109 專技高考高等考試 營養師 生理學與生物化學（第二次） 考古題詳解

核心觀念

本題考查胰島素與升糖素在進食及空腹狀態下，如何協同維持血糖恆定，以及兩者對醣類、脂質與蛋白質代謝的相反調節方向。

胰島素主要由胰臟 β 細胞分泌，進食後血糖上升會促進其分泌。它促進葡萄糖利用、肝醣與脂肪合成，並促進蛋白質合成，因此整體作用是降低血糖、促進合成代謝。

升糖素主要由胰臟 α 細胞分泌，空腹或血糖下降時分泌增加。它促進肝臟釋出葡萄糖、製造葡萄糖，並促進脂肪酸氧化與酮體生成，因此整體作用是升高血糖、促進分解代謝與供能。

解題方法

依「血糖、醣類、脂質、蛋白質」四個面向，分別比較兩種荷爾蒙；每一項再判斷它偏向合成或分解。解題時要特別區分肝臟與周邊組織：升糖素主要作用於肝臟調節血糖，胰島素則廣泛作用於肝臟、骨骼肌與脂肪組織。

胰島素的代謝作用

血糖與醣類代謝

胰島素使血糖下降，主要方式包括：

• **促進葡萄糖進入周邊組織：**增加骨骼肌與脂肪細胞細胞膜上的 GLUT4，使葡萄糖攝取增加。肝臟的葡萄糖運輸主要透過 GLUT2，不依賴胰島素直接調節轉運，但肝細胞內的代謝方向會受到胰島素調控。
• **促進肝醣合成：**提高肝臟與骨骼肌的肝醣合成，並抑制肝醣分解。
• **抑制肝臟製糖：**抑制糖質新生及肝糖輸出，使血液中的葡萄糖減少。
• **促進糖解作用：**增加葡萄糖在細胞內的利用，提供能量及合成脂質所需的中間產物。

脂質代謝

胰島素促進脂肪儲存，並抑制脂肪分解：

• 促進脂肪細胞攝取葡萄糖，提供三酸甘油酯合成所需的甘油骨架。
• 促進脂肪酸與三酸甘油酯合成，並促進脂肪儲存。
• 活化脂蛋白脂酶，促進循環中脂蛋白所含三酸甘油酯分解後，脂肪酸進入脂肪組織。
• 抑制脂肪細胞內的荷爾蒙敏感性脂解作用，減少游離脂肪酸釋出。
• 抑制肝臟酮體生成；進食後脂肪酸較少進入肝臟氧化，酮體產生隨之降低。

蛋白質代謝

胰島素是促進蛋白質合成的同化性荷爾蒙：

• 促進胺基酸進入細胞。
• 促進蛋白質合成。
• 抑制蛋白質分解，減少胺基酸釋出。
• 因而有助於維持或增加體內蛋白質量。

總結

胰島素的整體方向是促進葡萄糖利用、肝醣合成、脂肪合成及蛋白質合成，並抑制肝醣分解、糖質新生、脂肪分解與蛋白質分解。

升糖素的代謝作用

核心觀念

下視丘（hypothalamus）位於間腦底部，是神經系統與內分泌系統的整合中樞。它藉由神經傳導、控制腦下垂體分泌，以及調節自律神經活動，維持內在環境穩定。題目要掌握的核心是：下視丘如何整合體溫、飲水、攝食、睡眠、生殖與內分泌等功能。

解題方法

本題為申論題，可依「內分泌控制、自律神經調節、恆定性與行為、生殖及節律」分類作答；每一項都說明下視丘感受或整合的訊息，以及所引發的生理反應。

主要生理功能

1. 控制腦下垂體與內分泌功能

• 下視丘分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH）、促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）、促性腺激素釋放激素（GnRH）、生長激素釋放激素（GHRH）、生長激素抑制素（somatostatin）及泌乳激素抑制因子（主要為 dopamine），經下視丘—腦下垂體門脈系統調控腦下垂體前葉。
• 下視丘視上核與室旁核合成抗利尿激素（ADH，亦稱 vasopressin）及催產素（oxytocin），沿神經軸突運送至腦下垂體後葉儲存、釋放。ADH 調節腎臟水分再吸收；催產素促進子宮收縮與射乳反射。
• 因此，下視丘是神經與內分泌訊息相互整合的重要樞紐。

2. 調節自律神經 下視丘可影響交感與副交感神經活動，進而調節心跳、血壓、消化、瞳孔及內臟功能，並協調身體對壓力與環境變化的反應。

3. 維持體溫恆定 下視丘整合體溫訊息並調控散熱與產熱反應。前下視丘／視前區主要參與散熱，例如皮膚血管擴張與出汗；

核心觀念

本題考查細胞如何依膽固醇供應量，調節自身的膽固醇生合成。高動物性油脂飲食通常帶來較多膽固醇；膽固醇增加後，會透過負回饋降低細胞內膽固醇合成，關鍵調控點是膽固醇生合成的速率限制酵素——HMG-CoA 還原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase）。

膽固醇合成路徑中，HMG-CoA 還原酶催化 HMG-CoA 還原為甲羥戊酸（mevalonate），是重要的速率限制步驟。細胞主要透過調節此酵素的基因表現、蛋白質分解及活性，控制膽固醇合成量。

