115 專技高考高等考試 營養師 生理學與生物化學（第二次） 考古題詳解

核心觀念

本題考查真核細胞胞器的主要功能配對，需掌握各胞器在蛋白質合成、物質加工、細胞內消化與有害物質處理上的分工：

• 核糖體：合成蛋白質。
• 液泡：儲存水分、養分、代謝廢物及部分有害物質。
• 高基氏體：修飾、分類與包裝蛋白質，也參與部分碳水化合物的合成。
• 溶體：利用水解酶分解大分子、細胞碎片及受損胞器。
• 過氧化體：進行脂肪酸氧化及有害物質的解毒作用。

解題方法

先將每個胞器與其最具代表性的功能配對，再注意選項使用的是「主要功能」還是僅屬於間接或延伸功能。

本題中，若選項將「儲存或隔離有害物質」誇大為「去除毒素」，即屬功能層級上的錯置。真正負責細胞內許多解毒反應的是過氧化體，而液泡主要是儲存、隔離及維持細胞內滲透壓。

選項分析

(A) 核糖體（ribosome）－合成蛋白質：正確

核糖體是蛋白質合成的場所，依據信使 RNA（mRNA）上的遺傳密碼，將胺基酸依序連接形成多胜肽鏈。

游離於細胞質中的核糖體，主要合成細胞質、細胞核、粒線體及過氧化體所需的蛋白質；附著於粗糙內質網上的核糖體，則主要合成分泌蛋白、膜蛋白及溶體酵素等。

(B) 液泡（vacuole）－去除有害物質的毒素：錯誤

液泡的主要功能是儲存水分、養分、代謝廢物與色素，並可將某些有害物質隔離在液泡內，避免其干擾細胞質中的正常代謝。

核心觀念

本題考查鈉鉀幫浦（Na⁺/K⁺-ATPase）的運作循環。它屬於初級主動運輸，直接利用 ATP 水解所釋放的能量，將離子逆濃度梯度運輸：

$$3\text{ Na}^+ \text{移出細胞},\qquad 2\text{ K}^+ \text{移入細胞}$$

每完成一個循環，細胞外增加 3 個鈉離子，細胞內增加 2 個鉀離子，因此形成淨正電荷向細胞外移動，具有電生理上的「電生性」（electrogenic）作用。

解題方法

依照鈉鉀幫浦的標準運作順序判斷：

1. 細胞內的 3 個 Na⁺ 與幫浦結合。
2. ATP 水解並使幫浦磷酸化。
3. 幫浦構形改變，將 3 個 Na⁺ 釋放至細胞外。
4. 細胞外的 2 個 K⁺ 與幫浦結合。
5. 幫浦去磷酸化，構形恢復。
6. 2 個 K⁺ 被釋放至細胞內。

因此，判斷關鍵在於：ATP 水解與磷酸化主要促成 Na⁺ 外移；K⁺ 內移則發生在 K⁺ 結合及幫浦去磷酸化、構形恢復之後。

選項分析

(A) 能將細胞質中的 3 個鈉離子主動運輸至細胞外液

正確。鈉鉀幫浦每完成一個運作循環，會將細胞質中的 3 個 Na⁺ 運送至細胞外液，這是初級主動運輸。

核心觀念

本題考查氰化物抑制粒線體氧化磷酸化後，對細胞膜運輸機制的影響。

氰化物主要抑制電子傳遞鏈末端的細胞色素 $c$ 氧化酶（cytochrome $c$ oxidase，複合體 IV），使電子無法有效傳遞至氧，質子梯度下降，ATP 合成減少：

$$\text{氰化物} \rightarrow \text{複合體 IV 受抑制} \rightarrow \text{氧化磷酸化下降} \rightarrow \text{ATP 減少}$$

細胞運輸可分為：

• 非載體運輸擴散：如簡單擴散，不需載體，也不直接消耗 ATP。
• 載體媒介運輸：包括易化擴散及主動運輸。
• 主動運輸：需 ATP 直接供能，或依賴由 ATP 幫浦建立的離子梯度。
• 次級主動運輸：本身不直接水解 ATP，但依賴鈉離子等電化學梯度。

因此，氧化磷酸化被抑制時，最先受到影響的是 ATP 依賴性幫浦，以及依賴這些幫浦所建立之離子梯度的運輸系統。

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解題方法

判斷每個選項是否需要 ATP，或是否依賴 ATP 所建立的離子濃度梯度：

1. 不需載體、不需 ATP 的簡單擴散，仍可進行。
2. 直接消耗 ATP 的鈣離子幫浦，會因 ATP 缺乏而功能下降。
3. 以 GLUT 為代表的易化擴散，主要依靠葡萄糖濃度梯度，不直接消耗 ATP。
4. 鈉－葡萄糖共同運輸依賴鈉離子梯度，而鈉離子梯度主要由 $Na^+/K^+$-ATPase 維持，因此會受到 ATP 缺乏的間接抑制。

故應選出描述與 ATP 缺乏效應不符的選項。

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選項分析

(A) 非載體運輸擴散作用於此狀況下尚能繼續運作

正確。

非載體運輸擴散即簡單擴散，物質直接穿過脂質雙層，依濃度梯度由高濃度處移向低濃度處，不需載體蛋白，也不直接消耗 ATP。

因此，即使氰化物使 ATP 生成下降，只要細胞膜仍具完整性，氧氣、二氧化碳及部分脂溶性物質仍可繼續進行簡單擴散。

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(B) 會促使細胞膜上的鈣離子幫浦引起跨膜之鈣離子濃度梯度差

錯誤，為本題答案。

細胞膜上的鈣離子幫浦主要是 $Ca^{2+}$-ATPase，例如質膜鈣幫浦（PMCA）。此類幫浦直接利用 ATP，將細胞內鈣離子排出細胞外，以維持：

$$[Ca^{2+}]_{\text{細胞內}} \ll [Ca^{2+}]_{\text{細胞外}}$$

核心觀念

本題考查「接受器所在位置」與「訊息傳遞方式」的關係。

• 親水性訊號分子通常無法穿過細胞膜，接受器多位於細胞膜上。
• 脂溶性訊號分子可穿過細胞膜，接受器多位於細胞質或細胞核內，並藉由調控基因轉錄產生作用。
• 類固醇激素屬於脂溶性激素，其接受器屬於細胞內接受器中的**核接受器（nuclear receptor）**家族。

類固醇激素與接受器結合後，形成的激素—接受器複合體可進入細胞核，與 DNA 上的激素反應元件結合，調節目標基因的轉錄。

解題方法

判斷接受器位置可採以下步驟：

1. 先判斷接受器是否屬於細胞膜接受器。
2. 再判斷其配體是否具有脂溶性。
3. 脂溶性激素可通過細胞膜，因此其接受器通常位於細胞內，主要在細胞核中發揮調控轉錄的功能。

四個選項中，類固醇激素接受器是細胞內接受器，且其主要作用位置為細胞核，因此選擇（C）。

選項分析

（A）離子通道型接受器（ionotropic receptors）—錯誤

離子通道型接受器又稱配體門控離子通道，接受器本身就是細胞膜上的離子通道。配體結合後會使通道開啟或關閉，改變鈉離子、鉀離子、鈣離子或氯離子等通過細胞膜的情形，快速造成膜電位變化。

代表例子包括：

• 菸鹼型乙醯膽鹼接受器
• GABA$_A$接受器
• 麩胺酸 AMPA 型接受器

因此其主要位置在細胞膜，不在細胞核。

（B）G 蛋白質偶合接受器（G-protein-coupled receptors）—錯誤

G 蛋白質偶合接受器是典型的細胞膜接受器，具有七次跨膜結構。配體結合後，接受器活化細胞內的異源三聚體 G 蛋白，進一步調節腺苷酸環化酶、磷脂酶 C 或離子通道等。

常見例子包括：

• 腎上腺素接受器
• 多巴胺接受器
• 組織胺接受器
• 胰高血糖素接受器

核心觀念

本題考查腎臟的主要生理功能。腎臟不只負責形成尿液，也參與：

1. 維持體液量與血漿離子濃度。
2. 進行代謝作用，包括糖質新生。
3. 分泌腎素，調節血壓與體液平衡。
4. 產生或活化部分重要荷爾蒙。

判斷關鍵在於區分「腎臟分泌的物質」與「性腺分泌的性荷爾蒙」。

解題方法

逐一比對各選項是否屬於腎臟的已知功能：

• 與水分、電解質平衡有關者，屬於腎臟功能。
• 與腎素—血管張力素—醛固酮系統有關者，屬於腎臟功能。
• 腎臟具有代謝功能，可進行糖質新生。
• 睪固酮是男性主要性荷爾蒙，主要由睪丸的 Leydig cells 分泌，不是腎臟分泌。

因此，錯誤選項為分泌睪固酮者。

選項分析

(A) 維持血漿體積及離子恆定：正確

腎臟藉由腎小球過濾、腎小管再吸收與分泌作用，調節體內水分及電解質。

例如：

• 水分：受抗利尿激素（ADH）調控，影響集合管對水的通透性。
• 鈉離子：透過腎小管再吸收維持細胞外液量與血壓。
• 鉀離子、氫離子及碳酸氫根：參與電解質與酸鹼平衡。
• 腎素—血管張力素—醛固酮系統：促進鈉與水分留存，協助維持血漿容量。

因此，維持血漿體積及離子恆定是腎臟的重要功能。

(B) 糖質新生作用（gluconeogenesis）：正確

腎臟，尤其是腎皮質近曲小管，具有糖質新生能力。禁食或長時間未進食時，腎臟可利用乳酸、甘油及胺基酸等原料合成葡萄糖，協助維持血糖。

肝臟是糖質新生的主要器官，但不能因此誤認腎臟沒有糖質新生功能。長時間禁食時，腎臟對全身糖質新生的貢獻會增加。

(C) 分泌腎素（renin）：正確

核心觀念

本題考「腎血流量與腎絲球過濾率的內在調節（renal autoregulation）」。

腎臟可透過局部機制，在平均動脈壓變動時維持腎血流量與腎絲球過濾率相對穩定，主要包括：

1. 肌源性機制（myogenic mechanism）：入球小動脈平滑肌感受血管壁張力變化。血壓升高時，血管收縮；血壓降低時，血管舒張。
2. 腎絲球小管回饋（tubuloglomerular feedback, TGF）：由緻密斑（macula densa）感受遠曲小管液中的氯化鈉濃度，調節入球小動脈管徑及腎素分泌。

