：

• tRNA 反密碼子 5' 端的 $G$，可與 mRNA 密碼子 3' 端的 $C$ 或 $U$ 配對
• tRNA 反密碼子 5' 端的 $U$，可與 mRNA 密碼子 3' 端的 $A$ 或 $G$ 配對
• tRNA 反密碼子 5' 端的次黃嘌呤核苷（inosine, $I$），可與 $U$、$C$ 或 $A$ 配對

解題方法

判斷本題只需掌握兩個步驟：

1. 確認密碼子與反密碼子的方向相反。
2. 找出 wobble 配對所在的位置。

密碼子的 3' 端與反密碼子的 5' 端彼此配對，且該位置可以有超過一種鹼基配對方式。因此正確敘述應為：

選項分析

(A) 錯誤

核心觀念

本題考查酵素的不同型態與輔助因子定義。

「胺基酸序列不盡相同，但可催化相同生化反應的酵素」稱為 同功酶（isozyme 或 isoenzyme）。同功酶通常由不同基因所編碼，具有不同的胺基酸序列與分子結構，但催化的化學反應相同；不同同功酶的組織分布、活性調節方式及動力學特性可能不同。

解題方法

題幹的判斷重點有兩個：

1. 對象是「酵素」本身，而非酵素所需的輔助物質。
2. 胺基酸序列不同，但催化反應相同。

符合此定義者即為同功酶（isozyme）。

例如乳酸脫氫酶（LDH）具有不同同功酶，由不同組合的 H 亞基與 M 亞基構成，雖然結構與組織分布不同，仍能催化：

選項分析

• (A) coenzyme：錯誤

Coenzyme 是「輔酶」，屬於有機性非蛋白質輔助因子，例如 NAD⁺、FAD、CoA。輔酶本身不是由胺基酸序列構成的酵素，因此不符合題幹所述「胺基酸序列不盡相同的酵素」。

• (B) isozyme：正確

核心觀念

本題考查瘦體素（leptin）調節能量代謝與棕色脂肪組織產熱的機制。

瘦體素由脂肪細胞分泌，主要作用於下視丘，經由瘦體素受體啟動訊息傳遞，增強交感神經活性，進而刺激棕色脂肪細胞。棕色脂肪細胞中的粒線體具有大量解偶聯蛋白 1（uncoupling protein 1, UCP1）。

UCP1 位於粒線體內膜，可使質子梯度不經由 ATP synthase 直接消散，將原本可用於合成 ATP 的能量轉換為熱能，因此產生產熱效應。

其核心反應可表示為：

解題方法

題幹的關鍵語句是「增加某種蛋白質的合成，進而導致產熱效應」。

判斷步驟如下：

1. 瘦體素可提高能量消耗與產熱。
2. 主要產熱組織是棕色脂肪組織。
3. 棕色脂肪的代表性產熱蛋白質是 UCP1。
4. UCP1 使粒線體氧化磷酸化發生解偶聯，降低 ATP 生成效率，並將能量釋放為熱。

因此，正確答案為 UCP1。

選項分析

(A) AMP-activated protein kinase（AMPK）

AMPK 是細胞的能量感應酵素，通常在細胞 ATP 減少、AMP 或 ADP 增加時被活化，作用是促進產生 ATP 的代謝途徑，並抑制耗能性的合成反應。

在下視丘中，瘦體素可抑制 AMPK 活性，以降低食慾並促進能量消耗。因此 AMPK 不是本題所指、直接造成棕色脂肪產熱的蛋白質，故錯誤。

(B) uncoupling protein 1（UCP1）

UCP1 位於棕色脂肪細胞粒線體內膜，能讓質子繞過 ATP synthase 回流至粒線體基質，使質子梯度能量以熱能形式釋放。

核心觀念

本題考查粒線體電子傳遞鏈（electron transport chain, ETC）中各分子的功能與電子傳遞方向。

在有氧呼吸中，電子由高能量電子供體逐步傳遞給低能量受體，最後由氧分子 $O_2$ 接受電子及氫離子，生成水：

因此，$O_2$ 是電子傳遞鏈的最後電子接受者（final electron acceptor）。

解題方法

判斷電子傳遞鏈中分子的角色即可：

1. $NADH$ 提供高能量電子給複合體 I。
2. 電子經由複合體 I、CoQ、複合體 III、細胞色素 $c$ 及複合體 IV 傳遞。
3. 複合體 IV 將電子交給 $O_2$。
4. $O_2$ 結合電子與 $H^+$ 後形成 $H_2O$。