解題方法

由「飲食中膽固醇增加」切入，依序說明細胞內膽固醇如何影響膽固醇合成的三個層次：

1. 抑制基因轉錄，減少酵素合成 細胞內膽固醇升高時，會抑制 SREBP（sterol regulatory element-binding protein）的活化。SREBP 是促進 HMG-CoA 還原酶等膽固醇合成相關基因轉錄的調控因子；其活性下降後，相關基因表現減少，HMG-CoA 還原酶生成量降低，膽固醇合成因而下降。

核心觀念

糖質新生作用（gluconeogenesis）是由非醣類碳骨架合成葡萄糖的代謝途徑，主要在肝臟進行，空腹時可維持血糖。題目要辨認四類重要的糖質新生先驅質，並說明它們如何把碳骨架送入糖質新生途徑：

1. 乳酸（lactate）
2. 生糖胺基酸（glucogenic amino acids），以丙胺酸（alanine）為代表
3. 甘油（glycerol）
4. 丙酸（propionate）

糖質新生並非單純把糖解作用倒轉：糖解作用中三個不可逆步驟，須由不同酵素繞道完成。先驅質進入共同途徑後，通常經草醯乙酸（oxaloacetate, OAA）轉成磷酸烯醇丙酮酸（phosphoenolpyruvate, PEP），再往上游形成葡萄糖。

解題方法

以「碳骨架從哪裡來、如何進入共同途徑」分類即可。四類先驅質分別連結乳酸循環、胺基酸分解、脂質分解及奇數碳脂肪酸代謝；掌握各自的入口代謝物，就能說明其參與方式。

四類先驅質及其代謝途徑

一、乳酸：經由 Cori 循環進入糖質新生

周邊組織在無氧糖解時，丙酮酸經乳酸脫氫酶還原成乳酸。乳酸進入肝臟後，經乳酸脫氫酶氧化回丙酮酸：

丙酮酸進入粒線體，經丙酮酸羧化酶（pyruvate carboxylase）消耗 ATP 形成 OAA；OAA 再經磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEP carboxykinase, PEPCK）消耗 GTP 形成 PEP，進入糖質新生。肝臟製成的葡萄糖可再供周邊組織使用，構成 Cori 循環。

二、生糖胺基酸：經丙酮酸或三羧酸循環中間物進入

胺基酸移除胺基後，其碳骨架可轉變為丙酮酸，或轉變為三羧酸循環中間物，例如 OAA、α-酮戊二酸、琥珀醯輔酶 A（succinyl-CoA）及延胡索酸，再經代謝轉成 OAA，接續形成 PEP 與葡萄糖。

丙胺酸是常見例子：肌肉中的丙胺酸可運至肝臟，經轉胺作用形成丙酮酸；肝臟再以丙酮酸進行糖質新生。這條肝臟與肌肉間的往返稱為葡萄糖－丙胺酸循環（glucose-alanine cycle）。

核心觀念

本題考查 DNA 模板股轉錄成 RNA 時的互補配對規則。RNA 依模板股 DNA 合成，兩股序列互補：DNA 的 A 配對 RNA 的 U，T 配對 A，G 配對 C，C 配對 G。RNA 使用尿嘧啶 U，不使用胸腺嘧啶 T。

解題方法

依序將模板股 DNA 的每個核苷酸換成其 RNA 互補鹼基：

因此，A-G-C 轉錄出的 RNA 序列為 U-C-G，選項 (D)。

選項分析

核心觀念

這題考的是腸道吸收後的血液循環路徑。多數水溶性營養素與可溶性物質經腸道吸收後，會先進入腸繫膜靜脈，再匯入肝門靜脈，送到肝臟進行代謝或解毒；此路徑稱為肝門脈循環。

解題方法

題幹問「從腸道吸收後進入的第一個器官」，應沿著吸收物質的血流路徑判斷，而不是依三聚氰胺最終主要傷害的器官作答：

腸道吸收 → 腸繫膜靜脈 → 肝門靜脈 → 肝臟。

因此，第一個經血液送達的器官是肝臟。三聚氰胺後續可經腎臟排出，並可能在腎臟形成結晶或結石，但這不改變吸收後先經肝臟的循環順序。

選項分析

核心觀念

本題考長鏈脂肪酸在小腸中的消化與吸收，以及脂質離開腸上皮細胞後進入淋巴或血液的途徑。

長鏈脂肪酸與單酸甘油酯在小腸腔內形成微膠粒，抵達小腸上皮細胞表面後進入細胞。進入細胞後，它們重新合成三酸甘油酯，並與膽固醇、磷脂及載脂蛋白組裝成乳糜微粒。乳糜微粒由上皮細胞釋放至乳糜管，經淋巴循環進入血液。

解題方法

判斷各選項時，依序確認三件事：脂肪酸的吸收是否依賴鈉離子、跨越上皮細胞的方式，以及吸收後進入血液或淋巴的途徑。最後再辨認上皮細胞內對長鏈脂肪酸的處理方式：重酯化並組裝成乳糜微粒。

選項分析

(A) 吸收過程對鈉離子有依賴性：錯誤。 長鏈脂肪酸不靠鈉離子共同運輸進入上皮細胞；其吸收主要與微膠粒將脂質送至細胞表面，以及脂肪酸跨膜進入細胞有關。鈉離子依賴性較常見於葡萄糖、半乳糖等營養素的共同運輸。

核心觀念

本題考胃腸平滑肌的電生理節律與運動型態。胃和小腸都會出現週期性的慢波，但不同腸段的慢波頻率不同；慢波本身不等於收縮，當慢波去極化達到閾值時，才會引發動作電位與平滑肌收縮。