因此，選項中符合「內在調節機制」的是腎絲球小管回饋。

解題方法

先區分「內在調節」與「神經性調節」：

• 內在調節：由腎臟本身的血管平滑肌、緻密斑及旁腎絲球器官完成，不需中樞神經直接支配。
• 外在調節：主要透過交感神經、腎上腺素及全身性反射調節腎血流。

題目問的是「調節腎絲球入球小動脈管徑的內在機制」，故應選擇局部腎臟感受與反應機制，即 tubuloglomerular feedback。

當腎絲球過濾率升高時，流至緻密斑的氯化鈉增加，緻密斑釋放 ATP、腺苷（adenosine）等訊號，使入球小動脈收縮，降低腎絲球毛細血管壓力與腎絲球過濾率。

當腎絲球過濾率降低時，緻密斑接收到的氯化鈉減少，會促進入球小動脈舒張並刺激腎素分泌，使腎絲球過濾率恢復。

選項分析

(A) 交感神經支配：錯誤

交感神經屬於腎臟的外在神經性調節，不是內在自動調節機制。

核心觀念

散光（astigmatism）是眼球屈光系統在不同子午線上的屈光力不相同，導致光線無法聚焦於單一焦點，而是在視網膜前後形成兩條主要焦線，因此造成影像模糊、變形或某一方向的線條特別不清楚。

臨床上，散光最主要的原因是角膜表面曲率不均勻。正常角膜近似球面；若角膜在不同方向上的彎曲程度不同，各方向的屈光力便會不同，光線無法集中於同一焦點。

解題方法

判斷本題應先掌握散光的病理生理機轉：

1. 眼球不同子午線的曲率不同。
2. 曲率不同會造成屈光力不同。
3. 不同方向的光線形成不同焦點。
4. 最常見且最主要的解剖原因是角膜曲率不規則。

因此，直接尋找「角膜表面曲率不均勻」的選項即可。

角膜屈光力可由下列概念表示：

$$P=\frac{n_2-n_1}{r}$$

其中 $P$ 為屈光力，$n_1$ 與 $n_2$ 為介質折射率，$r$ 為曲率半徑。不同方向的 $r$ 不同時，各方向的屈光力也會不同，便形成散光。

選項分析

核心觀念

人體每日攝入的水分，加上唾液、胃液、膽汁、胰液及腸液等消化液，均會進入消化道。水分主要透過腸道上皮細胞，以滲透作用隨溶質吸收而進入體內。

其中，小腸具有最大的吸收面積與最旺盛的溶質吸收功能，因此是飲食中水分的主要吸收部位。大腸則主要負責吸收小腸未吸收的水分與電解質，並使糞便成形。

解題方法

判斷消化道各部位的主要功能：

1. 食道：以蠕動推送食團。
2. 胃：暫時儲存食物，進行攪拌及部分蛋白質消化。
3. 小腸：完成大部分消化作用，並吸收絕大多數營養素與水分。
4. 大腸：吸收剩餘水分與電解質，形成及儲存糞便。

小腸具有環狀皺襞、絨毛及微絨毛，吸收表面積大；同時鈉離子、葡萄糖及胺基酸等溶質的吸收會造成滲透梯度，使水分大量進入小腸黏膜及血液。因此，題目問「主要」吸收部位時，應選小腸。

選項分析

核心觀念

基礎代謝率（basal metabolic rate, BMR）是指人在清醒、安靜、空腹且處於適宜環境溫度下，維持基本生命活動所需的最低能量消耗，主要用於維持：

• 呼吸與循環
• 神經活動
• 體溫維持
• 細胞代謝與離子梯度
• 內臟器官基本功能

BMR 主要受到去脂體重（fat-free mass）、年齡、性別、體溫、荷爾蒙及營養狀態影響。一般而言，代謝活性較高的肌肉與內臟組織越多，BMR 越高。

可用概念式表示：

$$\text{BMR} \propto \text{去脂體重}$$

因此，性別比較不能只看年齡，還須考量平均肌肉量與脂肪比例。

解題方法

本題要找「最不適當」的敘述。判斷重點是逐一檢視 BMR 與下列因素的關係：

1. 年齡增加是否使代謝下降。
2. 男女平均 BMR 的差異。
3. 睡眠與清醒狀態的代謝差異。
4. 禁食對代謝的影響。

其中性別因素最容易出現陷阱。若限定同年齡，男性平均仍具有較高的去脂體重與肌肉量，因此男性平均 BMR 通常高於女性，而不是女性高於男性。

選項分析

(A) BMR 隨著年齡增加而減少：正確

隨年齡增加，肌肉量與去脂體重通常下降，身體活動量也可能減少，導致整體能量消耗下降。因此，成人 BMR 通常會隨年齡增加而降低。

此敘述符合一般生理學觀念。

(B) 同年齡女性 BMR 大於男性：錯誤

核心觀念

本題考查「口腔內唾液酵素的消化作用」及各類營養素的主要消化酵素。

唾液中與消化相關的酵素包括：

• 舌脂肪酶（lingual lipase）：可開始水解三酸甘油酯，產生游離脂肪酸及部分甘油酯。
• 唾液澱粉酶（salivary amylase）：將澱粉分解為麥芽糖、麥芽三糖及部分糊精，並非直接大量分解成葡萄糖。
• 口腔中沒有具有重要作用的蛋白酶，也沒有乳糖酶。

因此，本題正確選項為 A。

解題方法

先依營養素判斷其對應的消化酵素：

1. 脂質 → 脂肪酶
2. 澱粉 → 澱粉酶
3. 蛋白質 → 胃蛋白酶、胰蛋白酶等蛋白酶
4. 乳糖 → 乳糖酶

再檢查選項所寫的「消化產物」是否正確。口腔階段可由舌脂肪酶開始三酸甘油酯的水解，因此 A 符合。

三酸甘油酯的水解可概念性表示為：

$$\text{三酸甘油酯} + \text{水} \xrightarrow{\text{舌脂肪酶}} \text{游離脂肪酸} + \text{部分甘油酯}$$

舌脂肪酶雖在口腔分泌，但因口腔停留時間短，其完整作用主要延續至胃內；就消化開始的位置而言，仍可視為口腔已開始脂肪消化。

選項分析

(A) 三酸甘油酯分解成脂肪酸——正確

唾液中可含有舌脂肪酶，能水解三酸甘油酯的酯鍵，產生游離脂肪酸及部分水解產物。雖然三酸甘油酯不一定在口腔中完全分解成脂肪酸與甘油，但「開始分解並產生脂肪酸」的敘述正確。

核心觀念

便秘的主要生理機轉是糞便在結腸內停留時間過長，導致水分被過度吸收，使糞便乾硬、排便困難。常見原因包括：

• 腸道蠕動減弱
• 腸道肌肉張力降低
• 膳食纖維或水分攝取不足
• 排便反射異常
• 藥物或疾病造成腸道運動變慢

其中，腸道肌肉張力不足會使腸壁推進糞便的能力下降，延長糞便通過時間，因此最符合便秘的直接生理原因。

解題方法

判斷本題可從「該器官功能是否直接影響糞便推進與排出」切入。

腸道平滑肌的收縮會產生分節運動與蠕動，使腸內容物向直腸方向移動。當腸道肌肉張力不足時：

$$\text{腸道蠕動減弱} \rightarrow \text{糞便滯留時間延長} \rightarrow \text{水分吸收增加} \rightarrow \text{糞便乾硬} \rightarrow \text{便秘}$$

因此，與腸道運動直接相關的選項最為合理。

選項分析

(A) 膽汁分泌不足：錯誤

核心觀念

本題考查消化道激素的主要分泌來源、刺激因素及生理作用，尤其要區分：

• Secretin：主要促進胰臟分泌富含碳酸氫根的鹼性液體。
• Cholecystokinin（CCK）：主要促進膽囊收縮、胰臟消化酵素分泌。
• Gastrin：主要促進胃酸分泌及胃黏膜生長。
• Somatostatin：廣泛抑制消化道激素與分泌功能，包括胃酸分泌。

解題方法

逐一核對各激素的主要作用：

1. 能否促進膽囊收縮？
2. 能否促進胰臟消化酵素或碳酸氫根分泌？
3. 是否促進胃酸？
4. 是否抑制胃酸？

本題的關鍵陷阱在於：胰臟分泌可分為「消化酵素」與「碳酸氫根液」兩大部分。CCK主要促進消化酵素，Secretin主要促進碳酸氫根；因此選項 B 將兩者作用混淆。

選項分析

(A) cholecystokinin－促進膽囊收縮：正確

CCK由十二指腸及空腸黏膜的 I cells 分泌，主要受脂肪酸及胺基酸刺激。

其重要作用包括：

• 促進膽囊收縮，使膽汁排入十二指腸。
• 使 Oddi 括約肌相對舒張，利於膽汁與胰液進入十二指腸。
• 促進胰臟腺泡細胞分泌消化酵素，例如胰蛋白酶原、胰脂肪酶及胰澱粉酶。
• 延緩胃排空，使小腸有較充分時間進行消化與吸收。

因此，CCK促進膽囊收縮的配對正確。

(B) secretin－促進胰臟蛋白酶原分泌：錯誤

Secretin由十二指腸及空腸黏膜的 S cells 分泌，主要刺激物是胃酸進入十二指腸，使十二指腸內容物的 pH 降低。

Secretin的主要作用是：

• 促進胰臟導管細胞分泌大量碳酸氫根。
• 中和由胃排入十二指腸的胃酸。
• 促進膽管分泌含碳酸氫根的膽汁。
• 抑制胃酸分泌及胃排空。

核心觀念

本題考查腎臟調節體液恆定時，血漿滲透壓、血量、抗利尿激素（ADH／vasopressin）及腎素—血管張力素—醛固酮系統（RAAS）的作用。

1. 血漿滲透壓升高

• 刺激下視丘滲透壓受器。
• 促使腦下垂體後葉釋放 ADH。
• ADH 增加集尿管對水的通透性，使水再吸收增加。
• 尿量減少、尿液濃縮。

2. 血量下降

• 腎臟灌流壓下降，刺激腎小球旁細胞分泌腎素。
• 腎素促使血管張力素原轉變為血管張力素 I，再由 ACE 轉為血管張力素 II。
• 血管張力素 II 刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。
• 醛固酮使遠曲小管後段與集尿管的 $\mathrm{Na}^+$ 再吸收增加，並促進 $\mathrm{K}^+$、$\mathrm{H}^+$ 分泌。

3. ADH 的主要作用

• 調節水分再吸收，不直接調節葡萄糖排出。
• 葡萄糖是否出現在尿液中，主要取決於血糖濃度、腎小球濾過量及近曲小管的葡萄糖再吸收能力。

解題方法

先將每個選項拆成「刺激 → 荷爾蒙變化 → 腎臟作用 → 尿液結果」四個部分，再檢查因果方向是否正確。

本題最重要的判斷如下：

$$\text{血漿滲透壓升高} \rightarrow \text{ADH 增加} \rightarrow \text{水再吸收增加} \rightarrow \text{尿量減少}$$