電子傳遞方向可整理為：

所以，最後接受電子的是 $O_2$，而水是反應產物。

選項分析

• (A) NADH：錯誤

核心觀念

本題考查「酵素蛋白質之三維結構解析方法」及其與「催化中心（active site）」的關係。

酵素的催化中心是蛋白質分子中能夠：

• 結合受質（substrate）
• 提供催化所需的胺基酸側鏈或輔因子
• 穩定反應中間體或過渡態
• 決定酵素專一性

的特定三維空間區域。催化中心通常不是由蛋白質一級結構中連續排列的胺基酸所組成，而是蛋白質摺疊後，使不同位置的胺基酸在立體空間中彼此接近形成。

因此，要鑑定催化中心的三維立體結構，必須使用能解析蛋白質原子排列或空間構形的結構生物學技術，主要包括：

• X 光晶體繞射分析（X-ray crystallography）
• 核磁共振分析（nuclear magnetic resonance, NMR）

解題方法

本題的關鍵在於辨認「能解析蛋白質分子原子層級或近原子層級三維結構」的方法。

X 光晶體繞射分析可利用蛋白質晶體對 X 光產生繞射，依據繞射資料重建電子密度圖，再建立蛋白質的三維原子模型。藉此可觀察催化中心中胺基酸殘基的位置、受質結合口袋及氫鍵、離子鍵等交互作用。

NMR 則分析蛋白質原子核在磁場中的核磁共振訊號，取得原子間距離與空間限制，再利用計算方法建立蛋白質在溶液中的三維結構。對於適當分子量範圍內的蛋白質，NMR 可提供催化中心及受質結合區域的結構資訊。

所以，能直接用來鑑定酵素蛋白質催化中心三維結構的組合是：

選項分析

(A) DEXA、LC-MS：錯誤

DEXA（雙能量 X 光吸收分析技術）主要用於測量骨密度、骨礦物質含量及身體組成，並非用來解析單一酵素蛋白質的原子級三維結構。

LC-MS（液相層析－質譜分析）主要用於蛋白質或胜肽的分離、分子量測定、胺基酸序列片段分析及蛋白質鑑定，也可進行蛋白質修飾分析。但一般 LC-MS 並不能直接提供完整酵素分子催化中心的三維立體結構。

(B) TEM、ELISA：錯誤

核心觀念

本題考「競爭型抑制劑」的結構特徵。競爭型抑制劑會與酵素的正常受質競爭同一個活性部位，因此通常具有與受質相似的化學結構，但缺少受質進行反應所需的關鍵基團。

琥珀酸（succinate）的結構為：

$\mathrm{^{-}OOC-CH_2-CH_2-COO^{-}}$

琥珀酸去氫酶（succinate dehydrogenase）催化琥珀酸氧化成延胡索酸（fumarate），反應重點是兩個 $\mathrm{CH_2}$ 失去氫，形成碳碳雙鍵。

解題方法

尋找與琥珀酸結構最相似、能進入琥珀酸去氫酶活性部位，但不能正常被氧化的分子。

選項 A 為：

$\mathrm{^{-}OOC-CH_2-COO^{-}}$

此分子為丙二酸（malonate）。它與琥珀酸同樣具有兩個羧酸根，但兩個羧酸根之間只有一個 $\mathrm{CH_2}$，結構與琥珀酸相似，能競爭琥珀酸去氫酶的活性部位；但因缺少兩個相鄰的 $\mathrm{CH_2}$，無法像琥珀酸一樣脫氫形成雙鍵，因此是典型的競爭型抑制劑。

選項分析