胃體至胃竇的慢波頻率約為每分鐘 3 次。小腸的慢波頻率則由近端向遠端逐漸下降，十二指腸約每分鐘 12 次，迴腸末端約每分鐘 8 至 9 次。

解題方法

先辨認各選項涉及的運動型態或節律，再對照胃與小腸的生理特性：進食時的腸道運動、胃排空的影響、胃的慢波頻率，以及小腸近端與遠端的收縮頻率。題幹問「何者正確」，因此須逐項判斷。

選項分析

• (A) 錯誤。 移動性複合運動（migrating motor complex, MMC）主要出現在空腹期，會在胃與小腸間週期性向遠端傳播，協助清除殘餘食物與分泌物。

核心觀念

腎清除率（$C$）是單位時間內，腎臟將某物質自血漿中清除的等效血漿體積；可用下式計算：

其中 $U_x$ 為尿中濃度、$V$ 為尿流率、$P_x$ 為血漿濃度。菊糖可自由通過腎絲球，且不被腎小管重吸收或分泌，因此其清除率等於腎絲球過濾率（GFR）。

對可自由過濾的物質而言，若其腎清除率大於 GFR，代表尿中排出的量超過單靠過濾所能提供的量，表示腎小管有額外分泌該物質。

解題方法

比較某物質的清除率與 GFR，即可判斷腎小管處理方向：

• $C_x=\mathrm{GFR}$：通常表示只被過濾，沒有淨重吸收或分泌。
• $C_x<\mathrm{GFR}$：表示部分過濾量被重吸收。
• $C_x>\mathrm{GFR}$：表示有腎小管分泌，使尿中排出量增加。

核心觀念

本題考腎臟集尿管如何調節水分再吸收。血管加壓素（vasopressin，又稱抗利尿激素，ADH）作用於集尿管主細胞，使水通道蛋白增加至細胞頂端膜，提升集尿管對水的通透性，促進水分再吸收。

解題方法

辨認題幹問的是「增加集尿管對水的通透性」，即可鎖定 ADH 的直接作用。ADH 與集尿管細胞的 V2 受體結合，促進水通道蛋白 AQP2 插入頂端膜；水因此能由管腔進入細胞，再回到血液。ADH 分泌增加時，尿量通常減少、尿液濃縮。

選項分析

• (A) 腎素（renin）錯誤。 腎素由腎臟分泌，啟動腎素－血管張力素－醛固酮系統，主要透過生成血管張力素 II 等途徑調節血壓與體液平衡；它不直接增加集尿管的水通透性。
• **(B) 血管張力素（angiotensin）錯誤。

核心觀念

腦下腺分為前葉與後葉，兩者的激素來源不同：

• 腦下腺前葉能合成並分泌多種激素，包括泌乳素、生長激素及黃體生成素。
• 腦下腺後葉負責儲存並釋放催產素與抗利尿激素；這兩種激素是在下視丘神經元中合成，再沿神經軸突運送至後葉。

因此，題目問「不是由腦下腺所合成」時，關鍵是分辨激素的合成部位與儲存、釋放部位。

解題方法

逐一辨認各激素的來源。泌乳素、生長激素與黃體生成素均由腦下腺前葉細胞合成；催產素則由下視丘合成，經軸突運送到腦下腺後葉儲存並釋放。故選出催產素即可。

選項分析

核心觀念

本題考的是腸道鈣吸收的調節。活性維生素 D，即 $1,25$-二羥化維生素 D（$1,25$-dihydroxy-vitamin D，也稱 calcitriol），可作用於小腸上皮細胞，增加鈣的吸收。

$1,25$-二羥化維生素 D 與細胞內的維生素 D 受體結合後，調節相關基因表現，促進鈣離子進入腸上皮細胞，並經細胞內運送及基底側外排進入血液。因此，活性維生素 D 能提高小腸對鈣的吸收。

解題方法

先辨認題幹問的是「作用在小腸、增加鈣吸收」的激素或荷爾蒙，再區分四個選項的主要作用部位與生理效果：

• 活性維生素 D：直接促進小腸鈣吸收。
• 副甲狀腺激素：主要調節腎臟與骨骼的鈣平衡，並促進腎臟生成活性維生素 D。
• 降血鈣素及甲狀腺激素：都不是促進小腸鈣吸收的主要調節因子。

因此，符合題幹所述作用的是 $1,25$-二羥化維生素 D。

選項分析

(A) 降血鈣素（calcitonin）錯誤。 降血鈣素由甲狀腺濾泡旁細胞分泌，主要作用是抑制破骨細胞活性，減少骨骼釋鈣，降低血鈣。

核心觀念

本題考「荷爾蒙如何進入細胞並傳遞訊息」，尤其是水溶性荷爾蒙透過細胞膜受體啟動第二訊息傳遞者的機制。第二訊息傳遞者是受體活化後，在細胞內傳遞訊號的分子；常見者包括環磷酸腺苷（cAMP）、肌醇三磷酸（IP₃）及二酸甘油酯（DAG）。

解題方法

先辨別各荷爾蒙的化學性質與受體位置：類固醇荷爾蒙及甲狀腺素可進入細胞，主要與細胞內受體結合並調控基因表現；水溶性荷爾蒙則通常與細胞膜受體結合，再透過細胞內的第二訊息傳遞者傳遞訊號。