以及：

$$\text{血量下降} \rightarrow \text{腎素增加} \rightarrow \text{血管張力素 II、醛固酮增加} \rightarrow \mathrm{Na^+}\text{再吸收增加}$$

符合上述生理機制的選項即為正確答案。

選項分析

(A) 錯誤

血漿滲透壓增加時，會刺激 ADH 分泌增加。ADH 作用於集尿管，使水通道蛋白 2（aquaporin-2）增加，提升水的再吸收。

因此結果是：

核心觀念

尿液濃縮機轉的核心，是腎髓質建立並維持高滲透壓梯度，使水分能由集尿管移回血液。相關構造可分為：

• 對流放大器（countercurrent multiplier）：亨利氏環
• 對流交換器（countercurrent exchanger）：直行血管
• 最終調節尿液濃度的部位：集尿管

亨利氏環利用「下降支與上升支通透性不同」及「上升支主動移出 NaCl」的特性，將腎小管液中小幅度的滲透壓差，沿著腎髓質方向逐步放大，形成腎髓質由外向內逐漸升高的滲透壓梯度。

解題方法

判斷關鍵在於辨認各構造在尿液濃縮機轉中的功能：

1. 亨利氏環下降支對水通透性高，水可向外擴散。
2. 亨利氏環上升支對水幾乎不通透，並可將 NaCl 移出腎小管液。
3. 上升支移出 NaCl，使腎髓質間質液滲透壓升高。
4. 下降支的水因滲透壓差而移出，造成腎小管液濃縮。
5. 腎小管液繼續流動後，新的低滲液進入上升支，持續移出 NaCl，反覆累積並放大腎髓質的滲透壓梯度。

因此，亨利氏環是「製造並放大腎髓質滲透壓梯度」的構造，稱為對流放大器。

選項分析

(A) 近側腎小管：錯誤

近側腎小管負責大量再吸收水分、Na⁺、葡萄糖、胺基酸及碳酸氫根等物質。此處的水與溶質再吸收大致呈等滲性，主要功能是進行大量初步再吸收，並非建立腎髓質由外向內的高滲透壓梯度，因此不是對流放大器。

(B) 亨利氏環：正確

亨利氏環下降支與上升支具有不同的通透性及運輸特性：

核心觀念

本題考「食慾與飽食感的生理調節」，並進一步辨別：

• 穩態性進食（homeostatic feeding）：由能量需求、胃腸道訊號及下視丘調控。
• 享樂性進食（hedonic eating）：即使已經吃飽，仍因食物的色、香、味及獎賞刺激而繼續進食。

神經胜肽 Y（neuropeptide Y, NPY）是重要的促進食慾物質，作用於下視丘，可增加食物攝取。美味食物的感官刺激能啟動獎賞與促食慾路徑，使個體在生理上已飽足時仍繼續進食。

解題方法

題幹關鍵在於「剛剛飽餐一頓」及「看到色香味俱全的蛋糕，忍不住又吃一塊」。

既然已經飽餐，代表單純由胃容量或能量不足所造成的飢餓並非主要原因；此時繼續吃蛋糕屬於受到高適口性食物與獎賞刺激影響的進食行為。

四個選項中：

• 胰島素與瘦素主要具有抑制食慾、促進飽足的作用。
• 飢餓激素 ghrelin 主要在空腹及餐前上升，進餐後下降。
• NPY 具有促進食慾及增加進食量的作用，最符合「吃飽後仍因美味食物而繼續吃」的情境。

因此選擇 NPY。

選項分析

(A) 胰島素（insulin）—錯誤

胰島素在進食後因血糖上升而分泌增加，主要作用包括：

• 促進葡萄糖進入肌肉與脂肪細胞；
• 促進肝醣與脂肪合成；
• 抑制肝臟葡萄糖輸出；
• 向下視丘傳遞能量充足訊號，具有抑制食慾的作用。

題幹描述的是已吃飽後仍想繼續吃，與胰島素的飽食訊號不符。雖然看到食物時可出現「頭期胰島素分泌」，但其主要是為餐後血糖上升預作準備，並非造成繼續進食的最佳答案。

核心觀念

本題考查各激素分泌的主要調控因素，以及其與睡眠—覺醒、光暗週期的關聯程度。

人體內分泌激素可依主要調控機制概分為：

• 代謝性或離子性調控：例如血鈣直接調節副甲狀腺素。
• 睡眠—覺醒週期調控：例如生長激素、泌乳激素。
• 晝夜節律與下視丘—腦下垂體—腎上腺軸調控：例如腎皮釋素與皮質醇。

「光暗週期」會透過視網膜—視交叉上核—松果體與睡眠—覺醒系統，影響多種激素的晝夜節律。不過，各激素受影響的程度不同。

解題方法

判斷本題的切入點，是比較各激素的主要分泌調控因素：

1. 若激素主要受睡眠、覺醒或晝夜節律控制，則與光暗週期關聯較強。
2. 若激素主要受血液中離子濃度直接控制，則與光暗週期關聯較弱。
3. 四個選項中，副甲狀腺素的首要刺激是血鈣下降，而非光暗週期，因此為最符合題意者。

副甲狀腺素的主要生理調節如下：

$$\text{血鈣下降} \longrightarrow \text{副甲狀腺分泌 PTH 增加}$$

PTH 可促進骨骼鈣釋出、腎臟鈣再吸收，並刺激腎臟活化維生素 D，進而增加腸道鈣吸收，使血鈣回升。因此，PTH 屬於以鈣恆定為核心的調節激素，與光暗週期的直接關聯相對較小。

選項分析

(A) 副甲狀腺素（parathyroid hormone）—正確

PTH 的主要功能是維持血鈣恆定，其分泌最主要受血鈣濃度調控：

• 血鈣下降：PTH 分泌增加。
• 血鈣上升：PTH 分泌受到抑制。
• 活化維生素 D 增加：抑制 PTH 基因表現與分泌。
• 高血磷也可間接促進 PTH 分泌。

PTH 雖可觀察到一定的晝夜變化，但此變化並不是其最主要的分泌控制機制。相較於泌乳激素、生長激素與腎皮釋素，PTH 與光暗週期的關聯最弱。

因此，(A) 正確。

(B) 泌乳激素（prolactin）—錯誤

泌乳激素由腦下垂體前葉分泌，主要功能是促進乳腺發育與乳汁生成。

泌乳激素分泌具有明顯的日夜變化，通常在夜間及睡眠期間增加。其分泌受到下視丘多巴胺的抑制；睡眠、乳頭吸吮、懷孕及雌激素等因素可促進泌乳激素分泌。

其典型調控關係為：

$$\text{下視丘多巴胺增加} \longrightarrow \text{泌乳激素分泌下降}$$

核心觀念

本題考查懷孕期間各種激素對子宮平滑肌收縮性的調節作用。

懷孕期間，為維持胎兒在子宮內穩定發育，子宮肌層需保持相對鬆弛，避免過早引發分娩。其中，黃體素（progesterone）具有抑制子宮平滑肌收縮、降低子宮興奮性的作用，因此有助於維持妊娠。

解題方法

判斷此題的關鍵是區分「維持妊娠」與「促進分娩」的激素：

• 維持妊娠、抑制子宮收縮：黃體素
• 促進子宮收縮、引發分娩：催產素、前列腺素
• 增加子宮對收縮刺激敏感性：雌激素

因此，題目問「有抑制子宮收縮作用」時，直接選擇黃體素。

選項分析

(A) 雌激素（estrogen）—錯誤

雌激素在懷孕後期逐漸增加，會促進子宮肌層興奮性，並增加子宮對催產素的敏感度，同時促進子宮內催產素受體及縫隙連接的形成，使子宮收縮更協調。因此，雌激素整體上有助於分娩發動，而非抑制子宮收縮。

(B) 黃體素（progesterone）—正確

黃體素可降低子宮平滑肌的興奮性，抑制子宮肌層收縮，並降低子宮對催產素及其他收縮刺激的反應，有助於維持妊娠。因此為本題正確答案。

核心觀念

本題考查「慢性壓力與生長遲滯」的內分泌機制，核心是下視丘—腦下垂體—腎上腺軸（HPA axis）及其對生長軸的抑制作用。

兒童感染疾病時，身體會啟動壓力反應，使腎上腺皮質分泌增加，血中皮質醇（cortisol）濃度升高。持續或過量的皮質醇會：

• 抑制生長激素（GH）的分泌及作用。
• 降低肝臟生成類胰島素生長因子-1（IGF-1）。
• 減少蛋白質合成，增加蛋白質分解。
• 抑制軟骨細胞及骨骼生長。
• 拮抗胰島素的合成代謝作用。

因此，兒童感染所引起的長期壓力，會造成生長速度下降與生長遲滯。

解題方法

題幹的關鍵字是「感染疾病」與「壓力造成生長遲滯」。感染會啟動壓力反應，其中最具代表性的升高激素是皮質醇。

生長軸可簡化表示為：

$$\text{GHRH} \rightarrow \text{GH} \rightarrow \text{肝臟 IGF-1} \rightarrow \text{骨骼與組織生長}$$

壓力狀態下，皮質醇升高，會抑制上述生長軸，尤其降低 GH 的生長促進效果與 IGF-1 生成，故造成生長遲滯。

所以本題應選擇皮質醇。

選項分析

(A) 體抑素（somatostatin）—錯誤

體抑素又稱生長激素抑制激素，主要由下視丘分泌，可抑制腦下垂體前葉分泌生長激素：

$$\text{Somatostatin} \dashv \text{GH}$$

雖然體抑素增加會使 GH 分泌下降，理論上可能影響生長，但本題問的是「感染疾病所引起的壓力」最主要增加哪一種激素。典型答案是壓力激素皮質醇，而不是體抑素。

核心觀念

本題考查貧血的形態分類，重點是紅血球平均體積（mean corpuscular volume, MCV）：

• 小球性貧血：$MCV < 80\ \text{fL}$
• 正球性貧血：$MCV = 80\text{–}100\ \text{fL}$
• 大球性貧血：$MCV > 100\ \text{fL}$

MCV 可由下式表示：

$$MCV=\frac{\text{血比容（Hct）}\times 10}{\text{紅血球數}}$$

維生素 B12 缺乏會造成 DNA 合成障礙，使紅血球前驅細胞出現核質成熟不同步，形成巨幼紅血球，成熟後的紅血球體積增大，因此屬於典型的大球性、巨幼細胞性貧血。

解題方法

判斷紅血球體積是否增大，直接辨認各疾病所造成的貧血型態：

1. 維生素 B12 缺乏：DNA 合成受阻，形成大球性貧血。
2. 缺鐵：血紅素合成不足，形成小球性低色素性貧血。
3. 鐮刀型血球貧血：血球形態異常，但平均體積通常屬正球性。
4. 再生不良性貧血：骨髓造血功能衰竭，通常為正球性貧血，並伴隨全血球減少。

因此，會使紅血球平均體積明顯增大的選項是維生素 B12 缺乏貧血。

選項分析

(A) 紅血球再生不良貧血（aplastic anemia）

錯誤。

再生不良性貧血是骨髓造血幹細胞受損，導致紅血球、白血球及血小板皆減少，形成全血球減少。其紅血球通常為正球性、正色素性貧血，並非典型的大球性貧血。

(B) 維生素 B12 缺乏貧血（vitamin B12 deficient anemia）

正確。

核心觀念

本題考查自主神經對心臟三項主要功能的調控：

1. 心率（chronotropy）：主要影響竇房結節律點自動性。
2. 房室傳導（dromotropy）：主要影響房室結傳導速度。
3. 心肌收縮力（inotropy）：主要影響心室肌收縮強度。

判斷重點如下：

• 副交感神經：釋放乙醯膽鹼，主要作用於心臟的 蕈毒鹼型 M2 受器，降低心率與房室傳導。
• 交感神經：釋放正腎上腺素，主要作用於心肌的 $\beta_1$ 腎上腺素受器，增加心率、傳導速度與心肌收縮力。
• 尼古丁型受器主要位於自主神經節，並非副交感神經作用於心臟效應器的主要受器。
• 交感神經增加心率主要依靠 $\beta_1$ 受器，不是 $\alpha$ 受器。

---

解題方法

可用「神經傳遞物質—受器—生理作用」三步驟判斷：

神經系統	主要神經傳遞物質	心臟主要受器	主要作用
副交感神經	乙醯膽鹼	M2 蕈毒鹼型受器	降低心率、降低房室傳導
交感神經	正腎上腺素	$\beta_1$ 腎上腺素受器	增加心率、傳導速度與收縮力

交感神經活化心肌 $\beta_1$ 受器後，透過 $G_s$ 蛋白增加腺苷酸環化酶活性，使細胞內 $cAMP$ 上升，進而增加蛋白激酶 A 活性，促進鈣離子通道開啟與鈣離子釋放，因此心室肌收縮力增強。

副交感神經活化 M2 受器後，透過 $G_i$ 蛋白降低 $cAMP$，並增加鉀離子通透性，使節律點細胞去極化速度下降，因而降低心率。

---

選項分析

(A) 錯誤

副交感神經確實主要活化心臟的 M2 蕈毒鹼型乙醯膽鹼受器，但其主要作用部位是：

核心觀念

本題考查三類血管的結構與功能比較，重點包括：

1. 總截面積與血流速度的關係
2. 不同血管在血液循環中的主要功能
3. 血管壁的組成，尤其是平滑肌分布

血流量、平均血流速度與血管總截面積的關係為：

$$Q=vA$$

其中：

• $Q$：血流量
• $v$：平均血流速度
• $A$：血管總截面積

在同一循環系統中，單位時間通過各段血管的血流量大致相同，因此：

$$v=\frac{Q}{A}$$

總截面積越大，血流速度越慢；總截面積越小，血流速度越快。

---

解題方法

比較動脈、微血管與靜脈時，可依序掌握三個判斷原則：

• 總截面積：微血管最大
• 血流速度：微血管最慢
• 主要調控血管阻力：小動脈與微動脈
• 微血管：沒有平滑肌層

因此只要逐一對照各選項，即可判斷正誤。

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選項分析

(A) 動脈之總截面積最大

錯誤。

動脈雖然管徑較大，但動脈的分支數量遠少於微血管。微血管的數量極多，所有微血管加總後的總截面積最大。

典型排序為：

$$\text{微血管}>\text{靜脈}>\text{動脈}$$

因此，動脈並非總截面積最大。

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(B) 血液流經微血管之速度最慢

正確。

由連續性關係：

$$Q=vA$$

在血流量大致維持一致的情況下，微血管總截面積最大，所以平均血流速度最低：

$$v_{\text{微血管}}=\frac{Q}{A_{\text{微血管}}}$$

核心觀念

本題考查「周邊靜脈壓與靜脈回流的調節因素」。

靜脈回流量可用下式表示：

$$\text{靜脈回流量} = \frac{\text{平均全身充盈壓}-\text{右心房壓}} {\text{靜脈回流阻力}}$$

因此，凡是能改變下列因素者，都會影響靜脈回流：

• 循環血量與平均全身充盈壓
• 靜脈的收縮或舒張
• 靜脈回流阻力
• 右心房壓與胸腔內壓
• 骨骼肌幫浦及呼吸幫浦

解題方法

逐一判斷各選項是否能直接影響靜脈容量、靜脈壓或靜脈回流。

交感神經活性、血量與骨骼肌幫浦，都是生理學中公認的重要調節因素；呼吸動作本身也會影響靜脈回流，但「呼氣速率」並不是典型的主要決定因素。因此，不符合題意者為（C）。

選項分析

（A）交感神經活性：正確因素

交感神經活性增加時，會使周邊靜脈收縮，降低靜脈的容量，使較多血液由周邊靜脈移向心臟，增加平均全身充盈壓與靜脈回流。

交感神經活性降低時，靜脈舒張、靜脈容量增加，血液較易滯留於周邊，靜脈回流下降。因此，交感神經活性是重要因素。

（B）血量：正確因素

循環血量增加會使血管系統受到較大的充盈，提升平均全身充盈壓，增加周邊靜脈壓與靜脈回流。

核心觀念

本題考查自律神經系統中，交感神經與副交感神經的解剖位置、功能及神經傳導物質差異。

比較項目	交感神經	副交感神經
主要功能	應付壓力、緊急狀況，產生「戰或逃」反應	休息、消化與能量儲存
節前神經元位置	胸腰椎段，約為 $T1\sim L2$	腦幹及薦椎段，約為 $S2\sim S4$
節前神經傳導物質	乙醯膽鹼（ACh）	乙醯膽鹼（ACh）
神經節位置	多位於脊柱兩側，形成交感神經鏈	多位於作用器官附近或器官壁內
節後神經傳導物質	多為正腎上腺素（NE）	主要為乙醯膽鹼（ACh）

本題的關鍵在於辨認「節前神經元釋放的神經傳導物質」與「節後神經元釋放的神經傳導物質」不可混淆。

解題方法

判斷各選項是否能區分兩系統：

1. 若該特徵只出現在交感神經或副交感神經其中之一，可以用來辨別。
2. 若兩者具有相同特徵，便不能用來辨別。
3. 特別注意題目問的是「節前神經元」，不是「節後神經元」。

交感神經與副交感神經的節前神經元，皆以乙醯膽鹼作用於神經節上的菸鹼型膽鹼受體。因此，節前神經傳導物質相同，不能作為兩者的區分依據。

選項分析

(A) 是否處理壓力緊急狀況

正確。交感神經主要負責壓力或緊急狀況下的生理反應，例如：

• 心跳加快
• 支氣管擴張
• 瞳孔放大
• 血流重新分配至骨骼肌
• 抑制消化活動

副交感神經則主要與休息、消化及能量儲存有關。因此，功能是否與壓力緊急反應相關，可用來區分兩者。

(B) 節前神經元細胞體是否位於薦椎

核心觀念

本題考查嗅覺系統的基本構造與功能，重點包括：

1. 人類嗅覺接受器的種類與辨識能力。
2. 嗅覺接受器神經元是否具有再生能力。
3. 嗅覺接受器神經元軸突與腦神經的關係。

嗅覺接受器位於鼻腔上方的嗅上皮，主要由嗅覺接受器神經元表現多種類型的嗅覺接受器蛋白。不同氣味分子會活化不同的接受器組合，因此人類能辨識數量極多的氣味。

解題方法

本題問「何者錯誤」，應逐一判斷各選項是否符合嗅覺生理學事實。

判斷關鍵在於嗅覺接受器神經元具有特殊的神經再生能力。嗅覺接受器神經元屬於周邊神經系統的感覺神經元，其細胞會因老化或受損而被新生細胞取代；因此「出生後無法再生」的敘述錯誤。

選項分析

(A) 人類有超過 400 種的嗅覺接受器

正確。

人類具有約 400 種具功能性的嗅覺接受器基因，所形成的嗅覺接受器種類超過 400 種。每一個嗅覺接受器神經元通常主要表現一種嗅覺接受器，因此不同神經元群可對不同氣味分子產生反應。

(B) 人類的嗅覺接受器可區分上萬種氣味分子

正確。

人類可辨識的氣味種類遠超過嗅覺接受器的種類數。原因是單一氣味分子可同時活化多種接受器，而不同氣味分子也可能以不同強度活化相同的一組接受器。

核心觀念

無效腔（dead space）是指有通氣但未進行有效氣體交換的呼吸道或肺部區域，分為：

• 解剖無效腔（anatomical dead space）：鼻腔、咽、喉、氣管及支氣管等傳導氣道。氣體可通過，但因缺乏肺泡—微血管交換界面，不能進行氣體交換。
• 肺泡無效腔（alveolar dead space）：肺泡已有氣體進入，但因肺泡灌流不足、通氣灌流失衡等原因，未能有效進行氣體交換。
• 生理無效腔（physiological dead space）：整個呼吸系統實際未參與氣體交換的總容積，包括解剖無效腔與肺泡無效腔。

因此公式為：

$$\text{生理無效腔} = \text{解剖無效腔} + \text{肺泡無效腔}$$

解題方法

題目直接考三種無效腔的包含關係。生理無效腔是「總無效腔」，除了傳導氣道本身的解剖無效腔，也包括雖然已到達肺泡、但未完成氣體交換的肺泡無效腔。

故：

$$V_D = V_{D,\text{anatomic}} + V_{D,\text{alveolar}}$$

其中 $V_D$ 代表生理無效腔。依此可直接判斷正確選項。

核心觀念

丙酮酸脫氫酶複合體（pyruvate dehydrogenase complex, PDC）催化丙酮酸轉變為乙醯輔酶 A，反應如下：

$$\text{丙酮酸}+\text{CoA}+\text{NAD}^+ \rightarrow \text{乙醯-CoA}+\text{CO}_2+\text{NADH}+\text{H}^+$$

PDC 由三種主要酵素組成：

1. E1：丙酮酸脫氫酶（pyruvate dehydrogenase）
2. E2：二氫硫辛醯轉乙醯酶（dihydrolipoyl transacetylase）
3. E3：二氫硫辛醯脫氫酶（dihydrolipoyl dehydrogenase）

其催化作用需要五種重要輔酶：

• 硫胺焦磷酸（TPP）
• 硫辛酸（lipoic acid，實際上以硫辛醯基形式存在）
• 輔酶 A（CoA）
• 黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）
• 菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）