腎上腺素是水溶性兒茶酚胺，可與細胞膜上的腎上腺素受體結合。其 β 受體可經由 G 蛋白活化腺苷酸環化酶，使 ATP 轉為 cAMP，進而活化蛋白質激酶 A（PKA），引發細胞反應。因此，腎上腺素符合題目所問。

選項分析

核心觀念

本題考抗利尿素（antidiuretic hormone，ADH，也稱血管加壓素）對腎元不同區段水分通透性的調節。ADH 主要作用於集尿管，促使水通道蛋白（aquaporin-2）插入管腔側細胞膜，提高集尿管對水的通透性，使水分回到血液中，尿液因而濃縮、尿量減少。

解題方法

判斷各選項時，先辨認腎元區段的基本特性：近側腎小管與亨利氏環下行支本來就能重吸收水；亨利氏環上行支對水不通透；ADH 則調節遠端腎元、尤其集尿管的水通透性。因此題目問 ADH「主要影響」哪一段，應選集尿管。

選項分析

核心觀念

心肌細胞動作電位的高原期（第 2 期）由兩種主要離子電流共同維持：鈣離子經由 L 型鈣通道流入細胞，鉀離子則經由鉀通道流出細胞。兩股方向相反的電流大致平衡，使膜電位維持在較穩定的高原狀態。

解題方法

判斷高原期時，掌握兩種離子各自的移動方向：

• 鈣離子內流帶來正電荷，傾向使細胞膜去極化。
• 鉀離子外流帶走正電荷，傾向使細胞膜再極化。

此時鈣離子內流與鉀離子外流互相抵銷，因此膜電位不會像神經細胞動作電位那樣迅速回到靜止狀態。

選項分析

核心觀念

細小動脈是阻力血管，管徑小、平滑肌豐富，能藉由收縮或舒張改變血管阻力，調節流向各器官的血流，也影響全身周邊血管阻力與平均動脈壓。淋巴流則主要受組織液生成、淋巴管自身收縮、骨骼肌活動及呼吸造成的壓力變化影響；細小動脈並非決定淋巴流速的關鍵因素。

血流與壓力、阻力的關係可用下式理解：

其中 $Q$ 為血流量，$\Delta P$ 為血管兩端壓差，$R$ 為血管阻力。細小動脈管徑改變會大幅改變阻力，因此可調節器官血流及全身血壓。

解題方法

先辨認細小動脈的主要功能：它是調節血流分配與周邊阻力的重要阻力血管。再逐項判斷選項是否屬於其直接生理作用。凡是把淋巴流速的主要調節功能歸給細小動脈者，即為錯誤敘述。

選項分析

• (A) 是決定平均動脈壓的關鍵因素：正確。 平均動脈壓與心輸出量及全身周邊血管阻力密切相關，可概略表示為：

核心觀念

運動時，活動肌肉的代謝需求增加，身體會調整心輸出量與血流分布。心輸出量（$CO$）為每分鐘由心室射出的血量：

$CO = 心率（HR）\times 每搏輸出量（SV）$

運動通常會使心率與每搏輸出量上升，因此心輸出量增加。血流也會重新分配：運動肌肉的血流增加，而消化道、腎臟等非活動臟器的血流比例通常下降；皮膚血流則會隨體溫調節需要而改變。

解題方法

先判斷題目描述的是運動時的「血流量變化」或「血流分布變化」。運動時全身心輸出量增加，活動肌肉血管舒張；但這不代表所有器官都分到更多血流。非活動臟器的血流通常受到交感神經性血管收縮調節，故「臟器和皮膚的血流分布增加」不符合一般運動時的血流分配原則。

選項分析

核心觀念

本題考脾臟的組織構造與功能。脾臟是人體最大的淋巴器官，兼具免疫防禦與血液過濾功能；其白髓含有淋巴球，紅髓則含有大量血液細胞與血竇。

解題方法

逐項比對脾臟的主要成分與功能：若敘述把嗜酸性球說成脾臟內的大量細胞，便與脾臟以淋巴組織及血液成分為主的特性不符。嗜酸性球是白血球的一種，常與寄生蟲感染及過敏反應相關，並非脾臟的主要細胞。

選項分析

• **(A) 人體中最大的淋巴器官：正確。**脾臟是人體最大的淋巴器官，參與免疫反應與血液過濾。
• **(B) 內含大量嗜酸性球（eosinophil）：錯誤。

核心觀念

本題考各類免疫球蛋白的分布與功能。血清中含量最高、也是血清中的主要抗體為免疫球蛋白 G（IgG），約占血清免疫球蛋白的 70%–75%。IgG 可中和毒素與病毒、促進吞噬作用，並能通過胎盤提供胎兒被動免疫。

解題方法

題幹問「血清中主要抗體」，關鍵是辨認血清中的主要免疫球蛋白，而非黏膜分泌物或特定過敏反應中的抗體。各類免疫球蛋白的典型分布可作為判斷依據：IgG 主要存在於血液與組織液；IgA 主要與黏膜及分泌液免疫相關；IgE 與過敏反應及寄生蟲防禦相關；IgD 主要作為 B 細胞表面的抗原受體。

選項分析

核心觀念

本題考脂溶性維生素缺乏時的典型症狀。維生素 A 是視覺循環的重要成分；缺乏時，暗處適應能力下降，長期缺乏可引發夜盲症。

解題方法

先將症狀「夜盲」連結到視網膜的感光作用。視桿細胞中的視紫質由視蛋白與 11-順式視網醛組成；視網醛來自維生素 A。缺乏維生素 A 時，視紫質再生受影響，因此在昏暗環境下的視覺功能先受損，出現夜盲。