其中，吡哆醛磷酸（pyridoxal phosphate, PLP）不是 PDC 所需的輔酶。

解題方法

本題直接比較各選項與 PDC 五種輔酶的對應關係即可。

PDC 的輔酶可用口訣記憶：

TPP、硫辛酸、CoA、FAD、NAD⁺

選項中：

• FAD：屬於 PDC 輔酶
• 硫辛酸：屬於 PDC 輔酶
• TPP：屬於 PDC 輔酶
• PLP：不在 PDC 五種輔酶之列

因此，應選出 PLP。

選項分析

(A) 黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）

錯誤選項。

核心觀念

本題考查膳食纖維的三項分類特徵：

1. 水溶性：能否在水中形成溶液或膠體。
2. 碳鏈長度：短鏈寡糖與長鏈多醣的區別。
3. 腸道發酵性：能否被結腸菌群利用並發酵，產生短鏈脂肪酸，如乙酸、丙酸與丁酸。

長鏈型水溶性纖維主要為較長的非澱粉多醣或果聚糖，例如 **pectin（果膠）**與 inulin（菊糖）；兩者皆可被結腸腸道菌發酵。

解題方法

逐一檢查各選項中的兩種纖維是否同時符合：

$$\text{長鏈}+\text{水溶性}+\text{可被結腸菌發酵}$$

其中，galactooligosaccharides（GOS）與 fructooligosaccharides（FOS）雖然通常具有水溶性且可發酵，但屬於短鏈寡糖，不符合題目要求的「長鏈型」。

因此，應選擇同時由長鏈、水溶性且可發酵的纖維組成之選項。

選項分析

(A) cellulose 及 galactooligosaccharides

錯誤。

• Cellulose（纖維素）是由葡萄糖以 $\beta-1,4$ 鍵連結形成的長鏈多醣，但人體缺乏分解纖維素的纖維素酶，因此屬於典型的水不溶性纖維。
• **Galactooligosaccharides（GOS，半乳寡糖）**屬於短鏈寡糖，雖可被腸道菌發酵，但不是長鏈型纖維。

本選項中兩者分別在「水溶性」與「長鏈」條件上不符合。

(B) hemicellulose 及 fructooligosaccharides

錯誤。

核心觀念

本題考查肝醣進入糖解作用時的能量優勢。

游離葡萄糖進入糖解作用，首先必須由 hexokinase 或 glucokinase 催化：

$$\text{Glucose}+\text{ATP}\rightarrow \text{Glucose-6-phosphate}+\text{ADP}$$

此步驟消耗 $1$ 分子 ATP。

肝醣中的葡萄糖則主要由 glycogen phosphorylase 進行「磷酸解」，產生 glucose-1-phosphate：

$$\text{Glycogen}+\text{P}_{i}\rightarrow \text{Glucose-1-phosphate}$$

接著由 phosphoglucomutase 將 glucose-1-phosphate 轉變為 glucose-6-phosphate，直接進入糖解作用，因此不需要再使用 ATP 進行葡萄糖磷酸化。

解題方法

比較兩種葡萄糖進入糖解作用時，是否需要消耗最初的 $1$ 分子 ATP。

游離態葡萄糖：

1. 由 hexokinase 或 glucokinase 轉為 glucose-6-phosphate，消耗 $1$ ATP。
2. 糖解作用後半段產生 $4$ ATP。
3. 糖解作用前半段共消耗 $2$ ATP。
4. 每分子葡萄糖淨得：

$$4-2=2\ \text{ATP}$$

肝醣來源的葡萄糖：

1. glycogen phosphorylase 產生 glucose-1-phosphate。
2. glucose-1-phosphate 經 phosphoglucomutase 轉為 glucose-6-phosphate。
3. 輸入糖解作用時省略 hexokinase 或 glucokinase 消耗的 $1$ ATP。
4. 因此只需消耗糖解作用中的 phosphofructokinase-1 所使用的 $1$ ATP。
5. 每分子肝醣來源葡萄糖淨得：

$$4-1=3\ \text{ATP}$$

所以，肝醣來源的葡萄糖比游離葡萄糖多產生：

$$3-2=1\ \text{ATP}$$

選項分析

(A) 因肝醣分解後可釋放出 dextrin

核心觀念

本題考查醣類代謝中糖解作用、糖質新生作用、乳酸代謝，以及 ATP 的收支計算。

糖解作用發生於細胞質，將 1 分子葡萄糖分解為 2 分子丙酮酸，過程中：

• 消耗 $2$ 分子 ATP
• 生成 $4$ 分子 ATP
• 生成 $2$ 分子 NADH
• 淨生成 ATP 為 $4-2=2$ 分子

總反應可表示為：

$$\text{Glucose}+2\text{ADP}+2\text{Pi}+2\text{NAD}^{+} \rightarrow 2\text{Pyruvate}+2\text{ATP}+2\text{NADH}+2\text{H}^{+}+2\text{H}_{2}\text{O}$$

解題方法

本題詢問「錯誤」的敘述，應逐一核對各選項的生理位置、代謝途徑及 ATP 計算。

判斷重點如下：

1. 糖解作用與糖質新生作用是否均可在肝細胞進行。
2. 分辨「生成 ATP 總量」與「淨生成 ATP」。
3. 判斷紅血球是否具有粒線體，以及其主要供能方式。
4. 確認乳酸去氫酶的反應方向。

選項分析

(A) 正確

糖解作用發生於細胞質，肝細胞可進行糖解作用，將葡萄糖分解為丙酮酸。

糖質新生作用主要發生於肝臟，也可發生於腎臟皮質。肝細胞能利用乳酸、甘油及生糖性胺基酸等原料合成葡萄糖，因此糖解作用與糖質新生作用均可發生於肝臟細胞中。

(B) 錯誤

1 分子葡萄糖進行糖解作用時，前期需消耗 $2$ 分子 ATP，後期共生成 $4$ 分子 ATP。

因此：

$$\text{淨 ATP}=4-2=2$$

同時，甘油醛-3-磷酸氧化階段會生成 $2$ 分子 NADH。

正確敘述應為：

核心觀念

本題考查結締組織中「糖胺聚醣（glycosaminoglycans, GAGs）」的結構與生理功能。各選項皆屬多醣，其中具有明確抗凝血作用者為 heparin（肝素）。

肝素帶有大量硫酸基，具有高度負電性，可與抗凝血酶 III（antithrombin III）結合並增強其活性，使凝血酶（thrombin，因子 IIa）及凝血因子 Xa 等受到抑制，降低纖維蛋白形成，因此具抗凝血功能。

解題方法

先辨認各選項所屬的糖胺聚醣，再將其與代表性生理功能配對：

• 肝素：抗凝血
• Chondroitin sulfate：軟骨、血管及結締組織的結構成分
• Keratan sulfate：角膜、軟骨等組織的結構成分
• Hyaluronic acid：細胞外基質保水、潤滑及緩衝

題目問「具有抗凝血功能」的多醣，直接選擇與抗凝血酶 III 相關的 heparin。

選項分析

(A) chondroitin

Chondroitin 通常指 chondroitin sulfate 的核心結構，主要分布於軟骨、骨、肌腱、韌帶及血管等結締組織。其主要功能是提供組織支撐、吸水及承受壓力，不是考試中代表性的抗凝血多醣，因此錯誤。

(B) heparin

核心觀念

本題考查脂蛋白表面 apolipoprotein 的功能，特別是 ApoC-II 與 lipoprotein lipase（LPL）的關係。

LPL 位於脂肪組織、骨骼肌及心肌等組織的毛細血管內皮表面，主要催化乳糜微粒（chylomicron）與極低密度脂蛋白（VLDL）中的三酸甘油酯水解：

$$\text{Triacylglycerol} \overset{\text{LPL}}{\longrightarrow} \text{Free fatty acids}+\text{Glycerol}$$

其中，ApoC-II 是 LPL 的活化因子（activator）或必要輔因子，可促進 LPL 分解脂蛋白中的三酸甘油酯，使游離脂肪酸供肌肉利用或進入脂肪細胞儲存。

解題方法

判斷這類題目時，先抓住關鍵字：

• 「lipoprotein lipase 的活化因子」→ ApoC-II
• 「乳糜微粒殘粒與肝臟受體辨識」→ ApoE
• 「LDL 受體辨識配體」→ ApoB-100、ApoE
• 「主要結構性 apolipoprotein」→ ApoB-100

因此，本題直接由 LPL 的功能配對 ApoC-II，即可判定答案。

選項分析

(A) ApoB-100：錯誤

ApoB-100 是 VLDL、IDL 及 LDL 的主要結構性 apolipoprotein，具有下列重要功能：

核心觀念

本題考查細胞內膽固醇過高時的負回饋調控，核心為 SREBP（sterol regulatory element-binding protein）路徑及膽固醇代謝酵素的調節。

當細胞內膽固醇濃度升高時，主要產生下列反應：

1. 抑制 SREBP 活化，使膽固醇合成與攝取相關基因的轉錄下降。
2. 降低 LDL receptor 的表現，減少細胞攝取 LDL。
3. 抑制 HMG-CoA reductase，降低內生性膽固醇合成。
4. 促進膽固醇酯化及儲存，主要由細胞內的 ACAT 負責，而非 LCAT。

其中，HMG-CoA reductase 是膽固醇生合成的速率限制酵素，催化：

$$\text{HMG-CoA} \rightarrow \text{Mevalonate}$$

因此，抑制 HMG-CoA reductase 可降低膽固醇的內生性製造。

---

解題方法

判斷本題的關鍵在於先抓住題幹條件：「細胞內膽固醇含量過高」。

此時細胞必須降低膽固醇來源，因此會：

• 減少 LDL 攝取；
• 減少自身合成；
• 增加膽固醇酯化與儲存。

逐一比對選項後，只有「抑制 HMG-CoA reductase 而降低內生性膽固醇製造」符合此負回饋調控。

---

選項分析

(A) 促進 LDL receptor 的基因轉錄表現

錯誤。

細胞內膽固醇過高時，會抑制 SREBP 的活化。由於 LDL receptor 基因的轉錄需要 SREBP 參與，因此 LDL receptor 的基因表現會下降，使細胞減少由胞外攝取 LDL 膽固醇。

正確方向應為：

$$\text{細胞內膽固醇升高} \Rightarrow \text{SREBP 活性下降} \Rightarrow \text{LDL receptor 表現下降}$$