選項分析

核心觀念

本題考查脊髓長徑的功能，以及不同感覺與運動路徑受損後會出現的缺損。握筆寫字需要手部肌肉完成精細、隨意的動作，主要仰賴皮質脊髓路徑對遠端肢體肌肉的控制。

解題方法

先判斷題目所述是運動功能障礙還是感覺功能障礙。「無法握筆寫字」著重手部的隨意運動與精細控制，因此應選擇負責下行運動控制的路徑。

側皮質脊髓路徑由大腦皮質下行，纖維大多在延腦交叉後進入對側脊髓，控制對側肢體，尤其是手指等遠端肌肉的精細隨意動作。此路徑受損會使精細動作能力下降，因而影響握筆書寫。

選項分析

• (A) 腦幹路徑（brainstem pathway）錯誤。 腦幹下行路徑主要參與姿勢、平衡、肌張力及較粗略的肢體與軀幹運動控制；不是手指精細隨意動作的主要路徑。

核心觀念

本題考腎絲球濾過屏障的選擇性。血漿蛋白不易通過腎絲球微血管壁，除了蛋白分子量較大，另一個重要原因是蛋白帶有淨負電荷，會受到濾過屏障負電荷的排斥。

腎絲球濾過屏障包括有窗孔的微血管內皮、帶負電的腎絲球基底膜，以及足細胞裂隙膜。基底膜等結構含有帶負電的成分，因此對帶負電的大分子蛋白具有電荷選擇性；白蛋白即為典型例子。

解題方法

先區分腎絲球濾過的兩項主要限制：一是分子大小，二是分子所帶電荷。題目已指出分子量較大，接著要找能降低蛋白濾過的電荷特性。由於濾過屏障帶負電，帶負電的血漿蛋白會受到排斥，因此選淨負電值。

選項分析

核心觀念

本題考查壓力、能量不足與過度運動造成月經週期失調的生理機制。這些因素會抑制下視丘—腦下垂體—卵巢軸（HPO 軸），使促性腺釋素（GnRH）的脈衝式分泌減少，進而降低濾泡刺激素（FSH）與黃體生成素（LH）的分泌，影響卵巢濾泡發育與排卵。

脂肪組織分泌的瘦素（leptin）也會向中樞反映能量儲存狀態；體脂過低或能量攝取不足時，瘦素下降，可能參與抑制生殖軸的調控。

解題方法

先判斷題幹列舉的狀況是否會透過「能量狀態與中樞神經調控」影響生殖軸。過大壓力、過度減肥及重度訓練都可能降低 GnRH 脈衝，後續使 FSH、LH 對卵巢的刺激不足；瘦素不足也符合能量不足時的生理變化。

再檢視費洛蒙選項：嗅覺相關訊號並非上述月經失調機制的必要環節，也不是這類情境下典型的致病原因，因此是錯誤選項。

選項分析

核心觀念

多發性硬化症（multiple sclerosis, MS）是中樞神經系統的慢性發炎性脫髓鞘疾病，主要影響腦與脊髓的髓鞘，造成神經訊號傳導受損。其核心病因機制與免疫系統失調有關，屬於自體免疫疾病。

解題方法

先抓住疾病的病理特徵：「中樞神經脫髓鞘」。髓鞘受損與免疫系統攻擊中樞神經組織有關，因此應選自體免疫疾病。營養不良、老化或缺乏運動都不是多發性硬化症最可能的根本原因。

選項分析

核心觀念

本題考的是糖解作用的速率調控。磷酸果糖激酶-1（PFK-1）催化果糖-6-磷酸轉變成果糖-1,6-雙磷酸，是糖解作用的主要調控酵素之一。PFK-1 受細胞能量狀態調節：高濃度 ATP 代表能量充足，會變構抑制 PFK-1；果糖 2,6-雙磷酸（F-2,6-P）則是強力活化劑，可促進糖解作用。

解題方法

先判斷兩種調節物代表的訊號，再配對對酵素的作用：

• ATP 除了作為反應底物，高濃度時也會結合 PFK-1 的調節位點，降低酵素活性，避免細胞在能量充足時繼續大量分解葡萄糖。
• F-2,6-P 是 PFK-1 的變構活化劑，可增加其對果糖-6-磷酸的親和力，促進糖解作用。

因此，PFK-1 受 ATP 抑制、受 F-2,6-P 活化，符合選項（B）。

選項分析

核心觀念

本題考糖解作用與糖質新生的酵素。糖質新生主要在肝臟進行，將乳酸、胺基酸或甘油等非醣類物質轉變為葡萄糖。它與糖解作用大致沿用可逆反應中的共同酵素，但糖解作用的三個不可逆步驟，須由糖質新生的替代酵素繞過。

其中，磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK）參與糖質新生，催化草醯乙酸轉變為磷酸烯醇丙酮酸（PEP）；它不參與糖解作用。

解題方法

逐一辨認選項酵素的反應方向與代謝路徑：

• 丙酮酸激酶是糖解作用的酵素，催化 PEP 生成丙酮酸。此反應不可逆，糖質新生須以其他步驟繞過。
• PEPCK 催化草醯乙酸生成 PEP，是糖質新生繞過丙酮酸激酶步驟的酵素。
• 甘油醛-3-磷酸去氫酶與三碳糖磷酸異構酶都參與糖解作用中的可逆反應，也可參與糖質新生。