---

(B) 促進 LCAT 活性而增加膽固醇酯化

錯誤。

LCAT 主要存在於血漿中，附著於 HDL 表面，負責將 HDL 中的游離膽固醇酯化，使膽固醇酯移入 HDL 核心。其反應可表示為：

$$\text{游離膽固醇}+\text{卵磷脂} \rightarrow \text{膽固醇酯}+\text{溶血卵磷脂}$$

核心觀念

本題考查糖尿病，尤其是胰島素不足或胰島素作用不良時的代謝變化。雖然血糖濃度升高，但細胞實際上處於「葡萄糖利用不足」的狀態，身體會轉而分解脂肪與蛋白質以供能。

主要代謝方向如下：

• 肝醣合成下降，肝醣分解與糖質新生增加。
• 脂肪組織脂解作用增加，釋放游離脂肪酸。
• 肝臟脂肪酸氧化增加，產生大量 acetyl-CoA，並可進一步形成酮體。
• 肌肉蛋白質分解增加，胺基酸主要供肝臟進行糖質新生。
• 脂肪組織葡萄糖攝取與脂肪酸合成下降。

解題方法

判斷糖尿病代謝反應時，不能只看「血糖高」，還要判斷胰島素是否能有效作用。

胰島素不足或作用不良時：

$$\text{葡萄糖進入細胞減少} \rightarrow \text{脂肪分解增加} \rightarrow \text{游離脂肪酸進入肝臟}$$

肝臟進行脂肪酸的 $\beta$-氧化：

$$\text{脂肪酸} \rightarrow \text{acetyl-CoA}$$

當 acetyl-CoA 產生過多，且草醯乙酸被分流至糖質新生，acetyl-CoA 無法完全進入檸檬酸循環，便會促進酮體生成。因此，選項中描述「肝細胞脂肪酸氧化速率提高，伴隨生成 acetyl-CoA」符合糖尿病的典型代謝反應。

選項分析

(A) 錯誤。因血糖濃度高，肝細胞以肝醣合成途徑生成肝醣貯存

糖尿病患者雖然血糖高，但胰島素不足或作用不良，肝細胞無法正常將葡萄糖轉換並儲存為肝醣。此時肝臟反而受到升糖素等作用，增加肝醣分解與糖質新生，使血糖進一步升高。

因此，「血糖高」不代表肝醣合成增加；糖尿病的典型狀況是肝醣合成下降。

(B) 錯誤。肌肉組織之蛋白質大量降解，直接提供個體能量來源

核心觀念

本題考查膽固醇的代謝去向，以及「腎上腺皮質」與「腎上腺髓質」的生合成差異。

膽固醇可作為下列物質的前驅物：

• 類固醇荷爾蒙：如雌激素、黃體素、睪固酮、皮質醇與醛固酮。
• 維生素 D：皮膚中的 7-去氫膽固醇可經紫外線照射形成維生素 D₃。
• 膽酸與膽鹽：膽固醇在肝臟中代謝形成膽酸，協助脂質消化與吸收。

腎上腺兒茶酚胺則不是由膽固醇合成，而是由酪胺酸（tyrosine）經一連串反應形成。

解題方法

判斷每一個選項是否屬於「膽固醇的代謝產物」即可。

膽固醇合成類固醇荷爾蒙的主要起點為：

$$\text{膽固醇} \rightarrow \text{孕烯醇酮（pregnenolone）} \rightarrow \text{各類類固醇荷爾蒙}$$

雌激素屬於性腺類固醇荷爾蒙，維生素 D₃與膽酸也都可由膽固醇相關途徑形成。腎上腺兒茶酚胺則屬於胺類物質，前驅物為酪胺酸，因此為不符合者。

選項分析

(A) 雌激素（estrogen）—正確敘述

雌激素屬於類固醇荷爾蒙，主要由膽固醇開始合成。膽固醇先轉變為孕烯醇酮，再經由黃體素、雄性素等中間產物，最後形成雌二醇等雌激素。

因此，膽固醇可代謝轉換成雌激素。

(B) 維生素 D₃（vitamin D₃）—正確敘述

皮膚中的 7-去氫膽固醇接受紫外線照射後，形成前維生素 D₃，接著轉變為維生素 D₃（cholecalciferol）。

其基本關係為：

$$\text{7-去氫膽固醇} \xrightarrow{\text{紫外線}} \text{前維生素 D}_3 \rightarrow \text{維生素 D}_3$$

核心觀念

本題考查動物體內「脂肪酸新生合成」所需的原料、輔酶與還原力。

脂肪酸合成主要在細胞質中進行，基本流程如下：

1. 乙醯－CoA經由 acetyl-CoA carboxylase（ACC）羧化形成 malonyl-CoA。
2. 脂肪酸合成酶複合體利用 acetyl-CoA 與 malonyl-CoA逐步延長碳鏈。
3. 每一輪延長反應包含還原、脫水、再還原等步驟。
4. 還原反應所需的主要還原力為 NADPH，不是 NADH。

ACC反應可表示為：

$$\text{Acetyl-CoA}+\mathrm{HCO_3^-}+\mathrm{ATP} \rightarrow \text{Malonyl-CoA}+\mathrm{ADP}+\mathrm{P_i}$$

因此，biotin、CO₂與 malonyl-CoA均與脂肪酸合成有關；NADH則不是脂肪酸合成酶所使用的主要還原當量。

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解題方法

判斷各選項是否參與脂肪酸合成，可依序檢查三類成分：

• 是否為羧化反應所需的輔酶或碳源；
• 是否為脂肪酸合成的中間產物；
• 是否提供延長脂肪酸碳鏈所需的還原力。

脂肪酸合成中的還原步驟使用：

$$\mathrm{NADPH}+H^+ \rightarrow \mathrm{NADP^+}$$

而非：

$$\mathrm{NADH}+H^+ \rightarrow \mathrm{NAD^+}$$

因此，不參與本題所指脂肪酸合成作用的選項為 NADH。

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選項分析

(A) biotin

錯誤選項。

Biotin是 acetyl-CoA carboxylase 的輔酶，負責攜帶羧基。ACC先將碳酸氫根所提供的羧基接到 biotin上，再將羧基轉移至 acetyl-CoA，形成 malonyl-CoA。

因此，biotin參與脂肪酸合成的起始羧化反應。

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(B) $\mathrm{CO_2}$

錯誤選項。

核心觀念

本題考查蛋白質變性（denaturation）與復性（renaturation），以及影響蛋白質三維結構的因素。

蛋白質的三維結構主要由下列作用力維持：

• 氫鍵
• 疏水作用
• 離子鍵與靜電作用
• 范德華力
• 半胱胺酸之間形成的雙硫鍵（disulfide bond）

蛋白質變性通常是指其二級、三級或四級結構遭到破壞，使蛋白質失去原有功能；但一般不涉及一級結構中胜肽鍵的斷裂。

本題的關鍵在於：酒精、尿素可破壞非共價作用力；$\beta$-mercaptoethanol 可還原雙硫鍵；而 RNase A 是著名的耐熱蛋白質。

解題方法

逐項判斷各物質或處理方式對蛋白質結構的影響：

1. 酒精與尿素主要破壞維持蛋白質立體結構的非共價作用力。
2. $\beta$-mercaptoethanol 主要作用於雙硫鍵，使其還原為巰基。
3. 判斷高溫選項時，不能直接套用「高溫一定使蛋白質失活」的概念，必須考慮蛋白質本身的熱穩定性。

RNase A 是蛋白質折疊研究中的經典材料，具有相當高的熱穩定性，在攝氏 $60^\circ\mathrm{C}$ 下通常仍可維持活性，因此「於攝氏 $60^\circ\mathrm{C}$ 失去活性」的敘述錯誤。

選項分析

(A) 酒精（alcohol）可使蛋白質的 3D 結構解開：正確

酒精會干擾蛋白質內部的疏水作用、氫鍵及蛋白質與水分子之間的作用，使原本緊密折疊的三維結構受到破壞，造成蛋白質變性。

因此，酒精可使蛋白質的三維結構解開，敘述正確。

(B) 尿素（urea）可使蛋白質的 3D 結構解開：正確

尿素是常見的變性劑，可與蛋白質主鏈及胺基酸側鏈形成作用，破壞原本維持蛋白質折疊的氫鍵與疏水作用，使蛋白質展開。

核心觀念

本題考查 arginine（精胺酸）作為胺基酸前驅物，參與體內生物活性物質合成的代謝途徑，尤其包括：

• 一氧化氮（nitric oxide, NO）的合成
• 肌酸（creatine）的合成
• 胺基酸立體異構物的利用性
• 褪黑激素（melatonin）的前驅物來源

解題方法

逐一比對各選項所述的「前驅物、酵素及反應類型」是否符合生化代謝途徑。

精胺酸的重要代謝方向如下：

1. 精胺酸經 nitric oxide synthase（NOS）產生 NO。
2. 精胺酸與 glycine 參與肌酸合成。
3. 褪黑激素主要由 tryptophan 經 serotonin 路徑合成。
4. 人體蛋白質合成主要利用 L-form 胺基酸，D-form 通常不具相同的生理利用性。

選項分析

(A) 錯誤

NOS 催化精胺酸生成 nitric oxide（NO）與 citrulline：

$$\text{L-arginine}+\mathrm{O_2} \longrightarrow \text{L-citrulline}+\text{NO}$$

NOS 的直接產物是 nitric oxide，不是 nitrogen dioxide（$NO_2$）。雖然 NO 在體內可進一步被氧化形成含氮氧化物，但這不是 NOS 直接催化產生的主要產物，因此本選項錯誤。

(B) 正確

精胺酸與 glycine 是肌酸合成的重要前驅物。反應可分為兩個階段：

第一階段由 arginine:glycine amidinotransferase（AGAT）催化，進行轉脒基作用（transamidination）：

$$\text{Arginine}+\text{Glycine} \longrightarrow \text{Ornithine}+\text{Guanidinoacetate}$$

第二階段，guanidinoacetate 接受來自 S-adenosylmethionine（SAM）的甲基，形成 creatine：

核心觀念

本題考查生糖胺基酸（glucogenic amino acids）的分解產物，以及這些產物如何進入三羧酸循環，供糖質新生作用使用。

生糖胺基酸分解後可形成：

• 丙酮酸（pyruvate）
• $\alpha$-酮基戊二酸（$\alpha$-ketoglutarate）
• 琥珀醯-CoA（succinyl-CoA）
• 延胡索酸（fumarate）
• 草醯乙酸（oxaloacetate）

其中：

• serine 可生成丙酮酸。
• arginine、histidine、proline 主要經由 glutamate 生成 $\alpha$-酮基戊二酸。
• methionine 經由 propionyl-CoA 及 methylmalonyl-CoA 生成 succinyl-CoA。
• threonine 經 threonine dehydratase 主要生成 $\alpha$-酮基丁酸（$\alpha$-ketobutyrate），再轉為 succinyl-CoA。

解題方法

先辨認各選項所述胺基酸與其主要代謝產物，再核對酵素名稱是否與反應產物相符。

本題的關鍵辨識如下：

$$\text{serine} \xrightarrow{\text{serine dehydratase}} \text{pyruvate}$$ $$\text{threonine} \xrightarrow{\text{threonine dehydratase}} \alpha\text{-ketobutyrate}$$ $$\text{methionine} \longrightarrow \text{succinyl-CoA}$$