因此，符合「參與糖質新生但不參與糖解作用」的是 PEPCK。

選項分析

核心觀念

本題考酵素催化反應的類型，尤其是辨認氧化還原反應。氧化還原反應涉及電子轉移，常可從反應物與產物間的氫原子或氧化態變化判斷。脫氫酶通常以輔酶 NAD⁺／NADH 或 FAD／FADH₂ 接受、提供電子，因此常催化氧化還原反應。

解題方法

逐一判斷各酵素反應的主要變化：

• 氧化還原：分子失去或獲得電子，常伴隨脫氫或加氫。
• 磷酸基轉移：將磷酸基由一個分子轉移至另一個分子。
• 醛醇裂解或縮合：形成或斷裂碳—碳鍵，本身不代表氧化還原。

乳酸脫氫酶催化丙酮酸與乳酸之間的可逆轉換，反應式為：

丙酮酸還原成乳酸時接受氫與電子，NADH 同時氧化成 NAD⁺；反向反應則是乳酸氧化成丙酮酸。因此此反應屬於氧化還原反應。

選項分析

核心觀念

本題考查代謝酵素缺乏與典型臨床表現的配對。判斷重點是辨認各酵素參與的代謝途徑，以及其缺乏造成的疾病或症候群。官方答案指出，(A) 的配對錯誤。

解題方法

逐一核對酵素缺乏的經典臨床關聯：

• Transaldolase 參與磷酸戊糖途徑的非氧化階段。
• Glucose-6-phosphate dehydrogenase（G6PD） 是磷酸戊糖途徑氧化階段的酵素，產生 NADPH。
• Glucose-6-phosphatase 參與肝臟釋出葡萄糖的最後步驟。
• Lactase 負責分解乳糖。

再比對各選項所列症候群，即可找出錯誤配對。

選項分析

(A) transaldolase: Wernicke-Korsakoff syndrome — 錯誤。 Wernicke-Korsakoff syndrome 與硫胺素（維生素 B₁）缺乏有關，原因是硫胺素不足會影響多種依賴硫胺素的酵素，例如丙酮酸去氫酶、α-酮戊二酸去氫酶及轉酮酶（transketolase）的活性。Transaldolase 雖也參與磷酸戊糖途徑，但其缺乏不會造成 Wernicke-Korsakoff syndrome，因此此配對錯誤。

核心觀念

脂肪酸的熔點主要受碳鏈長度與不飽和程度影響。碳鏈越長，分子間凡得瓦力越強，分子排列越緊密，通常熔點越高；雙鍵越多，尤其是順式雙鍵，會使碳鏈產生彎折、妨礙緊密堆積，因此熔點通常降低。

解題方法

先比較相同類型脂肪酸的碳鏈長度，再比較相同碳數脂肪酸的不飽和程度：

• 飽和脂肪酸：碳鏈增加時，分子間作用力增強，熔點上升。
• 相同碳數的脂肪酸：不飽和程度增加時，分子排列較不緊密，熔點下降。

因此，敘述「飽和脂肪酸碳鏈增加，熔點隨之增加」正確。

選項分析

(A) 與分子量成正比：錯誤。 分子量增加常伴隨碳鏈變長，因此在脂肪酸結構相近、飽和程度相同時，熔點通常也會上升；

核心觀念

本題考必需脂肪酸的種類，以及脂肪酸的 $\omega$ 系列分類。$\omega$（也稱 $n$）系列是從脂肪酸甲基端開始，數到第一個雙鍵所在的碳原子；必需脂肪酸則是人體無法自行合成、必須由飲食取得的脂肪酸。

人體的兩種主要必需脂肪酸為：

• 亞麻油酸（linoleic acid，LA）：$18:2\,n\text{-}6$，屬於 $\omega$-6 系列。
• 次亞麻油酸（alpha-linolenic acid，ALA）：$18:3\,n\text{-}3$，屬於 $\omega$-3 系列。

解題方法

先依各脂肪酸的 $\omega$ 系列，判斷其是否屬於 $\omega$-3，再確認是否為必需脂肪酸。次亞麻油酸的第一個雙鍵位於甲基端數起第 3 個碳，因此屬 $n\text{-}3$；人體無法自行合成此脂肪酸，須由飲食攝取，所以符合題意。

選項分析

核心觀念

本題考脂肪酸進入粒線體基質進行 β 氧化時，如何通過粒線體內膜。長鏈脂肪酸先在粒線體外活化為脂肪醯－輔酶 A（fatty acyl-CoA），但脂肪醯－輔酶 A 本身不能直接穿越粒線體內膜，須先透過肉鹼穿梭系統轉成脂肪醯－肉鹼（fatty acyl-carnitine）。

解題方法

辨認題目問的是「可以穿越粒線體內膜」的分子，關鍵是分清楚脂肪酸活化形式與跨膜運送形式：

1. 脂肪酸先與 CoA 結合，形成脂肪醯－CoA。
2. 粒線體外膜上的肉鹼棕櫚醯轉移酶 I（CPT I）將脂肪醯基轉移至肉鹼，形成脂肪醯－肉鹼。
3. 脂肪醯－肉鹼經粒線體內膜上的肉鹼－脂肪醯肉鹼轉位酶進入基質。
4. 基質側的 CPT II 再將脂肪醯基轉回 CoA，形成脂肪醯－CoA，供 β 氧化使用。

因此，直接通過粒線體內膜的是脂肪醯－肉鹼。

選項分析

• (A) 丙二醯－輔酶 A（malonyl-CoA）—錯誤。

核心觀念

本題考脂蛋白的來源與運送功能。肝臟合成的三酸甘油酯會包裝成極低密度脂蛋白（VLDL），經血液運送至周邊組織；飲食來源的脂質則主要由乳糜微粒（chylomicrons）運送。

解題方法

先看題幹指定的脂質來源是「肝臟中合成」。肝臟將三酸甘油酯與膽固醇、磷脂及載脂蛋白組裝成 VLDL，送入血液循環。VLDL 到達周邊組織後，所含三酸甘油酯經脂蛋白脂解酶（lipoprotein lipase, LPL）水解，釋出脂肪酸供組織利用或儲存；VLDL 因此逐漸轉變為 IDL，之後可進一步轉變為 LDL。

選項分析

核心觀念

蛋白質的三級結構是單一多胜肽鏈完整的三維摺疊；四級結構則是由兩條以上已摺疊的多胜肽鏈（次單元）組合成具有功能的蛋白質。兩者的主要差別在於：三級結構描述單一鏈內部的空間排列，四級結構描述不同次單元之間的相對排列與組合。

蛋白質結構可由多種作用力穩定，例如疏水性效應、氫鍵、離子作用及凡得瓦力；雙硫鍵也可固定特定結構。這些作用力可以參與穩定三級或四級結構，因此不能單靠其中某一種鍵來區分兩者。

解題方法

先辨認兩種結構的層次：三級結構處理單一多胜肽鏈的摺疊，四級結構處理多個次單元的組合。再比較選項，找出最能說明此差異的因素。

本題官方答案為立體效應：胺基酸側鏈的大小、形狀與空間排列會造成立體限制，影響單一鏈如何摺疊，以及不同次單元如何彼此配合。因此，立體效應能用來說明三級結構與四級結構在空間組織上的差異。

選項分析

核心觀念

麩胱甘肽（glutathione，GSH）是由三個胺基酸組成的三胜肽，依序為麩胺酸、半胱胺酸、甘胺酸，簡寫為 γ-glutamyl-cysteinyl-glycine。它是細胞內重要的抗氧化物，可參與清除過氧化物與維持細胞氧化還原平衡。

解題方法

直接辨認 GSH 的三個組成胺基酸，再與選項比對。組成中有麩胺酸、半胱胺酸及甘胺酸；未列入三胜肽的胺基酸，就是題目所問者。

選項分析

核心觀念

親和性層析法是利用目標蛋白質與固定相上特定配體之間的專一性、可逆性結合來分離蛋白質。固定相上的配體可與目標蛋白質的結合位、受體或其他辨識區域相互作用；不具特定結合能力的其他分子則隨流動相流出。

解題方法

先辨認題目所問的分離依據，再與常見蛋白質純化方法配對：

• 親和性層析：依據特異性的分子辨識與結合。
• 凝膠過濾層析：依分子大小分離。
• 離子交換層析：依分子所帶電荷及其與樹脂的作用分離。
• 鹽析等方法：利用溶解度差異分離。

因此，親和性層析的關鍵字是「專一性結合」。

選項分析

核心觀念

本題考 melatonin（褪黑激素）的生合成來源。褪黑激素主要由松果體中的色胺酸（tryptophan）經一系列酵素反應合成，參與睡眠與晝夜節律的調節。

解題方法

辨認褪黑激素的前驅胺基酸，再依其合成路徑判斷。色胺酸先轉變為 5-羥色胺酸，再形成血清素（serotonin）；血清素接著經乙醯化與甲基化反應，生成褪黑激素。路徑可簡記為：

核心觀念

本題考 DNA 損傷的修復方式。Thymidine dimer（胸腺嘧啶二聚體）通常由紫外線照射造成，會使相鄰的胸腺嘧啶鹼基形成共價鍵，扭曲 DNA 雙股結構。細胞可藉由 direct repair（直接修復），直接解除二聚體間的異常鍵結，恢復原有鹼基結構。

解題方法

先辨認損傷類型：胸腺嘧啶二聚體屬於紫外線造成的鹼基間共價連結。題目問「最快速修復」，重點是選擇能直接消除損傷、無須切除一段 DNA 再重新合成的修復方式。因此依官方答案，選擇 direct repair。

選項分析

• (A) Direct repair：正確。 直接修復能直接逆轉特定 DNA 化學損傷。題目所採用的考試分類將胸腺嘧啶二聚體的快速修復歸於此途徑。
• **(B) Mismatch repair：錯誤。

核心觀念

DNA 複製時，新股只能沿 $5'\rightarrow3'$ 方向延伸。DNA 聚合酶無法從零開始合成新股，必須先有一段引子（primer）提供游離的 $3'$-OH 端；引子會依據模板 DNA 的序列，與模板形成互補鹼基配對。

解題方法

先掌握兩個判斷原則：一是比較複製速度時，細菌通常快於真核細胞；二是 DNA 聚合酶只能把核苷酸接到正在延伸的新股 $3'$ 端。因此，核對引子的功能與 DNA 合成方向，即可判斷各選項。

選項分析

• (A) 錯誤。 真核細胞 DNA 複製速度並非皆較細菌快。一般而言，細菌染色體的複製速度較快；真核細胞雖有多個複製起點，但單一複製叉的延伸速度通常較慢。
• (B) 正確。 真核細胞 DNA 複製需要引子。