而 arginine、histidine、proline 的共同匯合點是 glutamate，不是 glutamine：

$$\text{arginine, histidine, proline} \longrightarrow \text{glutamate} \longrightarrow \alpha\text{-ketoglutarate}$$

因此可直接判定正確選項為 serine 經 serine dehydratase 生成丙酮酸。

選項分析

(A) 錯誤

arginine、histidine 與 proline 均可經由不同途徑生成 glutamate，再由 glutamate dehydrogenase 或轉胺作用形成 $\alpha$-酮基戊二酸：

$$\text{glutamate} \rightleftharpoons \alpha\text{-ketoglutarate}$$

正確的中間產物是 glutamate（麩胺酸），不是 glutamine（麩醯胺酸）。

各胺基酸的主要關係如下：

• arginine：經 ornithine、glutamate semialdehyde 生成 glutamate。
• histidine：經 urocanate、FIGLU 生成 glutamate。
• proline：經 glutamate semialdehyde 生成 glutamate。

因此本選項將 glutamate 誤寫成 glutamine，故錯誤。

(B) 錯誤

threonine dehydratase 催化 threonine 脫水、脫胺，主要生成 $\alpha$-酮基丁酸：

核心觀念

DNA 複製時，DNA 聚合酶必須辨識新合成股末端是否配對正確。主要的校對功能是：

$$3'\rightarrow 5' \text{ 外切酶活性}$$

當 DNA 聚合酶將錯誤核苷酸接到新生 DNA 的 $3'$ 端時，會利用 $3'\rightarrow5'$ 外切酶活性，從新生股的 $3'$ 端移除錯誤核苷酸，再繼續進行 $5'\rightarrow3'$ 的 DNA 合成。

解題方法

判斷關鍵在於區分兩種外切酶方向：

• DNA 合成方向：$5'\rightarrow3'$
• 校對與移除新生股末端錯誤核苷酸：$3'\rightarrow5'$

因此，凡是題目問 DNA 複製中的 proofreading，應直接選擇具有 $3'\rightarrow5'$ 外切酶活性的酵素。

選項分析

(A) 引子酶（primase）

引子酶負責合成短 RNA 引子，提供 DNA 聚合酶所需的自由 $3'$-OH 端，使 DNA 鏈得以開始延伸。它的主要功能是起始複製，不負責校對 DNA 序列，因此錯誤。

(B) 拓撲異構酶（topoisomerase）

拓撲異構酶負責暫時切開 DNA 股鏈、解除 DNA 複製叉前方因解旋所產生的超螺旋張力，之後再重新連接 DNA。

核心觀念

本題考酵素活性受環境與反應條件影響的基本原理：

• pH 值會改變酵素及基質的電荷狀態，影響活性部位的結構與結合能力；偏離最適 pH 過多時，甚至造成酵素變性。
• 溫度會影響分子運動及酵素與基質的碰撞頻率；超過最適溫度時，酵素蛋白質可能因變性而失活。
• 抑制劑可與酵素或酵素—基質複合體作用，直接降低酵素反應速率。
• 基質濃度主要依 Michaelis–Menten 動力學影響反應速率：

$$v=\frac{V_{\max}[S]}{K_m+[S]}$$

其中 $[S]$ 為基質濃度。當基質濃度增加至足以使酵素接近飽和時，反應速率會逐漸接近 $V_{\max}$，繼續增加基質濃度，活性增加幅度便很小。

解題方法

比較各因素對「酵素活性」的典型影響：

1. pH 與溫度會直接影響酵素蛋白質的構形、電荷及穩定性。
2. 抑制劑的有無會直接改變酵素的有效活性，常造成明顯抑制。
3. 基質濃度雖會影響反應速率，但其影響具有上限；當酵素活性部位已接近完全被基質占據時，反應速率已接近 $V_{\max}$，再增加基質濃度的效果最小。

因此，依選擇題通常採用的「典型生化條件」判斷，答案為基質濃度的改變。

選項分析

(A) pH 值：錯誤

核心觀念

本題考查檸檬酸循環（citric acid cycle，又稱 Krebs cycle 或 TCA cycle）的第一個反應。

檸檬酸由四碳受體分子草醯乙酸（oxaloacetate, OAA）與二碳的乙醯輔酶 A（acetyl-CoA）縮合形成，催化酵素為檸檬酸合成酶（citrate synthase）。

反應式如下：

$$\text{Oxaloacetate}+\text{Acetyl-CoA}+\mathrm{H_2O} \longrightarrow \text{Citrate}+\mathrm{CoA\text{-}SH}$$

碳原子數變化為：

$$4\text{ 碳的 oxaloacetate}+2\text{ 碳的 acetyl-CoA} \longrightarrow 6\text{ 碳的 citrate}$$

因此，檸檬酸是由 oxaloacetate 與 acetyl-CoA 產生。

解題方法

判斷檸檬酸循環的起始反應即可。檸檬酸循環開始時，四碳的 oxaloacetate 接受二碳的 acetyl-CoA，形成六碳的 citrate。

核心反應順序為：

$$\text{Oxaloacetate} \overset{+\text{acetyl-CoA}}{\longrightarrow} \text{Citrate} \longrightarrow \text{Isocitrate} \longrightarrow \alpha\text{-ketoglutarate} \longrightarrow \text{Succinyl-CoA} \longrightarrow \text{Succinate} \longrightarrow \text{Fumarate} \longrightarrow \text{Malate} \longrightarrow \text{Oxaloacetate}$$

題目問的是「產生 citrate 的兩種物質」，故直接找 citrate 前一個反應即可：

$$\boxed{\text{oxaloacetate}+\text{acetyl-CoA}\longrightarrow\text{citrate}}$$

選項分析

(A) isocitrate＋succinyl-CoA

核心觀念

本題考查粒線體的「氧化磷酸化」與「去偶合劑（uncoupler）」作用。

正常情況下，電子傳遞鏈將電子由 NADH、FADH₂ 傳遞給氧，並利用釋放的能量將質子 $H^+$ 由粒線體基質泵至膜間隙，建立質子濃度梯度與膜電位，形成質子動力勢。之後，$H^+$ 經由 ATP synthase 回到基質，帶動：

$$ADP + P_i \rightarrow ATP$$

2,4-dinitrophenol（DNP）可攜帶質子穿越粒線體內膜，使質子不經 ATP synthase 即返回基質，因而消散質子動力勢，破壞電子傳遞與 ATP 合成之間的能量耦聯。

其結果為：

• 氧化磷酸化去偶合
• ATP 合成效率下降
• 電子傳遞鏈與氧消耗增加
• 能量以熱的形式散失
• 嚴重時導致高熱、心搏過速、代謝性酸中毒、循環衰竭而死亡

因此，DNP 不是抑制呼吸，而是使呼吸作用失去 ATP 合成的有效性。

解題方法

判斷本題的關鍵，是先確認 DNP 的性質：

$$\text{DNP} = \text{粒線體氧化磷酸化去偶合劑}$$

去偶合劑會使質子梯度被消散，因此：

$$\text{電子傳遞仍可進行，甚至加速}$$

但：

$$\text{ATP 合成效率下降}$$

同時，電子傳遞鏈持續消耗氧氣，所產生的能量無法有效儲存為 ATP，而大量轉換成熱能。故凡是敘述「破壞質子梯度」、「降低 ATP 合成效率」、「去偶合氧化磷酸化」者，均符合 DNP 的作用；敘述「抑制呼吸」者則錯誤。

選項分析

(A) 破壞粒線體質子濃度梯度

正確。

核心觀念

本題考查嘌呤代謝、尿酸的排泄，以及相關酵素的作用：

1. 人體嘌呤代謝的最終產物為尿酸。
2. 人體缺乏可將尿酸分解為 allantoin 的 urate oxidase（uricase），因此尿酸主要經腎臟排出。
3. **Urease（尿素酶）**作用於尿素，使尿素分解為氨與二氧化碳：

$$\mathrm{Urea + H_2O \xrightarrow{urease} 2NH_3 + CO_2}$$

4. 某些哺乳類具有 urate oxidase，可將尿酸轉變為較易溶解的 allantoin。
5. 人體血中尿酸濃度過高，尿酸鹽結晶沉積於關節，可能引發痛風。

解題方法

先辨認各選項涉及的「酵素—受質—產物」關係，再判斷是否符合人體尿酸代謝：

• 尿酸被 urate oxidase 轉化為 allantoin，是部分哺乳類的代謝途徑。
• 尿素被 urease 分解為氨與二氧化碳，不能誤寫成尿酸。
• 人體尿酸主要排出體外，不會再轉變為尿素。

依此判斷可知，本題題幹若要求單選，選項內容本身存在重複錯誤。

選項分析

(A) 錯誤。 將尿酸分解為氨與二氧化碳的是概念混淆。正確反應是尿素受到 urease 作用，產生氨與二氧化碳；尿酸並非此反應的受質。

核心觀念

本題考查高山低氧環境下，紅血球如何透過增加異位活化子（allosteric effector）來調節血紅素（hemoglobin, Hb）的氧解離特性。

高山空氣稀薄時，吸入氧分壓下降，組織容易缺氧。紅血球會增加 $2,3$-bisphosphoglycerate（$2,3$-BPG）的濃度。$2,3$-BPG 會與去氧血紅素結合，穩定血紅素的 T state，使血紅素對氧的親和力下降，氧解離曲線向右移，促進組織取得氧氣。

因此，$2,3$-BPG 的主要作用不是提高血紅素「抓住氧氣」的親和力，而是降低親和力、增加周邊組織的氧釋放量，以改善高山低氧下的組織供氧。

解題方法

判斷關鍵在於「高山低氧」與「紅血球異位調節物」的搭配：

$$\text{高山低氧} \longrightarrow \text{紅血球增加 }2,3\text{-BPG} \longrightarrow \text{Hb 對氧親和力下降} \longrightarrow \text{促進組織端釋放氧}$$

血紅素存在兩種主要構形：

• T state（tense state）：去氧型，對氧的親和力較低。
• R state（relaxed state）：含氧型，對氧的親和力較高。

$2,3$-BPG 主要結合在去氧血紅素的中央空腔，穩定 T state，使血紅素較容易在組織端釋放氧氣。此變化表現在氧解離曲線右移：

$$P_{50}\uparrow \quad\Rightarrow\quad \text{Hb 對氧親和力}\downarrow$$

雖然題幹使用「促進血紅素結合氧的能力」的描述，嚴格生理學上，$2,3$-BPG 是降低血紅素對氧親和力、促進氧釋放；本題依選項與高山生理反應，正確答案為 $2,3$-BPG。