核心觀念

本題考查真核生物的前驅 mRNA，也就是異質核 RNA（heterogeneous nuclear RNA, hnRNA），如何加工成成熟 mRNA。RNA polymerase II 轉錄後，主要經過三項加工：5′ 端加帽、3′ 端加上 poly-A 尾，以及剪接移除內基因（introns），並保留外基因（exons）後接合。

外基因磷酸化不是 hnRNA 成熟的標準加工步驟，因此④錯誤。

解題方法

逐項判斷哪些是成熟 mRNA 的加工步驟：

• ① 加帽作用：在 RNA 的 5′ 端加上 7-甲基鳥嘌呤帽，正確。
• ② 終端聚腺核苷酸加尾：在 3′ 端加上 poly-A 尾，正確。
• ③ 去除內基因：剪接移除 introns，並將保留的 exons 接合，正確。

核心觀念

PCR 以 DNA 作為模板，透過反覆的變性、引子黏合與延伸，擴增特定 DNA 片段。Taq 聚合酶負責延伸新股；dNTP 則提供合成 DNA 所需的核苷酸原料。反應還需要能辨認目標區域並提供延伸起點的 DNA 引子。

解題方法

判斷 PCR 所需成分時，可依序確認三件事：模板指定要複製的序列、引子界定擴增片段並提供可延伸的 3′-OH 端、聚合酶利用 dNTP 合成新股。因此，除題目已列出的 Taq 聚合酶與 dNTP 外，還須加入 DNA 引子。

選項分析

• (A) DNA 引子：正確。 PCR 使用一對合成的 DNA 引子，分別與模板兩股的互補序列結合。Taq 聚合酶由引子的 3′ 端開始延伸，並由這對引子界定目標 DNA 片段。
• **(B) RNA 引子：錯誤。

核心觀念

本題考 Michaelis–Menten 酵素動力學。反應速率 $v$ 與受質濃度 $[S]$ 的關係為：

其中，$V_{\max}$ 是最大反應速率；$K_m$ 是 Michaelis 常數，具有濃度單位。當 $[S]=K_m$ 時，代入公式可得 $v=V_{\max}/2$。

解題方法

逐項核對公式中的意義與單位即可。特別注意，$K_m$ 的單位應與受質濃度 $[S]$ 相同，不能與反應速率或時間的倒數混淆。

選項分析

• (A) 正確。 當受質濃度很高、$[S]\gg K_m$ 時，公式近似為 $v\approx V_{\max}$，反應速率會趨近最大值。

核心觀念

本題考單碳代謝中葉酸與維生素 B₁₂、B₂的關係。四氫葉酸（THF）可攜帶單碳單位，形成不同氧化態的葉酸衍生物；其中 5-甲基四氫葉酸（5-methyl-THF）需透過維生素 B₁₂依賴的甲硫胺酸合成酶，將甲基轉給同半胱胺酸，生成甲硫胺酸並再生 THF。

解題方法

掌握兩個代謝關係即可判斷：

1. B₁₂缺乏會阻斷 5-methyl-THF 的甲基轉移，使葉酸停留在 5-methyl-THF 形式，形成「葉酸陷阱」，因此 5-methyl-THF 累積。
2. B₂（核黃素）是相關氧化還原反應的輔酶來源，不是把 THF 轉成 5,10-methylene-THF 時所需的碳單位提供者。

選項分析

(A) 正確。 維生素 B₁₂缺乏時，甲硫胺酸合成酶反應受阻，5-methyl-THF 無法有效把甲基轉給同半胱胺酸，葉酸因而被困在 5-methyl-THF 形式並累積，稱為「葉酸陷阱」。

核心觀念

本題考檸檬酸循環與粒線體呼吸鏈的連結。琥珀酸去氫酶同時是檸檬酸循環的酵素，也是呼吸鏈的複合體 II，緊密結合於粒線體內膜。

解題方法

辨認各選項是否直接參與呼吸鏈即可。檸檬酸循環中，琥珀酸去氫酶催化琥珀酸氧化為延胡索酸，並將電子交給酵素上的 FAD，形成 FADH₂。這些電子再傳給泛醌（輔酶 Q），進入呼吸鏈，因此琥珀酸去氫酶就是複合體 II。

選項分析

• (A) 琥珀酸去氫酶：正確。 它催化檸檬酸循環中的琥珀酸氧化，同時構成呼吸鏈複合體 II，連結檸檬酸循環與電子傳遞鏈。
• **(B) 蘋果酸去氫酶：錯誤。

核心觀念

本題考氧化損傷引發細胞凋亡時，粒線體釋出的訊號分子。電子傳遞鏈中的 Cytochrome c（細胞色素 c） 位於粒線體內膜外側，平時在膜間隙與內膜之間傳遞電子；細胞受到氧化損傷等凋亡刺激時，粒線體外膜通透性增加，Cytochrome c 會釋放至細胞質。

進入細胞質的 Cytochrome c 可與 Apaf-1 結合，促使凋亡小體（apoptosome）形成，進而活化 caspase-9，啟動內在性凋亡路徑。

解題方法

先辨認題目問的是「哪個電子傳遞鏈分子會離開粒線體，進入細胞質參與凋亡」，而非單純詢問電子傳遞鏈的組成。關鍵訊息是「流出至細胞質」與「參與細胞凋亡」：能作為凋亡訊號釋出的電子傳遞鏈成分是 Cytochrome c。

選項分析

• (A) Cytochrome a：錯誤。 Cytochrome a 是粒線體複合體 IV（cytochrome c oxidase）的組成部分，留在內膜中參與電子傳遞，不是