選項分析

核心觀念

本題考查 RNA 的分類與非編碼 RNA（noncoding RNA, ncRNA）調控基因表現的功能。

RNA 不僅可作為蛋白質合成的模板，也可透過與其他 RNA、DNA 或蛋白質結合，影響基因表現。這類主要功能不是轉譯成蛋白質的 RNA，統稱為非編碼 RNA（ncRNA）。

ncRNA 的調控方式包括：

• 與 mRNA 互補配對，影響 mRNA 的穩定性或轉譯。
• 與 DNA 結合或引導蛋白質至特定基因區域，影響轉錄。
• 與轉錄因子、染色質修飾蛋白或其他 RNA 結合，調整基因表現。
• 參與 RNA 剪接、降解、轉運及染色質重塑。

siRNA 與 miRNA 都屬於 ncRNA 的次分類，但 ncRNA 的範圍比兩者更廣。

解題方法

判斷關鍵在於題幹描述的是「一種特定 RNA」，還是「一大類具有調控功能的 RNA」。

題幹強調 RNA 可藉由結合其他 RNA、DNA 或蛋白質來調控基因表現，這是非編碼 RNA 的廣泛功能性定義。因此應選擇涵蓋範圍最大的分類：ncRNA。

siRNA 與 miRNA 雖然也能調控基因表現，但它們主要是透過與特定 mRNA 配對，促進 mRNA 降解或抑制轉譯；相較之下，ncRNA 還包括 lncRNA、snRNA、snoRNA、piRNA 等多種 RNA，能以更多元的方式參與基因調控。

選項分析

(A) mRNA（messenger RNA）錯誤

mRNA 的主要功能是將 DNA 上的遺傳訊息攜帶至核糖體，作為蛋白質合成的模板。mRNA 確實可以與核糖體、RNA 結合蛋白或 miRNA 等分子互動，但其核心定義是「可被轉譯的信使 RNA」，不是以基因表現調控為主要分類依據。

因此，mRNA 不是本題所要尋找的廣義基因調控 RNA。

(B) siRNA（small interfering RNA）錯誤

核心觀念

本題考查各種抗生素或蛋白質合成抑制劑的作用標的，以及其是否會干擾 mRNA 的轉譯作用。

mRNA 轉譯是指核糖體讀取 mRNA 上的密碼子，依序將胺基酸組合成多胜肽。主要涉及核糖體、tRNA、胺基酸及胜肽鏈延長反應。

各選項的作用位置如下：

• Chloramphenicol：抑制細菌核糖體 50S 次單元的胜肽基轉移酶。
• Cycloheximide：抑制真核細胞 80S 核糖體的轉譯作用。
• Penicillin：抑制細菌細胞壁肽聚糖的交聯反應。
• Puromycin：結構類似 aminoacyl-tRNA，可造成新生胜肽鏈提早終止。

因此，應找出作用於細胞壁合成、而非蛋白質合成或核糖體功能的藥物。

解題方法

判斷抗生素是否干擾 mRNA 轉譯，可直接觀察其主要作用標的：

1. 若作用於核糖體、胜肽鏈延長或轉譯相關因子，屬於會干擾 mRNA 轉譯。
2. 若作用於細胞壁、細胞膜或其他代謝途徑，則不屬於直接干擾 mRNA 轉譯。
3. 比較四個選項後，只有 penicillin 主要抑制細菌細胞壁合成，因此答案為 (C)。

選項分析

(A) chloramphenicol

錯誤。Chloramphenicol 會與細菌核糖體 50S 次單元結合，抑制胜肽基轉移酶，使胺基酸無法正常接入成長中的多胜肽鏈，因而抑制細菌蛋白質合成及 mRNA 的轉譯作用。

核心觀念

著色性乾皮症（xeroderma pigmentosum, XP）是遺傳性 DNA 修復障礙，主要缺陷為核苷酸切除修復（nucleotide excision repair, NER）系統異常。

紫外線照射 DNA 後，容易使相鄰胸腺嘧啶形成胸腺嘧啶二聚體（thymine dimer），造成 DNA 結構變形與複製障礙。正常細胞會透過 NER 辨識受損部位，切除含損傷的 DNA 片段，再由 DNA polymerase 補回正確序列，最後由 DNA ligase 封合。

XP 患者因相關修復蛋白基因突變，無法有效修復紫外線造成的 DNA 損傷，因此容易出現：

• 日光暴露部位色素沉著與皮膚乾燥
• 早發性雀斑及皮膚萎縮
• 高度增加的皮膚癌風險
• 部分患者伴隨神經系統異常

解題方法

題幹問「著色性乾皮症是因何者的作用異常所引起」，關鍵在於辨認其病理機轉。

解題步驟如下：

1. 著色性乾皮症是一種對紫外線極度敏感的遺傳疾病。
2. 紫外線主要造成 DNA 的胸腺嘧啶二聚體。
3. 清除這類 DNA 損傷主要依靠核苷酸切除修復。
4. 因此，本題所考的作用異常是 DNA 修復。

選項分析

核心觀念

IUBMB 將酵素依催化反應類型分為六大類：

1. Oxidoreductases（氧化還原酶）
2. Transferases（轉移酶）
3. Hydrolases（水解酶）
4. Lyases（裂解酶）
5. Isomerases（異構酶）
6. Ligases（連接酶）

Alcohol dehydrogenase（醇去氫酶）催化醇與醛、酮之間的氧化還原反應。在酒精代謝中，典型反應為：

$$\text{Ethanol}+\mathrm{NAD}^{+} \rightleftharpoons \text{Acetaldehyde}+\mathrm{NADH}+\mathrm{H}^{+}$$

其中：

• Ethanol 被氧化成 acetaldehyde。
• $\mathrm{NAD}^{+}$ 被還原成 $\mathrm{NADH}$。
• 反應同時涉及電子或氫的轉移，因此屬於氧化還原反應。

解題方法

判斷酵素分類時，先觀察其催化反應的本質：

• 涉及氧化與還原、電子轉移或氫轉移：屬於 oxidoreductase。
• 涉及官能基在分子間轉移：屬於 transferase。
• 利用水切斷化學鍵：屬於 hydrolase。
• 不經水解或氧化還原而移除基團並形成雙鍵，或進行雙鍵加成：屬於 lyase。

題目明確指出 $\mathrm{NAD}^{+}$ 轉變為 $\mathrm{NADH}+\mathrm{H}^{+}$，代表發生還原反應；同時 alcohol 被氧化。因此 alcohol dehydrogenase 屬於氧化還原酶。

選項分析

核心觀念

本題考查檸檬酸循環中 $\alpha$-ketoglutarate dehydrogenase complex 的反應方向、輔酶需求與代謝調控。

其催化反應為：

$$\alpha\text{-ketoglutarate} +\mathrm{CoA\!-\!SH} +\mathrm{NAD}^{+} \longrightarrow \mathrm{succinyl\!-\!CoA} +\mathrm{CO}_{2} +\mathrm{NADH} +\mathrm{H}^{+}$$

此反應具有下列特性：

• 進行氧化脫羧作用。
• 需要 $\mathrm{NAD}^{+}$ 作為電子接受者。
• 產生 NADH 與 succinyl-CoA。
• 受到高能量及產物累積抑制。
• 在脊椎動物組織中，鈣離子可促進其活性，尤其與肌肉能量需求相關。

解題方法

判斷本題最直接的方法，是先寫出 $\alpha$-ketoglutarate dehydrogenase complex 的反應式，再核對各選項：

1. 反應物是 $\alpha$-ketoglutarate。
2. 產物是 succinyl-CoA、$\mathrm{CO}_{2}$ 與 NADH。
3. succinyl-CoA 並不是本酵素的反應物，而是其產物。
4. succinyl-CoA 轉換成 succinate 是下一個步驟，由 succinyl-CoA synthetase 催化。

因此，將 succinyl-CoA 轉換為 succinate 歸給 $\alpha$-ketoglutarate dehydrogenase complex，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 在脊椎動物中，鈣離子可促進其活性——正確

在脊椎動物，特別是肌肉組織中，$\mathrm{Ca}^{2+}$ 可活化 $\alpha$-ketoglutarate dehydrogenase complex，使檸檬酸循環速率提高，以配合肌肉收縮時增加的 ATP 需求。

(B) 受到 ATP、NADH 及 succinyl-CoA 所抑制——正確

ATP 代表細胞能量充足，會抑制檸檬酸循環中的氧化反應。

NADH 是本反應的產物，且代表細胞處於較還原、能量供應較充足的狀態，因此會抑制酵素活性。

succinyl-CoA 則是本酵素催化反應的產物，具有產物抑制作用。

因此，ATP、NADH 與 succinyl-CoA 均可抑制 $\alpha$-ketoglutarate dehydrogenase complex。

核心觀念

能量營養素包括醣類、脂質與蛋白質。三者在體內分解後，多數會匯入乙醯輔酶 A（acetyl-CoA），再進入檸檬酸循環。

完全氧化的整體概念為：

$$\text{能量營養素} \rightarrow \text{乙醯輔酶 A} \rightarrow \text{檸檬酸循環} \rightarrow CO_2$$

檸檬酸循環產生的 NADH 與 FADH₂，接著進入電子傳遞鏈，經氧化磷酸化產生 ATP，並使氧氣還原形成水。因此，若從「三大營養素的碳骨架完全氧化為二氧化碳」來判斷，關鍵作用是檸檬酸循環。

解題方法

判斷各選項在能量代謝中的位置：

1. 糖解作用：葡萄糖分解成丙酮酸。
2. 丙酮酸去氫酶反應：丙酮酸轉換成乙醯輔酶 A。
3. 脂肪酸 β 氧化：脂肪酸分解成乙醯輔酶 A。
4. 檸檬酸循環：乙醯輔酶 A 的乙醯基完全氧化成二氧化碳。

因此，能量營養素經由不同前置代謝途徑後，必須進入檸檬酸循環，才能完成碳原子的完全氧化。

選項分析

(A) 糖解（glycolysis）

錯誤。糖解作用是在細胞質中將葡萄糖分解為兩分子丙酮酸：

$$\text{Glucose} \rightarrow 2\text{Pyruvate}$$

糖解作用本身只使葡萄糖部分分解，並未將碳原子完全氧化為二氧化碳；丙酮酸仍須進一步轉換為乙醯輔酶 A，並進入檸檬酸循環。

(B) 脂肪酸 $\beta$ 氧化（fatty acid $\beta$-oxidation）

錯誤。脂肪酸 β 氧化會逐段切下二碳單位，產生乙醯輔酶 A，同時生成 NADH 與 FADH₂。例如長鏈脂肪酸可表示為：

$$\text{脂肪酸} \rightarrow \text{乙醯輔酶 A} + NADH + FADH_2$$